SAMMENDRAG FOREDRAGENE. Da denne boken gikk i trykken, hadde vi ikke mottatt sammendrag for følgende innlegg:

Transkript

1 SAMMENDRAG AV FOREDRAGENE Da denne boken gikk i trykken, hadde vi ikke mottatt sammendrag for følgende innlegg: Sesjon 1: Kjemisk arbeidsmiljø Rune Djurhuus, NUTEC Personlig dykkeutstyr Arvid Påsche, SINTEF - UNIMED Sesjon 2: Presentasjon av rapporten: Kommunaldepartementets utvalg om helse og sikkerhet i dykkevirksomheten. Marit Kromberg, Helsedirektoratet Sesjon 4: Hva har FUDT hatt å si for konkurransen nasjonalt og internasjonalt? Jan Fredrik Meling, Stolt Comex Seaway AIS Hva har FIJDT gjort for operasjonell ledelse? Yngve Bergflødt, Stolt Comex Seaway AIS Sesjon 6: Presentasjon av Senter for hyperbarmedisinsk forskning og (x-programmet Gunnar Knudsen, NUTEC Presentasjon av Q programmet Cato Hordnes, Norsk Hydro

2 SESJON 1: PÅGÅENDE FUDT PROSJEKTER Ordszyrere: Gunnar Knudsen, NUTEC, og Jon Lekven, Universitetet i Bergen

3 10 ÅRSAKER TIL HPNS - ET DYREEKSPERIMENTELT STUDIE Ragnar 3. Væmes og Finn K. Jellestad NUTEC og Institutt for biologisk og medisinsk psykologi, Universitetet i Bergen. INTRODUKSJON Dykking på større dyp enn 150 meter kan gi symptomer og tegn som generelt benevnes Høytrykks Nervesyndromet (HPNS). Dette syndromet omfatter skjelving, en økning i sakte bølge aktiviteten (2-7 Hz) og reduksjon av alfaaktiviteten (8-13 Hz) i EEG, svimmelhet, kvalme og oppkast. På dyp større enn 300 meter kan bevisstiøshet inntre, og HPNS blir generelt alvorligere med Øket dybde og ved raske kompresjoner. Siden 1980 er det gjennomført en rekke dykk til mellom meters dyp ved NUTEC hvor HPNS og mulige ettereffekter på nervesystemet er blitt studert. Studiene har skjedd i samarbeid med Universitetet i Bergen og Haukeland sykehus. Selv om mekanismene for HPNS og eventuell lokalisasjon i nervesystemet ennå ikke er tilstrekkelig forstått, har man, basert på denne forskningen fått bedrete kompresjonsprofiler og utvidete undersøkelsesmetoder for dypdykking på Den norske kontinentalsokkel. Imidlertid blir de sentralnervøse (CNS) effektene av dykking fremdeles ansett å være et problem for dykking dypere enn 300 meter. Spesielt siden en dykkeoperasjon på slike dyp kanskje vil kreve et dykketeam på mer enn 20 dykkere. I slik en situasjon er det ikke forsvarlig å basere dykkeintervensjonen på bruk av et superselektert team på 2-4 dykkere som har vist seg å være insensitive til HPNS. Basert på disse to fakta : 1) Der er ikke tilstrekklig kunnskap om HPNS mekanismene, og 2) Der er ikke nok dykkere som til enhver tid kan utgjøre en superselektert gruppe av dypdykkere, ble et FUDT-prosjekt igangsatt i 1992 hvor man skulle prøve gå i dybden på mulige mekanismer gjennom en dyremodell. Dette prosjektet hadde som hovedformål å systematisk analysere hvilke faktorer som bidro til utvildingen av HPNS ( Parameter studier ), og deretter følge dette opp med mer inngående Lokalisasjons studier. Prosjektet var basert på en omfattende gjennomgang av tidligere publisert HPNS-forskning på dyr og mennesker. Denne litteraturgjennomgangen førte til to funn : 1) Der er ingen dyrestudier publisert som systematisk analyserer CNS effektene av varierende kompresjonsrate, varierende oksygen partialtrykk eller av andre relevante kompresjonsparametra. Oftest er raske profiler blitt benyttet for å fremprovosere HPNS, og i de fleste tilfellene beskriver ikke forfatteren i det hele tatt profilen som er blitt benyttet.

