MENNESKELIGE ASPEKTER VED DYPDYKKING SIRKULASJON I MEDISIN

Transkript

1 MENNESKELIGE ASPEKTER VED DYPDYKKING SIRKULASJON I MEDISIN Ansvarlig: John 0. Hjelle NUTEC Arbeidet utført av: John 0. Hjelle NUTEC Arvid Hope NUTEC Hanne Klausen Universitetet i Bergen

2 INNHOLD Side 7 SIRKULASJON/MEDISIN 7.1 SIRKULASJONSENDRINGER I DYKKING i INNLEDNING i OVERSIKT Hertefunksjon ved høyt trykk Bobler i sirkulasjonen hos dykkere Sirkulerende boblers innvirkning på lungefunksjon RELEVANTEDATAFRANUTEC KONKLUSJONER REFERANSER SIRKULASJONSENDRINGER I DYKKING - BETYDNING FOR SENTRALNERVESYSTEMET INNLEDNING OVERSIKT Nevrologisk trykkfallsyke Nevrologiske endringer etter metningsdykk Korrelasjon mellom Dopplerdata og nevrologiske endringer RELEVANTE DATA FRA NUTEC KONKLUSJONER REFERANSER BLODETS SAMMENSETNING OG FUNKSJON VEDDYKKING INNLEDNING OVERSIKT Virkning på blod Virkning på andre organ RELEVANTE DATA FRA NUTEC KONKLUSJONER REFERANSER KROPPENS VÆSKEBALANSE UNDER HYPERBARE FORHOLD INNLEDNING VÆSKEBALANSE I FORSKJELLIGE FASER AV ET METNINGSDYKK 74

3 7.5 MEDISINSKE PROBLEMER UNDER DYP REFERANSER 79 Side REFERANSER HYPPIGHET INNLEDNING KONKLUSJONER OG ANBEFALINGER Dekompresjon Effekt av gjentatt dykking (immersjon) Effekt av hyperbar sveising Kompresjon Kompresjonsartralgi PROBLEMTYPER Trykkfallsyke HPNS relaterte problemer DAGENS MEDISINSKE BEREDSKAP Infeksjoner KONKLUSJONER 91 METNINGSDYKKING 81 OG BEHANDLINGSMULIGHETER 90

4 betydning. blodårene og blodet. Hjertet pumper blod ut i blodårene i 2 kretsløp. Sirkulasjonssystemet i kroppen vår består først av og fremst hjerte, INNLEDNING Det ene kretsløpet (lungekretsiøpet) består av høyre hjertekammer som pumper blod via lungepulsåren til lungene for utveksling av oppholder seg lengre på denne dybden. Denne formen for dykking stige. Ved lang bunntid (>ca. 24 timer) vil kroppen være mettet av overmetting av inert gass i vev og blod. Dersom denne overmettingen dekompresjoner (ekskursjoner) eller skifte av pustegass, vil det oppstå overmetting være dykkets bunntid og dekompresjonshastighet, og blodet. Vanligvis vil de viktigste bestemmende faktorer for grad av mellom pustegassen, blodet og resten av kroppen. Det andre også foregå utveksling av inert gass (nitrogen, helium eller hydrogen) returnerer til venstre forkammer i hjertet. Under og etter dykk vil det returnerer via samleårene (venene) til høyre forkammer. Dette blodet fortsetter så i lungekretsløpet. oksygen og karbondioksyd med pustegassen, og dette blodet kretsløpet (systemiske kretsiøp) består av venstre hjertekammer som pumper blod via pulsårene (arteriene) til alle andre organ i kroppen (f. 7.1 SIRKULASJONSENDRINGER I DYKKING OG BETYDNING FOR LUNGEFUNKSJON eks. hjerne/ryggmarg, hjerte, nyrer, muskler), og blodet fra disse I forbindelse med ordinære dekompresjoner, raske og korte er tilstrekkelig stor, vil det oppstå bobledannelse i vev og/eller i ved økende bunntid eller dekompresjonshastighet vil overmettingen kalles metningsdykking, og det er den vanligste formen for dykking på dybder større enn 50 meter. Ved slike dykk vil det være de av inert gass. Mengden av oksygen i pustegassen kan også ha noe Trykkfallsyke skyldes bobledannelse i vev og/eller i blodet, men det er NUTEC, JOH/EAJ symptomer i form av trykkfallsyke. Den følgende oversikt vil også kjent at dykkere kan ha bobler i sirkulasjonen uten at det gir inert gass, dvs at kroppen ikke tar opp mer inert gass selv om dykkeren kompresjonshastigheten som er avgjørende for grad av overmetting

5 7.1.2 OVERSIKT Hertefunksjonen ved høyt trykk presentasjon av forskningsresultater om hjertefunksjonen ved konsekvenser for lungefunksjonen. Men første delen vil være en kort hovedsakelig være en gjennomgang av litteratur vedrørende 2 (Lambertsen 1980). Langsom hjertefrekvens er også demonstrert ved man hos dykkerne noe langsommere hjertefrekvens enn før dykket, men hjertets minuttvolum ble opprettholdt pga økt slagvolum (Smith 1977, Matsuda 1978). Lett redusert minuttvolum ble demonstrert lavere ved arbeid under trykk enn på overflaten (Ohta 1981). Ingen EKG eller hjertefunksjonsforandringer ble funnet ved et dykk til er ogsä demonstrert ved 31 ATA (Matsuda 1981). Som konklusjon kan man derfor si at hjertefunksjonen ikke endrer seg av betydning ved økende trykk, og hjertets respons på arbeid og Bobler i sirkulasjonen hos dykkere Bobler kan forekomme både i vevet og i blodet hos dykkere, og bobler i vevet i eller omkring ledd regnes som årsaken til leddbends, som er i vevet har vist seg å være vanskelig og lite pålitelig. Sirkulerende NUTEC, ioh/eaj hjertefunksjon hos metningsdykkere vil sannsynligvis først opptre i dybder større enn 1500 meter. immersjon under trykk er tilfredstillende. Begrensning i forårsaker vanligvis en lett redusert hjertefrekvens, og en slik refleks hvilende hjertefrekvens og slagvolum, men hjertefrekvensen var noe forandringer ikke blitt beskrevet. Ved 2 dykk til 11 og 18.6 ATA fant både i hvile og under arbeidet ved 2 dykk til 200 og 300 meter 488 meter, og hjertefrekvensen reagerte normalt ved pulsgenerator (Halsey 1975). Hos mennesker har slike markerte Ekstreme hydrostatiske trykk kan forårsake hjertestans hos dyr høyt trykk, sannsynligvis via direkte trykkpåvirkn ing av hjertets egen (Hempleman 1978). Ved et 300 meters dykk fant man uforandret arbeidsbelastninger (Lambertsen 1978, 1980). Immersjon til hals dypdykking. forekomst av bobler i sirkulasjonen hos dykkere, og om mulige den vanligste formen for trykkfallsyke. Påvisning av stasjonære bobler