4 11 2) Selv om interessante biologiske markører for HPNS er funnet, for eksempel serotonin (Wardley-Smith, 1990), har ikke disse viktige biokjemiske studiene blitt fulgt opp med bruk av et tilstrekkelig antall dyr for å kartlegge den individuelle variasjonen, eller variasjonen som en effekt av de forskjellige kompresjonsrelaterte faktorene. Denne state of the art er ikke tilstrekkelig når man skal forsøke å ekstraspolere slik kunnskap fra dyreforskning over til de mer kliniske/operasjonelle aspektene ved å trykksette mennesker til store dyp. Med et slikt utgangspunkt var det første steget i vårt prosjekt å gjennomføre et systematisk Parameter studie på et tilstrekkelig antall dyr hvor man endret kun en variabel om gangen. Denne delen av prosjektet hadde derfor de følgende fire aktiviteter: 1) Effekt av varierende kompresjonsrate (3 forskjeffige profiler) 2) Effekt av varierende oksygenpartialtrykk (3 forskjellige partialtrykk) 3) Effekt av mild dehydrering forut for kompresjon 4) Effekt av genetiske forskjeller. Parameterstudiene ble gjennomført i 1992 og blant annet rapportert på EUBS (European Undersea Biomedical Society) i Hovedfunnene vil bli presentert her. I 1993 har dette blitt fulgt opp med Lokaiisasjonsstudier i forskjeffige hjernestrukturer. Vi håper å få presentert disse resultatene på neste års dykkerkonferanse. METODE Forsøksdyr: Tolv hanrotter (Sprague-Dawley) ble benyttet for hver eksperimentell betingelse, untatt i Aktivitet 3 hvor Spontant Hypertensive Rotter (SHR) ble brukt. Denne sistnevnte gruppen er en spesielt fremavlet rottestamme som er meget reaktive, og som har et kronisk Øket blodtrykk. Ved implantering av EEG-elektrodene var rottene omtrent 80 dager gamle og hadde en gjennomsnittsvekt på kg (1 sd= kg). Bruk av forsøksdyr, kirurgiske prosedyrer og eksperimentelle betingelser var på forhånd godkjent av etisk kommite ( Utvalg for forsøk med dyr ). Instrumentbeskrivelse: EEG: Signalene fra EEG-elekirodene gikk gjennom penetrator til en SCHWARZER EEG-forsterker (Picker International Encephaloscript ES 10000) og deretter lagret på instrument båndopptaker (Tandberg Instruments). For FF1 (Fast Fourier Transform) analysen ble BrainWave System ( Personal Scientific Workstation og Experimenters Workbench ) benyttet. Sampling-hastigheten var punkter i sekundet, og FF1 analysen ble gjort for hver 5-sekunders periode.

5 12 Basert på power specirum ble de følgende tre variabler utledet: Total Power (TP) over alle frekvenser (1-21 Hz), Frequency at Maximal Power (FMP), og Maximal Power Value (MPV). ADFERD: For offline analyse av adferd fra videoopptakene ble de følgende tre hovedvariabler benyttet: Myoclonic Jerks (MJ), som er karakterisert ved kortvarige, sterke muskeirykninger, Single Cramps (SC), som er karakterisert ved korte, kraftige rykninger i hele kroppen (ikke bare enkelte muskeigrupper som i Mi ), og Convulsions (CV), karakterisert ved sterke tonisk, kloniske kramper med en varighet på 5-15 sekunder, fulgt av en fase på opp til ett minutt før dyret igjen begynner å bevege på seg. Prosedyrer De fire aktivitetene hadde de følgende eksperimentelle betingelser: Aktivitet 1: Aktivitet 2: Effekt av varierende kompresjonsrate: Tre kompresjonsrater ble testet 1) i ATA/min, 2)0.5 ATA/min til 500 meter fulgt av i ATA/min, og 3) 0.5 ATA/min til 500 meter fulgt av 0.25 ATA/min. Det var 12 rotter i hver betingelse, og de ble alle komprimert til 900 meter på heliox med 0.4 ATA O. Effekt av varierende oksygen partialtrykk: Partialtrykkene som ble testet var 0.2, 0.4 og 0.6 ATA 02. Også her ble 12 rotter trykksatt til 900 meter i hver betingelse, og kompresjonsraten var i ATA/min. Aktivitet 3: Effekt av genetiske forskjeller Tolv SHR rotter ble komprimert til 900 meter på heliox med 0.4 ATA O i pustegassblandingen. Kompresjonsraten var i ATA/min. Aktivitet 4: Effekt av dehydrering: Tolv rotter ble utsatt for et redusert vanninntak i uken forut for trykksetting. De hadde tilgang til vann i en time hver dag fra Dag -7 til Dag -4, i en halv time hver dag på Dagene -3 og -2, og uten vann fra Dag -l til trykksetting. Denne prosedyren var spesielt etisk klarert. RESULTATER OG DISKUSJON Adferd: Resultatene for Aktivitet i og 2 fremkommer i tabellen på neste side (se Tabell 1). Adferdsmessig ga det økede oksygenpartiakrykket (0.6 ATA) de mest uttalte HPNS symptomene. Dette var fulgt av den raskeste kompresjonsprofilen. Først når oksygenpartialtrykket ble redusert til 0.2 ATA var der en bedring. Mild dehydrering ga ingen forverring av symptomene når man benyttet den raske kompresjonsprofilen (1 ATA/min): MJ ble ikke registrert, men bare en av de tolv dehydrene rottene hadde ikke SC. Dette inntrådde gjennomsnittlig på 707 meter (i sd=53 meter). Ni av de dehydrerte rottene hadde heller ikke konvulsjoner (CV), og for de øvrige i denne gruppen skjedde dette på gjennomsnittlig 893 meter (i sd=1 i meter). Resultatene fra SHR-rottene indikerte klart at HPNS i stor grad er en funksjon av individuelle forskjeller i aktivering: MJ og SC ble ilcke registrert. Men alle, unntatt en fikk konvulsjon (Gjennomsnittsdybde= 852 meter, i sd=69 meter).

6 13 Tabell 1. Gjennomsnittsdybden (og i sd) og antall rotter symptomfrie for muskeitrekninger, kortvarige kramper og konvulsjoner under betingelsene i Aktivitet i og 2. MJERK SYM.FR S.CRA. SYM.FR CONVU SYM.FR (msw) (N) (msw) (N) (msw) (N) i A/m 660 (90) i 748 (111) (85) AIm (77) 0.5&.25 - ALLE - ALLE Oxyg 825 (95) (76) (132) 9.6 Oxyg 652(142) 5 710(5) 9 781(115) i EEG: På grunn av begrenset plass og tid til presentasjon vil det kun bli en komparativ analyse av EEG resultatene her. Fire konstruerte variabler ble utledet: Høyre Frontal Power (HFP), Høyre Occipital Power (HOP), Høyre Frontal Frekvens (HFF), og Høyre Occipital Frekvens (HOF). Disse ble internt rangert basert på de følgende kriterier: i. Grad av 1? og MPV reduksjon separat og/eller sammen, 2. Grad av reduksjon relatert til trykk 3. Grad av normalisering på stabilt trykk. Hver betingelse er gradert fra i til 6 indilcerende grad av relativ endring, og til slutt en generell intern gradering over de syv eksperimentelle betingelsene. Tabell 2. Intern rangering av FF1 EEG endringene over de eksperimentelle betingelsene. Activity: HFP HOP HFF HOF TOT.PL. i ATA **** 7.5&1 ATA ** 6.5&.25 A * ** *** * i p02=.2 A ** * ** 2 p02=.6 A SHR ** ****** *** 4 ****** **** 3 DEHYD *** ****** ****** 5 Den raske kompresjonen ga de mest markerte endringene. De dehydrerte rottene hadde også markerte EEG endringer, spesielt i bakre (occipitalt) avledning. Et forhøyet oksygen partiakrykk ga også en EEG endring bak sammenlignet med fremre hemisfære. Som for adferdsvariablene, var det den sakte kompresjonsprofilen fulgt av det reduserte oksygen partialtrykket som ga de færreste FFT EEG endringene. Også