6 3 bobler i blodet er lettere å påvise da disse boblene gir tydelige og hørbare signaler ved bruk av Doppler utstyr. Dette er derfor blitt den dominerende metode for påvisning av bobler hos dykkere. Boblemengden kan graderes etter retningslinjer fra Kisman (1978) og Masurel (1983), eller fra Spencer (1976). Disse to metodene gir noenlunde samsvarende boblegrader, der grad 0 er laveste gradering og indikerer at ingen bobler er funnet. Grad IV er den høyeste boblegraderingen. Ved fastsettelsen av en boblegrad tar man hensyn til antall hørbare bobler per tidsenhet og til styrken på boblesignalet. De vanligste målestedene er over høyre hjertekammer (precordialt), over lårvenene, og over hovedvenen fra armene. Som oftest blir dykkeren undersøkt med Doppler både i hvile og etter at dykkeren har foretatt en bevegelse, for eksempel knebøyning ved måling over hjertet. Diagnostisk bruk av ultralyd og Doppler kan anvendes uten fare for skade på biologisk materiale (Matre 1983, Powell 1982). Dyreforsøk har også vist at selv ultralyd med høy energi, ikke forårsaker boble dannelse i blodet under dekompresjonen (Smith 1970, Spencer 1974). Betydningen av venøse bobler i forbindelse med metningsdykk er enda ikke klarlagt. Korrelasjonen mellom boblegrad (Spencer 1976, Kisman 1978, Masurel 1983, Eatock 1986) og sannsynligheten for utvikling av trykkfallsyke er relativt bra kartlagt når det gjelder over flateorientert dykking (Eatock 1984, Nishi 1987a). Av 1539 eksperi mentelle mann-dykk ved DCIEM hadde 34% av dykkerne påvisbare bobler, og 2.6% fikk trykkfallsyke. Sannsynligheten for utvikling av trykkfallsyke økte med økende boblegrad, f. eks. var det ca 50% sjanse for trykkfallsyke ved boblegrad IV målt over høyre hjertehalvdet mens dykkeren var i ro. Ved grad III var sannsynligheten 14%. Ved grad I eller dersom ingen bobler ble registrert (grad 0) i denne situasjonen, var sannsynligheten for trykkfallsyke mindre enn 1%. De nye kanadiske dekompresjonstabellene blir utprøvt og verifisert ved hjelp av Dopplermonitorering av dykkere (Nishi 1986, 1987b). De kompresjonstabellene som Nishi aksepterer, må ikke forårsake boblegrad større eller lik Il hos 50% eller mer av dykkerne. Dopplerdata fra metningsdykk er relativt begrenset. Betydningen av påviste sirkulerende bobler er derfor mer usikker. Dette gjelder både NUTEC, JOHEAJ

7 bli kort referert (se også tabell 1). bubbies ), vil dette sannsynligvis ha størst betydning ved langvarig sirkulasjonen være betydelig, opp til 2-3 uker ved dype ( bobling. I det følgende vil Dopplerdata fra forskjellige metningsdykk organfunksjoner. Under metningsdykking kan varigheten av bobler i organfunksjoner uten å gi symptomer i form av trykkfallsyke ( silent korrelasjon til trykkfallsyke og til evt. endringer i spesielle meter) metningsdykk. Dersom bobler påvirker forskjellige etter bevelgetse ble demonstrert hos 3 dykkere. Det var flere tilfeller under den 11 dager lange dekompresjonen (Masurel 1980). Grad II kammerdykk til 400 meter etterfulgt av et sjødykk til 430 meter med ekskursjon til 501 meter (Masurel 1978). Under kammerdykket ble trykkfallsyke. Han hadde samtidig mange bobler (grad III) i hvile. trykkfallsyke. I kammerdykket fikk en dykker alvorlig (type Il) boblegradene aldri disse verdiene, men 2 dykkere fikk mild (type I) dekompresjonen stoppet 2 ganger fordi boblegraden oversteg Il i under dekompresjonen til 20 timer etter et 300 meters kammerdykk dekompresjonen. direkte til overflaten (Eckenhoff 1984). Alle hadde påvisbare bobler 4 Etter et opphold i 48 timer på 7.8 meter, ble 10 personer returnert med en topp 4-6 timer etter dykket. Ingen fikk trykkfallsyke. To franske dykkere hadde lavgradig bobling fra 200 meters dybde (Guillerm 1977). Maks. boblegrad ble observert ved 10 meters dybde. Trykkfallsyke ble ikke rapportert i forbindelse med den 7 dagers lange Under JANUS IV dykkeserien i Frankrike ble det først foretatt et hvile eller III etter bevegelse hos minst i dykker. I sjødykket nådde Ved et kammerdykk til 450 meter ble bobler påvist hos alle dykkerne av type I trykkfallsyke som ikke korreterte godt med boblegradene. med høye boblegrader, og at boblepåvisning kunne brukes som NUTEC, JOH/EAJ rettesnor for å forhindre alvorlig trykkfallsyke. Forfatterene mente imidlertid at type Il trykkfallsyke korrelerte bedre

8 5 Ved et tilsvarende kammerdykk til 450 meter med 4 dykkere var dekompresjonstiden 13.4 dager (Masurel 1982). Boblemengden var moderat til lav, og boblegraden var lavere enn ved forrige 450 meters dykk (Masurel 1980). Det var ingen tilfeller av trykkfallsyke. ENTEX IX var et kammerdykk til maks. dybde 610 meter, dekompresjonen varte 23 dager (Masurel 1984a). De første boblene ble observert ved 475 meter, nådde et maximum ved 450 meter og boblemengden avtok så gradvis. Boblemengden nådde et nytt maksimum ved 250 meter og dette nivået var relativt stabilt opp til overflaten. Skifleavpustegassog/elleromgivendegassfra hydrogen til helium på dybder fra 120 til 300 meter ble overvåket med Doppler (Masurel 1984b). Lave boblemengder ble observert i ca 10% av eksponeringene. Høyt boblenivå ble registrert hos en dykker etter 4 timers eksponering på 150 meter hvor både pustegass og omgivende gass ble skiftet. Ved NEDU ble det foretatt et 305 meters kammerdykk for 6 dykkere. (Eatock 1986). Dekompresjonen startet med en ekskursjon fra 305 til 253 meter, og like etter denne ekskursjonen ble det funnet bobler hos alle unntatt den første som ble monitorert. Dykkeren med høyest boblegrad (grad III i ro), utviklet type Il trykkfallsyke. Alle dykkerne ble rekomprimert til 305 meter igjen. Den endelige dekompresjonen ble utført i løpet av 12 dager med påvisning av moderate boblegrader. Ved DCIEM ble det i 1985 utført 2 metningsdykk, i til 100 meter og 1 til 360 meter, med de samme 4 dykkerne (Eatock 1986). Dekompresjonstiden for det første dykket var 4,5 dager, og det ble ikke observert bobler hos noen av dykkerne. Dekompresjonen fra 360 meter til overflaten ved det andre dykket tok 14,7 dager. Dekompresjonshastigheten ble redusert fra 28.4 meter/døgn til 18 meter/døgn da 100 meter ble passert. De første boblene ble detektert ved 310 meter, dvs etter ca 40 timers dekompresjon. Etter hvert ble det demonstrert bobler hos alle dykkerne, men mest hos dykkeren som først hadde påvisbare bobler. Hans høyeste boblegrader var grad III ro og grad III etter bevegelse. De høyeste boblegradene ble påvist NUTEC, JOHEAJ