7 14 tilsvarende adferden, hadde SHR rottene relativt få FFT EEG endringer, selv om endringer i senterfrekvens ble observert, spesielt frontalt. KONKLUSJON Basert på disse resultatene kan de følgende fire konklusjoner trekkes: 1. Der var en klar positiv effekt med hensyn til HPNS å redusere kompresjonsraten fra 0.5 ATA/min til 0.25 ATA/min på 500 meter sammenlignet med de andre profilene. 2. Under bruk av den raske kompresjonsprofilen (1 ATA/min) ga en reduksjon i oksygen partialtrykk fra 0.4 ATA til 0.2 ATA færre HPNS symptom. Denne oksygeneffekten ble videre bekreftet ved at P0z= 0.6 ATA førte til en markert Økning i HPNS. Disse resultatene indikerer klart oksygenets rolle i utviklingen av HPNS. 3. Som i våre humane dypdykk var der markerte individuelle forskjeller både innen Sprague-Dawley gruppen og sammenlignet med SHR-rottene. Dette understøtter viktigheten av å videre forsøke utarbeide gode undersøkelses- og kontroll-parametra med hensyn til HPNS sensitivitet. REFERANSER Hvis du Ønsker mer litteratur på HPNS generelt, og/eller om resultatene fra forskningen ved NUTEC spesielt, foreslåes referansene nedenfor: Bennet PB, Rostain JC. The high pressure nervous syndrom. In Bennet PB, Elliott DH, red. The physiology and medicine of diving. London: W.B.Saunders Company LTD, 1993: Todnem K, Nyland H, Kambestad BK, Aarli JA. Influence of occupational diving upon the nervous system: an epidemiological study. Br 3 md Med 1990;47: Værnes RJ, Bergan T, Warncke M. HPNS effects among 18 divers during compression to 360 msw on heliox. Undersea Biomed Res 1988;15: Værnes RJ, Kløve H, Ellertsen B. Neuropsychological effects of saturation diving. Undersea Biomed Res 1989;80: Værnes RJ. Årsak til Høytrykksnervesyndromet. NUTEC report Wardley-Smith B, Hudson S, Dore CJ, Charlett A, Fletcher A, Brammer NT, Minchin MCW, Wann KT. Exposure to high pressure may produce the 5-HT behavioral syndrome in rats. Undersea Biomed Res 1990;17:

8 15 DEK0MPREsJ0NsPROsEDYRER FOR METNINGSDYKK DYPERE ENN 180 MSV Kåre Segadal, Einar Thorsen, Otto I. Molvær, Jan Risberg og Arvid Hope Norsk Undervannsteknologisk Senter AIS INNLEDNING I prosjektene Langtidsvirkning av dykking og Respirasjonsfysiologi er det påvist reduksjon i lungefunksjon som henger sammen med bl.a eksponeringer til forhøyet oksygendeitrykk (p02) og venøse gassbobler [1, 2, 3]. Derfor er det anbefalt å redusere oksygeneksponeringen ved metningsdykk [4]. Oljedirektoratet (OD) har nylig utgitt rammebetingelser for metningsdykketabeller grunnere enn 180 msv [5]. Nye prosedyrer for dykking dypere enn 180 msv, som presenteres her, er utarbeidet i FUDT deiprosjektet Dekompresjon [6] og senere innarbeidet i Rockwaters prosedyrer for dyp metningsdykking [7]. FAKTORER Trykkreduksjonshastighet og Oksygendeitrykk (poz) Det er kjent at toleranse for høy P 2 rundt 280 kpa, kan forlenges ved å inkludere korte pauser til lavere P 2 såkalt intermittering. Det er også god grunn til å anta at intermitterende eksponering på et lavere nivå (50 kpa) vil tolereres i høyere grad enn jevn eksponering [8, 9]. Optimale profiler for intermittering avp02 er ikke kjent. Det er naturlig å velge lenger oksygen perioder ved lavere p02, hvis man antar at eksponeringstidene for Øket p02 står i forhold til tiden det tar før symptomer oppstår. Av flere grunner vil det være fornuftig å velge tiden for høy p 2 om dagen og tiden for lav p 2 om natten, særlig når det benyttes nattstopp. Under stoppet vil det være mindre behov for behandlingseffekten (for tause bobler) av P 2 idet ekspansjonen av eventuelle bobler vil være redusert. Fordelen av en høyere p 2 om dagen, med hensyn til inertgass-utskillelsen, må være større enn det en ren midling over tid skulle tilsi, siden blodsirkulasjonen er høyere under aktivitet på dagtid enn i hvile om natten. Forenklet kan en si at transportkapasiteten for inertgass per blodvolumenhet er høyest når p02 er høyest derfor utnyttes den gunstige effekten på inertgass-utskillelsen best når blodstrømningen er størst. Under dekompresjon anbefales det derfor at P 2 altemeres mellom 50 kpa i 16 timer og 30 kpa i 8 timer per døgn («variabel 02»). Lav P 2 skal legges i tilknytning til nattstopp, men den eksakte synkroniseringen kan tillempes de praktiske muligheter for justering avp02 som er tilgjengelig. Hvor fort P 2 justeres er også ukritisk, men gjennomsnittlig p 2 skal hvert døgn være 43,3±1 kpa. Hvis det er praktisk umulig å justere P 2 så mye, skal den holdes innenfor kpa, og trykkreduksjonsratene reduseres ((<jevn 02»). Den største trykkreduksjonsraten som ikke gir trykkfallssyke ved praktisk metningsdykking synes å være proporsjonal med P 2 i inspirasjonsgassen. Raten må også reduseres jo lenger dekompresjonen varer (økende metningsdyp) [10]. Detektert boblegrad i forsøk med griser har nylig bekreftet en lineær sammenheng mellom største tillatte rate og p02 [11]. Vann [10] plottet forholdet mellom trykkreduksjonsrate og P 2 (K-verdier), for flere metningsdekompresjoner som funksjon av dyp. Han kunne da trekke en linje som skilte «sikre» profiler (minst 33 forsøk uten «klassisk trykkfallssyke») fra «usikre» profiler (minst ett tilfelle med «klassisk trykkfallssyke»). Denne brukne linjen er gjengitt i Fig. 1, «oversatt» til europeiske enheter. I beregningen av de nye prosedyrene er Vanns prinsipp fulgt, men det er forutsatt at for å redusere forekomsten av bobler fra et nivå som er «sikkert» med hensyn på «klassisk trykkfallsyke» til å være «sikkert» med hensyn på langtidsvirkninger, må ratene reduseres. Det er valgt å dele dybdeområdet msv i tre og gi hvert område et sett dekompresjonsprosedyrer. I Fig. i

9 0,9. I > I. - Dybde i meter sjøvann (msv) Fig. 1. Trykkreduksjonrate per p0 2-enhet (K) som funksjon av metningsdyp. Den heltnilcne linjen viser hvordan Vann [101 tenkte seg at «sikre» grenser for K kan variere med metningsdyp. Videre er de nye prosedyrene. OD s anbefalte rammebetingelser og «Oseberg Transportation Study» (OTS) er plottet inn for sammenligning. For videre forklaring se tekst.