9 6 omkring 100 meter dybde, deretter avtok boblemengden gradvis. Ingen dykkere utviklet trykkfallsyke. Hydra V var et metningsdykk til 450 meter hvor hydreliox - blanding (hydrogen + helium + oksygen) ble brukt dypere enn 200 meter (Masurel 1987 a + b + c). Ved gass-skifte fra hydreliox til heliox (hydrogenreduksjon fra 55% til 0 i løpet av 8 timer) hos de 3 dykkeren i team A på 450 meter, fikk 2 dykkere symptomer på alvorlig (?) trykkfallsyke (kvalme, utmattet, kløe). Alle 3 dykkerne hadde påvisbare venøse bobler, og dykkeren med de kraftigste symptomene hadde også flest bobler (111/111). Dekompresjonen i heliox for team A tok ca dager (alle 3 hadde bobler). For team B (hydreliox fra meter) var dekompresjonstiden 19.2 dager, 2 av disse dykkerne hadde påvisbare bobler. Hydra VI var et hydrelioxdykk til 500 meter med en dekompresjonshastig het på 24 meter/døgn fra 500 til 200 meter, og 32 meter/døgn fra 200 meter til overflaten (Masurel 1987a). Bare i av 8 dykkere hadde påvisbare bobler i den første dekompresjonsfasen til 200 meter. Ingen tilfeller av trykkfallsyke. NUTEC, JOH/EAJ

10 Janus Kommentar rad bobler omkring IV 20 Eksurusjon IV Dykk i sjø. Ekskursjon til 501 Janus åpen Selection EntexV EntexVllI Gasskifte på bobledannelse. 10 meter. timer etter dykket. til 480 meter. meter. bunn (N2/He) uten bobling ved 450 og Dekomp.startetmedekskursjon redusert. meter. hvor fl fl Referanse Antall (forfatter) dykkere Maks. Dekompr. Dykkere m. Maks. dybde hastighet bobler boblegrad (meter) m/døgn (ro/bevegelse) Trykkfall syke % (type) (fl H Eckenhoff Eckenhoff Direkte Luft? 22 I 1w 5 ( I ) Dykkeren med trykkfallsyke hadde høyest bobleg Sarry Guillerm (?) V 50 Lavgradig 0 Flest 2timersekskursjonertil 70meter Vedvarende Masurel (7) 400 ca /111 i stk lii Masurel (7) 430 ca.45? < 11/111 2 stk (I) Masurel Masurel ?/lI Flere Moderate- lave 0 Masurel >EntexV 0 Masurel Entex IX. Max. 250 meter Eatock /? 20(I) Eatock III!? 17(11) Dekompr. startet meter. m. ekskursjon Eatock Eatock hull 0 Max bobhing ved 100 meter ble dekompr. hastigheten

11 Motstrøm sd Ex (art.bobler). Dekompresjonsstart: 250 meter. i ffu sj on. (art.bobler). Dekompresjonsstart: co c fl Reteranse Antall (forfatter) dykkere Maks. Dekompr. Dykkere m. Maks. Trykkfall dybde hastighet bobler boblegrad syke Kommentar (meter) m/døgn (ro/bevegelse) % (type) 0 Masurel ? 33(Il?)* HydraV Hydreliox (dypere enn 200 meter) B Masurel ? 0 Hydra VI Hydreliox (dypere enn 200 meter) Brubakk 1980/ (100) 7 (50) (I) Deep Ekskursjoner m Brubakk (I) DeepExII Ekskursjoner m c 400 meter. Brubakk 1983/ /83* Brubakk (-III 50(I) 7? o) *Doppler!scannlng 30 meters ekskursjoner (art.bobler). Hjelle x /111 6 (I) A B C = grunne metningsdykk = metningsdykk = metningsdykk > > 300 meter 300 meter (- NUTEC) ved NUTEC

12 Sirkulerende boblers innvirkning på lungefunksjonen De venøse boblene hos dykkere går via høyre hjertekammer til lungene hvor de stopper opp i de små blodårene. Boblers distribusjon og effekter i lungene er veldokumentert eksperimentelt hos dyr. Infusjon av luftbobler (luftembolisering) i venene hos dyr (sau, hund, gris) har ført til økt trykk i lungepulsåren, økt pustefrekvens, økt motstand i lungene, redusert slagvolum i hjertet, og lett forhøyet eller redusert systemisk blodtrykk, og evt. redusert oksygenmetning i blodet. (Berglund 1970, Deal 1971, Holt 1966, Mandelbaum 1963, Verstappen 1977 a + b, Steffey 1974, Vitolo 1965, Chang 1981, Oppenheimer 1953, Josephson 1973, Hiastala 1979). Tilsvarende resultater er framkommet hos hunder etter dekompresjoner som har ført til trykkfallsyke (Bove 1974, Catron 1984). Doppler og hemodynamiske studier hos sau som har vært utsatt for dekompresjoner uten å foråsake tegn til trykkfallsyke, har også gitt lignende resultater (Neuman 1978). Chang (1981) brukte radioaktiv xenon injeksjon i forbindelse med luftembolisering hos hunder. Han kunne påvise at blodgjennomstrømming i de øvre delene av lungene ble redusert, og dette kunne forklares ved at luftboblene tenderte til å samle seg i disse delene av lungene. Mekanismene bak disse lungefunksjons- og sirkulasjonsendringene er også etterhvert blitt ganske godt kartlagt eksperimentelt. Boblene stopper opp hovedsakelig i de små prekapillene blodårene (1000 til looum idiameter(albertine 1984, Moosavi 1981). Hvite blodlegemer samler seg omkring luftboblene og danner klumper i blodårene. Mange hvite blodlegemer er også i nær kontakt med endotelcellene som bekler innsiden av blodårene. Hos noen dyrearter har man også sett aktivering av blodplater og koagulasjonssystemet ved tilstedevævelse av bobler (Warren 1973, Philp 1972, Moosavi 1981, Binder 1980). Stimulansen til ansamlig og aktivering av disse blodlegemene er sannsynligvis eksponeringen av denaturerte eggehvitestoffer i blod-boble grenseflaten (Lee 1971, Hallenbeck 1982). Denne blod - boble interaksjonen har også vist i laboratorieforsøk (in vitro) å aktivere en spesiell gruppe med eggehvitestoffer (komplementsystemet) som i sin tur aktiverer de hvite blodlegemene (Albertine 1985). Komplementaktivering har NUTEC, JOH EAJ

13 3um) 10 også forårsaket økt ansamling av hvite blodlegemer i lungene, økt motstand i blodårene og økt utsiving av eggehvitestoffer fra blodet til lungene (Johnson 1986). Elektronmikroskopiske studier har vist utvikling av hull (0.1 - mellom endotelcellene i disse områdene (Albertine 1984, Moosavi 1981). Endotelcellene kan også ta skade ved tilstedeværelsen av bobler og hvite blodlegemer (Warren 1973, Smith 1978, Philp 1972, Albertine 1984). Det er også funnet en økning av antall sirkulerende endoteiceiler ved eksperimenteile trykkfall sykestudier (Philp 1972, Smith 1978). Interstitielt lungeødem, dvs utsiving av plasma fra blodet til vevet omkring blodårene, blir også regelmessig demonstrert (Ohkuda 1981, Staub 1984, Clark 1984). Ansamlingen og aktiveringen av de hvite blodlegemene synes å være den dominerende årsak til utviklingen av lungeødemet (Fikk 1983, Staub 1982, Flick 1981). Blod platene eller koaguiasjonssystemet synes ikke å være essensielle faktorer for utviklingen av dette iungeødemet, men tilstedeværelse av blodplater synes å bidra med økt trykk i lungepulsåren (Binder , Johnson 1980, O Brodovich 1983). Ved overføring av blod (uten bobler) fra en sau utsatt for luftembolisering til en annen sau, vil også mottager-sauen utvikle forhøyet trykk i lungepulsåren, økt pustefrekvens og økt stivhet (redusert compliance) av lungen (Halmagyi 1964). Likeså er det demonstrert bilateralt lungeødem hos hund utsatt for unilateral lungeembolisering (Singer 1958). Disse resultatene skulle tyde på at luftembolisering til lungene resulterer også i frigjøring av humorale (biodbårne) faktorer med effekt på blodårene i lungene. Stimulering av de sympatiske nervene til lungene har vist å kunne øke permeabiliteten i blodårene i lungene med lungeødem som resultat, men en slik stimulering synes ikke å være av betydning ved luftembolisering (Bonsignore 1987). Eventuelle langtidseffekter av venøs luftembolisering er lite kjent eksperimentelt. I flere forsøk er det vist at de akutte effektene på lungene som tidligere beskrevet, er hovedsaklig reversible (Ohkuda 1981, Balk 1983), men en lett grad av arrdanneise (fibrosering) av lungearteriene kan bestå (Balk 1983). Hos dykkere er det kjent at store mengder venøse bobler kan gi symptomer i form av brystmerter, tung pust og hoste. Dette er en form for alvorlige trykkfallsyke som kalles chokes (Elliott 1982). NUTEC, JOH EAJ

14 11 Chokes er relativt uvanlig, i litteraturen varierer hyppigheten fra 2 til 17% av dykkere med alvorlig trykkfallsyke (Rivera 1964, Kidd 1975, Elliott 1982). Symptomer oppstår når ca. 10% eller mer av blodårene i lungene er tilstoppet av bobler (Edmonds 1983). Disse symptomene kommer vanligvis i løpet av få minutter etter dykket. Chokes etterfølges ofte avtrykkfallsyke i ryggmargen. Også kliniske tilfeller av luftembolisering med utvikling av lungeødem er kjent. Luftemboliseringen har hos disse pasientene oppstått enten pga kirurgiske inngrep eller i suicidal hensikt (Still 1974, Chandler 1974, Tuddenham 1974, Perchau 1976, Ishak 1976, Ence 1979, Ciark 1984, Holmes 1985). Betydningen av mindre mengder bobler til lungene er lite kjent. Ved et luftdykk til 86.9 meter med bunntid på 10 minutter ble lungefunksjonsmålinger foretatt før og etter dykket (Bradley 1978). Undersøkelsene bestod i vitalkapasitet (FVC), forsert ekspiratorisk volum i løpet av i sekund (FEV 1), ekspiratoriske strømmings hastigheter (Vmax) ved 25, 50 og 75% av vitalkapasiteten, og lukningsvolumene ( closing volumes ). Denne dykkeprofilen har tidligere vist seg å forårsake relativt mange venøse bobler. Bare tukningsvolumene forandret seg signifikant etter dykket med en økning på 13% umiddelbart etter dykket, 21% etter 30 og 60 minutter, og 26% etter 4 timer. funksjonen i Disse resultatene kunne tyde på at de perifere luftveiene var redusert. Den mest sannsynlige forklaringen på dette funnet mente forfatterene var luftembolisering til lungene med utvikling av interstitielt lungeødem. Et tilsvarende dykk til 86.9 meter med Doppler og lungefunksjonsmålinger ble foretatt med 10 dykkere (Catron 1986). Boblesignaler ble registrert hos 4dykkere, og 2 dykkere hadde lette symptomer på trykkfallsyke. Lungefunksjonsundersøkelsene (FVC, FEV 1, Vmax 50 og Vmax 75, resistans, compliance) viste ingen endringer etter dykket. Disse forfatterene konkluderte med at det var lite sannsynlig at disse dykkeren hadde utviklet signifikante mengder med interstitielt lungeødem. NUTEC, JOH/EAJ

15 12 Hjerte/lungefunksjonsmlinger før og etter et metningsdykk til 300 meter ble foretatt hos 7 sveisedykkere (Cotes 1987). Bunntiden var ca. 12 dager, og dekompresjonen gjennomsnittlig 9 dager (dvs, en dekompresjonshastighet på ca 33 meter/døgn). Like etter dykket var det signifikante økninger av FVC, FEV 1, og PEF, og de respektive gjennomsnittlige økningene var 8%, 6% og 6%. Disse verdiene normaliserte seg over tid med en halveringstid på ca. 28 dager. Transfer faktor for CO (TLCO) hadde en gjennomsnittlig reduksjon på 9.6% etter dykket. Denne verdien bedret seg gradvis, men selv ett år etter dykket var denne verdien lavere (7.2%) enn verdien før dykket. Like etter dykket hadde en dykker sårhet bak brystbeinet. Forfatterene diskuterte ikke muligheten for at venøse bobler kunne være årsak til den beskrevne reduksjon av TLCO og til sårheten i b rystet. Fra andre forskningsinstitusjoner er det således meget få rapporter om grundige lunge/hjertefunksjonsmålinger i forbindelse med dykking, og bare ved ett dykk med kortvarig dekompresjon er boble registrering foretatt samtidig (Catron 1986) RELEVANTE FORSØK OG DATA FRA NUTEC Ved Deep Ex I med maks. dybde 300 meter ble de 6 dykkerne Doppler monitorert over forskjellige arterier og vener (Brubakk 1980, Brubakk 1986). Ved 2 ekskursjoner fra 300 til 250 meter (10 m/min) ble venøse bobler påvist i 11 av 12 mann-ekskursjoner. Mer oppsiktvekkende var imidlertid påvisningen av bobler i halspulsåren (arteria carotis) i 10 av 12 mann- ekursjoner. Tre av dykkerne hadde lette symptomer på leddbends (type I) ved begge ekskursjoner. Dekompresjonstiden fra 250 meter var 6.6 dager. Ved Deep Ex Il i 1981 var maks. dybde 500 meter (Brubakk 1982). Sirkulerende venøse bobler ble funnet hos alle dykkerne etter ekskursjoner og under dekompresjonen. Bobler ble også påvist i puls årene etter ekskursjonene. En dykker hadde også arterielle bobler under den raske dekompresjonen fra meter (72 meter/døgn). En dykker fikk type I trykkfallsyke ved 9 meter. Blodstrøm ningshastigheten i halspulsåren syntes å være lavere ved 500 meter NUTEC, JOH/EAJ