10 17 vises disse under Vann s linje. Prosedyrene med varierende og jevn p02 faller omtrent sammen, men de med varierende har en høyere gjennomsnittlig p 2 (ca. 45 kpa mot under 42 kpa for de med jevn) og er derfor raskere som vist i Fig. 2. Prosedyrene som ble brukt under «Oseberg Transportation Study» (OTS) ved NUTEC, samt ODs rammebetingelser (høyeste og laveste tillatte p02) er vist som sammenligning. Mot slutten av en langvarig dekompresjon, selv om den er langsom, kan det ha samlet seg opp bobler som bør få tid til å løse seg opp, og den relative ekspansjonen vil være Økende. Det er derfor også i disse prosedyrene valgt å redusere ratene grunnere enn 60 rnsv og samtidig Øke p02 til 50 kpa døgnet rundt. Andre gasser Inertgassen skal være helium. Nitrogen og argon vil i praksis ofte forekomme som forurensing (fra atmosfærisk luft eller sveisedekkgass). Dette er uheldig for dekompresjonen [10], fordi disse gassene har større løselighet i vev (gir større bobler) og utskilles langsommere [12]. All inertgass-forurensing skal holdes lavest mulig, og under 10 kpa under hele dekompresjonen og de forutgående 24 timer. Dette bør kontrolleres ved analyser, i hvert fall sporadisk. Det er mulig at en økning av pco2 under dekompresjon kan Øke inertgass-utskillelsen gjennom Økning av vevenes gjennombiødning. På den annen side kan økt pco [131. Vi anbefaler derfor nå å holde pco likevel presiseres at dette er en viktig variabel som i størst mulig grad må standardiseres (ikke nødvendigvis minimaliseres, bortsett fra under arbeid) og overvåkes nøye. Andre typer forurensing minimaliseres og holdes innenfor anerkjente normer. 2 gjøre eksisterende bobler større 2 innen den etablerte grenseverdi på 0,5 kpa. Det må Temperatur Det er indikasjoner på at høy temperatur gir høyere inertgass-utskillelse [13]. Det anbefales derfor å holde temperaturen opp mot Øvre komfortgrense. Fysisk aktivitet Det er grunn til å tro at moderat fysisk aktivitet gjennom dekompresjonen er gunstig [14]. Hard fysisk aktivitet er derimot betenkelig. Betenkelighetene er først og fremst knyttet til muligheten for bobledannelse ved kavitasjon. Med hensyn på dette vil det være fornuftig å konsentrere aktiviteten til tiden like etter nattstopp, når overmetningen er minst. Hver dykker skal gjennomføre til sammen 60 minutter moderat fysisk trening (f.eks ergometersykling eller tredemølle) i tiden mellom kl og Som en rettesnor skal arbeidsbelastningen holdes godt under den anaerobe grensen (<60% av maksimalt oksygenopptak). En hjertefrekvens på 120 per min kan være rettledende. Annen nødvendig fysisk aktivitet (f.eks vask av kammer) skal være avsluttet før kl I tiden mellom kl og 0600 skal dykkerne være mest mulig i ro og ikke pålegges noen form for fysisk aktivitet Etter dekompresjonen skal dykkeme ha hvile i 24 timer som angitt i OD s rammebetingelser. DØgnrytme En fast døgnrytme er generelt gunstig. Under metnings-dekompresjon med nattstopp er det spesielt viktig. Dykkerne skal derfor pålegges å holde seg til en fast døgnrytme (f.eks ro og mørke mellom kl og 0630), og kammeroperatørene skal påse at dette blir etterlevd. Hvis alle dykkerne som dekomprimerer i ett kammer har hatt en forskjøvet døgnrytme før dekompresjon kan denne døgnrytmen opprettholdes hvis tiden for stoppene forskyves tilsvarende. Hensiktsmessigheten av dette er tvilsom i det døgnrytmen i alle tilfeller må legges om