16 13 enn ved overflaten (gjennomsnittlig reduksjon var 21%). Dekompresjonstiden fra 400 meter var 11.8/11.6 dager (2 team). Ved et 350 meters dykk i 1983 ble 6 dykkere monitorert både med Doppler og med scanning ultralyd for påvisning av stasjonære bobler i låret. (Brubakk 1983, 1984). Den planlagte dekompresjonshastigheten var 36 meter/døgn fra 360 til 88 meter og 27 meter/døgn fra 88 til 14 meter. De første stasjonære boblene ble påvist i låret hos en dykker ved 219 meter, mens de første venøse boblene (lårvenen) ble påvist ved 120 meter. Et tilfelle av type I trykkfaltsyke ved 124 meter kunne ikke forutsies fra ultralydundersøkelsen ved 140 meter, mens et lignende tilfelle av trykkfallsyke ved 18 meter oppsto etter en økning av mengde påviste bobler. Ved disse 3 nevnte dykkene på NUTEC finnes det ikke publiserte lungefunksjonsmålingeravdykkeren før eller etterdykket ble det utført et dykk til 450 meter pä NUTEC hvor 6dykkere deltok. Dopplermålinger av halspulsårene etter 30 meters ekskursjoner viste igjen bobler i blodforsyningen til hjernen (Brubakk - personlig kommunikasjon). Dopplerresultatene eller dykkeprofilen er ikke publiser-t. Den planlagte dekompresjonstiden var ca. 17 dager. To dykkere ble behandlet for trykkfallsyke. Trykkfallsykediagnosen hos den ene dykkeren er usikker. Hjerte/lungefunksjonsmålinger like etter dykket viste en del endringer i forhold til undersøkelsene før dykket (Thorsen 1986). Transfer faktor for CO var redusert med 9% (p<0.05), maksimalt oksygen opptak redusert med 16% (p<0.02) og ventilasjonen ved moderate arbeidsbelastninger var økt med 17% (p<0.01). Alle disse verdiene var normalisert ved kontroll etter 4 uker ble det utført 3 dykk med totalt 18 dykkere til 360 meter med identisk dekompresjonsprofil. Dopplermonitorering ble utført daglig under dekompresjonene (Hjelle 1987). Dekompresjonshastigheten var 27 meter/døgn med 6 timers nattstopp. Total dekompresjonstid var 13.4dager. De første venøse boblene ble funnet hos 3dykkere ved 345 meter, 10 timer etter at dekompresjonen startet. Dekompresjonen fra 360 til 345 meter representerer et trykkfall på 1.5 bar, dvs, en trykkreduksjon på 4% i løpet av 10 timer. Små relative NUTEC, JOH/EAJ

17 Ret lårvenene. dekompresjonen hadde 4 dykkere grad III i ro og l4dykkere grad III 100 meter til overflaten (Eatock 1986). I løpet av de siste 2 døgn av 14 Figur 1. Antall dykkere med precordial boblegrad III i ro og etter bevegelse grad lii i ro og 8 dykkere grad III etter bevegelse ved mming over etter bevegelse precordialt. I tilsvarende periode hadde 5 dykkere met n in g sd y k king. trykkreduksjoner er således tilstrekkelig for bobledannelse ved daglig gjennom dekompresjonen. Det var en gradvis økning av påviste venøse bobler under PRECORDIAL 8UBBLE GRADE m MovemeM I Deph {msw) I iiiiii t1i (precordialt) (figur 1). Denne utviklingen er forskjellig fra 360 meters dekompresjonene både i lårvenene og over høyre hjertekammer dykket ved DCIEM hvor dekompresjonshastigheten ble redusert fra

18 8 77 LI,- fl R1I 3 2 I to 15 Figur 2. Antall dykkere med maksimum precordial boblegrad 0, I, Il, III og IV i ro og etter bevegelse. precordia[t og over lårvenene. Alle dykkerne hadde således påvisbare Figur 2 og 3 viser de maksimale boblegradene hos alle dykkerne både og etter bevegelse i lårvenene. Figur 3. Antall dykkere med maksimum boblegrad 0, I, Il, III og IV i ro 04 7 > I II IJ IV MAXIMUM FEMORAL BUBOLE GRADES U2 6 uj u- / LLI 2. I i 0 I fl III IV Movement // venøse bobler både precordialt og over lårvenene.

19 mengden påvisbare venøse bobler, både når det gjaldt boblegrad og bobler. En dykker som hadde høye boblegrader gjennom hele øket etter dykket når de omgitt av bare luft. Tre timer etter dykket hadde 12 dykkere fremdeles pvisbare venøse Men også i disse dykkene var det store individuelle forskjeller i 16 NUTEC, JOH/EAJ tidligere etter ekskursjoner (Brubakk 1986), er dette første gang dagene under dekompresjonen. Selv om arterielle bobler er påvist to siste dagene under dekompresjonen. Alle disse 8 dykkerne hadde arterielle boblererobservertunderordinærdekompresjon. indikerte en lett gradvis økning av boblemengden i løpet av dagen. foretatt både om morgen og om ettermiddagen. Disse målingene distribusjon av boblene. I de to første dykkene ble Dopplermålinger Hos en dykker ble det påvist bobler i begge halspulsårene de 2 siste smerter som kunne tolkes som type I trykkfallsyke. Sju andre dykkere På grunne dyp utviklet en dykker intense, men forbigående kne merket lette, intermitterende ubehag og smerter i beina i løpet av de de fleste dykkerne, og alle disse boblene ble transportert til ungene. Dette til tross for at eliminasjonen av helium hos dykkerne er sterkt dekompresjonen, hadde også venøse bobler 15 timer etter dykket. og disse symptomene var sannsynligvis relatert til dekompresjonen og boblegrad lii etter bevegelse enten precordialt eller over lårvenene, bobledannelse. Dopplerundersøkelsen av dykkerne under disse tørrhoste særlig ved dype inn- og utåndinger. Transfer faktor for CO 3 dykkene tydet således på langvarig og betydelig venøs bobling hos generell tretthet. Ni dykkere rapporterte ubehag under brystbenet og var redusert med 11.5% (p<o.o1) og maksimalt oksygen opptak (Thorsen 1987, kapittel 3.1). Like etter dykkene følte dykkerne Lungefunksjonsundersøkelser ble utført før og like etter dykkene opptak og CO2 produksjon, og dødromsfraksjonen av tidevolumet sannsynlig forklaring til disse endringene er venøse bobler til redusert med 15% (p<o.01) etter dykkene. Hvilepulsen økte med 17% økte også etter dykket. Disse resultatene kan forklares ved endringer i (p<o.o1). Ventilasjonsbehovet økte signifikant i forhold til oksygen mikrosirkulasjonen i lungene og økt trykk i lungepulsåren. En lungesirkulasjonen med patofysiologiske forandringer som er vist ved

20 og akkumulert boblemangde i forbindelse med disse 3 dykkene. Et kan også muligens påvirke lungefunksjonen KONKLUSJONER høyt partialtrykk av oksygen under disse dykkene (p bar) eksperimentell luftembolisering. Dette er videre understøttet av en signifikant korrelasjon mellom reduksjon i maksimalt oksygenopptak lungene kan bli betydelig ved dype metningsdykk. Ved lungefunksjon som resultat. Både ved overflateorientert og ved kliniske kasuistikker tyder på at luftboblene i blodet fører til Varigheten og dermed totalmengden av bobler i sirkulasjonen til grunne og dype eksperimentelle metningsdykk er det hyppig påvist venøse bobler etter ekskursjoner og under dekompresjonene. betennelseslignende reaksjoner i lungene med redusert Venøs luftembolisering ved eksperimentelle dyrestudier og ved dykkerne i vesentlig grad. 17 Dype metningsdykk synes ikke å påvirke hjertefunksjonen hos 5 eksperimentelle dypdykk er det påvist reduksjon av lungefunksjonen like etter dykkene. Ved 3 av disse dykkene viste Dopplermålinger at av tungefunksjonsendringene. En årsakssammenheng mellom de ikke usannsynlig. av dykkene er heller ikke utført. Både hos dyr og mennesker er NUTEC JOH/EAJ de kom p resj on sta be Il ene. angående eksisterende og framtidens dykkepraksis og da spesielt er faktorer som er vesentlige i vurderingene før anbefalinger kan gis Hyppigheten og graden av bobler i sirkulasjonen hos dykkere i dekompresjonene, og det var korrelasjon mellom boblegrad og noen alle dykkerne hadde påvisbare venøse bobler under kjent. Lungefunksjonsmålinger for å påvise eventuelle akutte effekter Nordsjøen under operasjonelle metningsdekompresjoner er ikke langtidseffektene av dykking og venøse bobler lite beskrevet. Dette påviste sirkulerende boblene og reduksjon i lungefunksjon er således

21 dykking * Dopplerundersøkelse av dykkerne i forbindelse med operasjonell problemer 18 * Grundige lungefunksjonsmålinger før og etter operasjonelle dykk. NUTEC, JOH/EAJ Følgende tiltak synes således å være nødvendig for å kunne gi dykking inkludert dekompresjonsprofiler og dekompresjons konkrete anbefalinger om disse forhold: * Systematisert kartlegging og datasamling av dagens operasjonelle

22 REFERANSER 1. Albertine, K.H., i.p. Wiener-Kronish, K. Koike and N.C. Staub. Quantification of damage by air emboli to lung microvessels in anesthetized sheep. i. Appi. Physiol. 48: , Albertine KH, Desai U, Gee MH, Takamount MV, Bowen CH: In vitro air embolism-induced activation of serum complement and neutrophils. Fed. Proc. 44:1908, 1985 (abstract) 3. Balk AG. Movi WJ, Dingemans KP, Wagenvoart CA: Ultrastructure of pulminary arterial intimal esions in the rabbit following air embolism. i Pathol 139(4):471; Bergiund ES, Josephson 5, Ovenfors CO: Pulmonary air embolism: physiological aspects. Prog Respir Res 5:259, Binder, A.S., W. Kagler, A. Perel, M.R. Flick, and N.C. Staub. Effect of platelet depletion on lung vascular permeability after microemboli in sheep. i. Appi. Physiol.: Respirat. Environ. Exercise Physiot.48: , Binder, A.S., K. Nakahara, K. Ohkuda, W. Kagler, and N.C. Staub. Effect of heparin and fibrinogen depletion on ung vascular permeability atter emboli. i. Appi. Physiol.: Respirat. Environ. Exercise Physiol. 47: , Bonsignore, Maria R., E. Heidi Jerome, and Norman C. Staub. Alfa adrenergic agents have littie effect during air embolism lung injury in awake sheep. i. Appi. Physiol. 62(6): , Bove, AA., J.M. Haflenbeck, and D.H. Elliott. Circulatory responses to venous air embolism and decompression sickness in dogs. Undersea Biomed. Res. 5 Suppi: 11, Bradley, M.E., E.T. Flynn, Jr., and C.H. Robertson, Jr. Effect of decompression following compressed air diving on pulmonary function. Undersea Biomed. Res. 5SuppI:11,1978. NUTEC, JOH/EAJ

23 Brubakk AO, Grip A, Holand B, Onarheim i, Tønjum S: Deep Ex 80, project III, Circulatory mechanics and bubbie monitoring. NUI report47!80, Brubakk A., A. Grip, B. Hotand, R. Dawson and 5. Tønjum: Deep Ex 81. Project VI. Doppler measurements. NUTEC Report 11-82, Brubakk, AO, Molvær Ol, Segadal K, Tønjum S: Decompression in a 350 msw Working Dive. NUTEC Report 21-83, Brubakk AO, Davies i. Daniels S. Monitoring of Saturation Decompression by Combined Use of Ultrasonic Scanning and Doppler Techniques. Undersea Biomed. Res. 11 (1 Supplement): 11,March Brubakk A.O., R. Petterson, A., Grip, B. Holand, i. Onarheim, K. Segadal, T.D. Kunkle, and S. Tønjum. Gas bubbles in the circulation of divers after ascending excursions from 300 to 250 msw. i. AppI. Physiol. 60(1):45-51, Catron, PW., E.T. Flynn, Jr., L. Yaffe, M.E. Bradley L.B. Thomas, D. Hinman, S. Survanshi, J.T. Johnson, and i. Harrington. Morphological physiological responses of the Iungs of dogs to acute decompression. J. Appi. Physiol 57: , Catron, P.W., i. Bertoncini, R.P. Layton, M.E. Bradley, and E.T. Flynn, Jr. Respiratory mechanics in men folowing a deep air dive. i. AppI. Physiol. 61(2): , Chandler WF, Dimcheff DG, Taren JA. Acute pulmonary edema following venous air embolism during a neurosurgical procedure. i. Neurosurg 1974;40: NUTEC, JOH/EAJ

24 Chang, H.K., L. Delaunois, R. Boilean, and R.R. Martin. Redistribution of pulmonary blood flow during experimental air embolism. i. Appi. Physiol.: Respirat. Environ. Exercise Physiol. 51: , Ciark, M.C. and MR. Flick. Permeability pulmonary edema caused by venous air embolism. Am. Rev. Resp. Dis. 129: , Clemens. H.J lntraosseous Spinal Venography. Baltimore: Williams&Wilkins. p Cotes JE, Davey IS, Reed JW, Rooks M: Respiratory effects of a singlesaturation diveto 300 m. BrJlnd Med 44:76-82; Deal, C.W., P. Barton, F. Fielden, and I. Monk. Hemodynamic effects of pulmonary air embolism. i. Surg. Res. 11: , Eatock BC. Correspondence between lntravascular Bubbles and symptoms of Decompression Sickness. Undersea Biomed Res 11(3): (Abstract). 24. Eatock BC, Nishi RY. Doppler Ultrasonic Detection of Intra vascular Bubbies during Decompression from 1985 CAN/UK Saturation Divesto 100 and 360 msw. DCIEM No. 86-R-10, Dep of National Defence, Canada, Eatock BC, Nishi RY. Procedures for Doppler ultrasonic monitoring of divers for intravascular bubbies. Downsview, Canada: Defence and Civil Institute of Environmental Medicine, 1986: DCIEM No.86-C Eckenhoff, R.G., S.F. Osborne, L.W. Mooney, J.W. Parker, and J.E. Jordan. Direct (No-Stop) Decompression From Air Saturation. Undersea Biomed. Res. 11(1 Supplement): 10, March Edmonds C, Lowry C, Pennefather i: Diving and subaquatic medicine. Diving Medical Centre, Australia: 158, NUTEC, JOHEAJ

25 Helium Elliott DH, Kindwall EP: Manifestations of the decompression disorders. In Bennett PB and Elliott DH (eds): The physiology and medicine ofdiving. Bailliére, Tindall, London: ; Flick, M.R., J.M. Hoeffel, and N.C. Staub. Superoxide dismutase with heparin prevents increased ung vascular permeability during air emboli in unanesthetized sheep. i. Appi. Physiol.: Respirat. Environ. Exercise Physiol. 55: , Flick, M.R., A. Perel, and N.C. Staub. Leucocytes are required for increased ung microvascular permeability after micro embolization in sheep. Circ. Res. 48: , Guillerm R., G. Masurel, J.-C. Le Pechon, C. Guillaud, and i.m. Ocana de Santuary. Détection Ultrasonore (Effet Doppler) de Bulles Circulantes Chez I Homme pendant la Phase de Décompression d une Plongée Simulée à 300 Mètres à Saturation en Atmosphère Oxygène - Xlll(1): 7-12,janvier Lyon Méditerranée Médical 32. Hallenbeck JM, Andersen JC: Pathogenis of the decompression sickness. In Bennett PB and Elliott DH (eds): The physiology and medicine of diving. Bailliére Tindall, London, , Halmagyi, D.F.J., B. Starzecki, and G.J. Horner. Humoral transmission of cardiorespiratory changes in experimental lung embolism. Cir. Res. 14: , Halsey i (1975). Sustained dives with mice up to depths of 8000 fl, in The Strategy for Future Diving to Depths Greater than 1,000 fl. Undersea Med. Soc. 8th Workshop, Bethesda (Halsey Mi, Settfe W & Smith EB, eds), Undersea Med. Soc. Report , pp Hempleman. H.V., B. Andrews, D.W. Burgess, R.F. Carlyle, and S.A. Collis Observations on men at pressu res of up to 300 msw (31 bar). Rep Gospor, Hants, U.K.: Admiralty Marine Technology Establishment. NUTEC, JOH/EAJ

26 severe venous air emboiism. Anaesthesa and Intensive Care. during 3 dives to 360 msw. in Proceedings EUBS, 1987, Palermo: produced by venous gas emboh. Respir Physiol 36:1, Hjelle JO, Eatock BC, Nordahi SH, Dick APK: Doppler monitoring Hiastale MP, Robertson HT, Ross BK: Gas exchange abnormalities 38. Holmes C McK, Baker AB: Pulmonary oedema associated with with cobra venon factor on pulmonary vascular permeability. J. water accumulation atter pulmonary microembosm in dogs. i (4): Nov Holt, E.P., W.R. Webb, W.A. Cook, and M.O. Unal. Air embolism. Hemodynamics and therapy. Ann. Thorac. Surg. 2: , Isak BA, Soeny FL, Zehava LN. Venous air embolism: A possible cause of acute pulmonary edema. Anesthesiology 1976;45: Johnson, A., and A.B. Malik. Effect of defibrinogenation on lung AppI. Physiol.: Respirat. Environ. Exercise Physio(. 49: , Johnson A, Cooper JA, Malik AB: Effect of complement activation Appi. Physiol. 61(6): , Josephson, S., E. Bergiund, T.C. McAslan, M. Mima, and P. Herzog. Lung mechanics and respiratory gas exchange during pulmonary air emboiization in the dog. Scand i. CIin Lab. Invest. 32: , Kidd, D.J., Stubbs, R.A. & Weaver R.S. (1971). Comparative Academic Press. NUTEC, JOH/EAJ physiology. in Underwater Physiology. Proc. 4th Symp. approaches to prophyiactic decompression in underwater Underwater Physiology. Ed. C.J. Lambertsen. New York, London:

27 Kisman, E.E., G. Masurel, and R. Gui)lerm. Bubbie Evaluation Code for Doppler Ultrasonic Decompression Data. Undersea Biomed. Res. 5(1 Supplement): 28, March Lambertsen Ci, Gelfand R & Ciark JM (eds) (1978). Predictive Studies IV, Work Capability and Physiological Effects in He-0 2 Excursions of and 1600 feet of sea water. Institute for Environmental Medicine, Philadelphia. 47. Lambertsen, Ci (1980). Predicition of physiological limits to deep diving and extension of physiological tolerance, in Techniques for Diving Deeper than 1, 500 feet (Daniels S, Halsey Mi & Smith ER, eds). Undersea Med. Soc. 23rd Workshop, Wilmington, NC, UMS Pubi. 40 WS (DD) , pp Lee, W.H., and P. Hairston. Structural effects on blood proteins at thegasblood interface. Federation Proc. 30: , Mandelbaum, I., and H. King. Pulmonary air embolism. Surg. Forum 14: , Masurel G., B. Gardette, M. Comet, K. Kisman, and R. Guillerm. Ultrasonic Detection of Circulating Bubbie during Janus IV Excursion Dives at Sea to 460 and 502 msw. Undersea Biomed. Res. 5(1 Supplement): 29, March Masurel G., K. Kisman, and R. Guillerm, Détection Ultrasonore à Effet Doppler de Bulles Circulantes au cours de la Décompression de la Plongée Simulée à Saturation à 450 Mètres. 172 Certsm 1980, Centre d Etudes et de Recerches Techniques Sous-Marines, Toulon,28avri Masurel, G. and R. Guillerm. Plongée à Saturation à 450 Mètres Détection Ultrasonore des Rulles Circulantes. 31 Certsm Centre d Etudes et de Recherches Techniques Sous-Marines, Toulon, 5 March NUTEC, JOH/EAJ

28 IX Rapport Masurel. G., Détection Ijltrasonore de Bulles Circulantes, in Entex Techniques Sous-Marines, Toulon, 20 juillet Circulantes Revellées par la Détection Ultrasonore à Effet Doppler Code KM. 283 Certsm 1983, Centre detudes et de Recherches 53. Masure, G. Méthode d Evaluation des Degrées de Bulles c. Final du Contrat DRET/Marine Nationale 83/1065. B. 25 NUTEC, JOH/EAJ 56. Masurel G, Gutierrez N, Giacomoni L, Gardette B, Fructus X: 57. Masurel G: Hydra V dive: Ultrasonic bubble detection and 58. Masurel G: Ultrasonic detection of circulating bubbles during 59. Matre K, Eik-Nes SH: Biologiske virkniger av ultralyd og mulige 60. Matsuda, M., H. Nakayma, H. Anta, J.F. Morlock, J.Claybaugh, lsobaric Counterdiffusion in Man during a 300 msw Simulated Dive. Undersea Biomed. Res. 11(1 Supplement): 29-30, March decompression. In Brauer RW (ed): Hydrogen as a diving gas. Suppl.): 35, March 1987a. Broussole(Ed.),CEPISMER,Toulon, Masurel G., R. Guillerm, B. Gardette, and X. Fructus. Hydrogen Hydrogen dive and decompression. Undersea Biomed Res 11(2 genated atmosphere to heliox. In Brauer RW (eds): Hydrogen as a diving gas. UHMS publication No. 69 (WS-HYD) 3/1/87, , isobaric transient counterdiffusion after a switch from hydro UHMS publication No. 69 (WS-HYD) 3/1/87, , 1987 b. skader ved diagnostisk bruk. Tidskr. Nor Lægeforen no. 22, 1986, out immersion in water at 11 ATA. Undersea Biomed. res. 5:37- R.M. Smith, and S.K. Hong Physiological responsesto head

29 Smith RM & Lundgren CEG (1981). Physiological responses to Invest. 45: , VII, Proc. 7th Symp. Underwater Physiol. (Bachrach AJ & Matzen immersion at 31 ATA (SEADRAGON IV), in Underwater Physiology 61. Matsuda M, Hong SK, Nakayma H, Anta H, Lin YC, Claybaugh JR, 26 MM, eds), Undersea Med. Soc, Bethesda, pp NUTEC, JOH/EAJ 63. Neuman, T.R., R. Spragg, R. Howard, and K. Moser. 64. Nishi RY, Hobson BA, Lauckner GR. DCIEM/Canadian forces Air 65. Nishi RY, Eatock BC: The role of ultrasonic bubbie detection in 66. Nishi RY: The DCIEM decompression tables and procedures for 67. O Brodovich, H., M. Andrew, and G. Coates. Assessment of the 68. Ohkuda, K., K. Nakahara, A. Binder and N.C. Staub. Venous air Cardiopulmonary Consequences of decompression stress. Am. Rev. Res. Dis. 117(4, pt. 2): 162, pulmonary edema induced by air embolization in dogs. Lab. Donnelly, and K.D. Jensen. Lung ultrastructure in noncardiogenic 62. Moosavi, H., M.J. UteM, R.W. Hyde, P.J. Fahey, B.T. Peterson, i. table validation. DCIEM Report 87-x-x 1987a. Decompression Tables and Procedures. Downsview, Canada: Defence and Civil Institute of Environmental Medicine, air diving. In Nashimoto and Lanphier EH (eds): Decompression (Dec)6/15/ b. in surface based diving. UHMS publication number 73 coagulation cascade during air microembolization of the sheep and dog lung. Am. Rev. Respir. Dis. 127:309, emboli in sheep: reversible increase in lung microvascular permeability. J. AppI. Physiol. 51: , 1981.

30 Ohta Y, Anta H, Nakayama H, Tamays S, Lundgren CEG, Lin YC, Smith RM, Morin R, Farhi LE & Matsuda M (1981). Cardiopulmonary function and maximal aerobic power during a 14 day saturation dive at 31 ATA (SEADRAGON IV), in Underwater Physiology VII. Proc. 7th Symp. Underwater Physiol. (Bach rach AJ & Matzen MM, eds), Undersea Med. Soc., Bethesda, pp Oppenheimer, M.J., T.M. Durant, and P. Lynch. Body position in relation to venous air embolism and the associated cardio vascular-respiratory changes. Am. J. Med. Sci. 225: , Perschau RA, Munson ES, Chapin JC. Pulmonary interstitial edema atter multiple venous air embolism. Anethesiology 1976;45: Phitp, R.B., M.J. Inwood and B.A. Warren. Interactions between gas bubbies and components of the blood: implications in decompression sickness. Aerospace Med. 43: , PoweII MR, Spencer MP, Von Ramm OT: Ultrasonic Surveillence of decompression. In Bennett PB and Elliott DH (eds): The physiology and medicine of diving. Bailliére Tindall 1982, Rivera, J.C. (1964). Decompression sickness among divers: an analysisof935 cases. Milit. Med. 129, Singar, D., C. Hessar, R. Pick, and L.N. Katz. Diffuse bilateral pulmonary edema associated with unilobar miliary pulmonary embolization in the dog. Circ. Res. 6:4-10, Smith, K. H. & Spencer, M.P. (1970). Doppler indices of decompression sickness: their evaluation and use. Aerospace Med. 42(12), Smith, K.H., P.i. Stogall, L.A. Harker, S.i. Slichter, V.L. Richmond, M.H. Hall, and T.W. Haung. Investigation of hematologic and NUTEC, JOH/EAJ

31 28 pathologic response to decompression. N C-0273, ONR Technical Report 78. Smith, R.M., S.K. Hong, R.H. Dressendorfer, H.J. Dwyer, E. Hayashi, and C. Yelverton Hana Kai II: A 17-day dry saturation dive at 18.6 ATA. IV. Cardiopulmonary functions. Undersea Biomed. Res. 4: Spencer, M.P. & Johanson, D.C. (1974). Investigations of New Principles for Human Decompression Scheduels Using the Doppler Ultrasonic Blood Bubbie Detector. Technical Report. Seattie: IAPM. 80. Spencer, M.P. Decompression limits for compressed air determined by ultrasonically detected blood bubbies, i. Appi. Physiol., 40(2), 1976, Staub, N.C., E.L. Schultz, and K.H. Albertine. Leucocytes and pulmonary microvascular injury. Ann. NY Acad. Sci. 384: , Staub, N.C. Pathophysiology of pulmonary edema. In: Edema. N.C. Staub and A.E. Taylor (eds), Raven Press, New York, pp , Steffey, E.P., F.E. Gauger, and Ei. Eger II. Cardiovascular effects of venous air embolism during air oxygen breathing. Anesth. Analg. Cieveland 53: , Still JA, Lederman DS, Renn WH. Pulmonary edema following air embolism. Anesthesiology 1974;40: Thorsen E, ørnhagen H, Gulsvik A: Cardiopulmonary functions after a saturation dive to 450 m. In Proceedings EUBS 1986, Rotterdam: Tuddenham WJ, Paskin DL. Radiographic demonstration of air embolism. Med Radiog Photogr 1974;50:16-8.

32 Verstappen FTJ, Bernards JA, Kreuzer F: Effects of pulmonary gas embolism on circulation and respiration in the dog. I. Effects on circulation. Pflugers Arch 368:89, 1977a. 88. Verstappen FTJ. Bernards is, Kreuzer FF: Effects of pulmonary gas emoblism on circulation and respiration in the dog. II. Effects on respiration. Pflugers Arch , 1977b. 89. Vitolo, E., E. Gola, and F. Valentini. Studies on the physio pathology of experimental pulmonary embolism. 1. Pulmonary systemic hemodynamics. Am. Hearti. 69:L , Warren, B.A., R.B. Philp and M.J. Inwood. The ultrastructural morphology of air embotism: platelet adhesion to the interface and endothelialdamage. Brit.J. Exp. Pathol. 54: , 1973.

33 (medulla spinalis). Nervecellene i disse organene er karakterisert bl.a. Sentralnervesystemet består av hjernen (cerebrum) og ryggmargen INTRODUKSJON FOR SENTRALNERVESYSTEMET - BETYDNING 30 NUTEC, JOH EAJ Nevrologisk trykkfallsyke 7.2 SIRKULASJONSENDRINGER VED DYKKING OVERSIKT tilstandene er bobler i blodårene den primære årsak til de symptomene og funn som dykkeren presenterer. pga stopp i tilførselen eller dreneringen av blod kan således gi Ved overflateorientert dykking er det velkjent at det kan forekomme alvorlig trykkfallsyke med utgangspunkt i ryggmargen ( spinal irreversible skader i disse organene. ved at de bare tåler kortvarig oksygenmangel (minutter) og at cellene ikke kan fornyes når noen går tapt. Selv kortvarig oksygenmangel Ved metningsdykking er alvorlig trykkfallsyke med utgangspunkt i sentralnervesystemet, meget sjeldent. I de seinere årene har det bends ) eller i hjernen ( cerebral bends ). Ved begge disse dykkere om mulige akutte eller kroniske sentralnervøse (nevrologiske) funksjonsendringer etter dype metningdykk. imidlertid vært en økende diskusjon blant medisinske eksperter og sentralnervøs (nevrologisk) trykkfallsyke bli gjennomgått. I den følgende oversikt vil de sannsynlige mekanismene bak Tidligere rapporter har angitt hyppigheten av nevrologisk Nevrologiske symptomer og funn etter metningsdykk vil videre bli trykkfallsyke til å være mellom 17 og 31% av alle med trykkfallsyke referert. Til slutt vil korrelasjonen mellom Dopplerdata og nevrologiske utfall bli diskutert. publiserte undersøkelser fra US Navy og Royal Navy (UK) er den (Rivera 1963, 1965, Kidd 1975, Duffner 1946, Slark 1965). I nylig