11 Ny, Dager Ny Ny, ::: fl, 1 ( - > 1.) Fig. 2. De nye anhefalte (Ny...) rnetningsdekornpresjonprofilene. OD s anbefalte profil og OTS-profil er vist til sammenligning. Se tekst for videre forklaring OTS-dykk 1986, 360 msv OD anbefaling, msv Ny, msv. variabel 2 Ny, rnsv, jevn 02 Ny rnsv, variabel rnsv. variabel 02 msv. jevn 02 msv, jevn 02

12 19 før eller senere. Det anbefales derfor at normal døgnrytme etableres fra og med start av dekompresjonen. Væskebalanse og kosthold God hydrering er generelt viktig under dykking og særlig under dekompresjon. Dykkerne skal derfor pålegges å innta rikelig med drikke, minimum en liter ekstra (ikke-koffeinholdig) i døgnet. Det må gjøres tiltak for å sikre dykkerne et godt kosthold.. Det finnes indikasjoner på at marine flerumettete fettsyrer kan være gunstig med hensyn på virkninger av gassbobler i blodet [15]. Ekskursjoner For at dykkeren skal kunne gjennomføre ekskursjoner med minst mulig risiko for bobledannelse, er det en fordel med høyt p02 siden denne gassen bidrar minimalt til boblevekst [14]. Når det bare brukes nedadgående ekskursjoner (større trykk enn metningsdybden) vil Ønsket effekt oppnås ved å Øke p02 under selve ekskursjonen (klokkeatmosfæie og pustegass). Ingen oppadgående (trykkreduksjon) ekskursjoner tillates. Nedadgående (trykkøkende) ekskursjoner begrenses i forhold til den p02 som dykkeren puster til enhver tid i henhold til følgende uttrykk: zpp0 2+30kPa (po2=4o kpa gir f.eks maksimal ekskursjon lik 7 msv, 70 kpa gir 10 msv). I visse tilfeller kan større ekskursjoner tillates, etter nærmere vurdering, hvis de er av begrenset varighet og er avsluttet tilstrekkelig lenge før start av metningsdekompresjonen. Ekskursjoner tillates kun ut fra maksimal bodybde, ikke etter at metningsdekompresjonen er startet. Etter siste ekskursjon større enn 3 msv og før start av memings-dekompresjon skal p02 være større enn 40 kpa i minst åtte timer. U rprøving AV PROSEDYRENE Disse prosedyrene er ikke prøvet. Basert på tilgjengelig viten vil man anta at de er sikrere enn de prosedyrene som tidligere har vært prøvet i disse dybdeområdene. Oksygenbelastningen er redusert i forhold til tidligere prosedyrer slik at ettervirkninger som følge av oksygen forventes å bli mindre eller elimineres. Dekompresjonsraten er redusert mer enn det som reduksjonen av p02 tilsier. Det vil likevel være Ønskelig å begynne utprøving av nye prosedyrer i eksperimentalkammer på land. Så lenge prosedyrene er under utprøving anbefales det utvidete helseunderskelser før og etter dykk. Symptomlister eller intervju utføres for hver dykker hver kveld og morgen (kan gjøres meget enkle poenget er at hver dykker må besvare spørsmål og ikke selv må ta initiativet til hva som bør rapporteres). Bobler i blodet som ikke gir klassiske symptomer på trykkfallssyke, kan ofte registreres med ultralyd under dekompresjon [1]. Ultralyd dopplerundersøkelse anbefales derfor gjennomført minst en gang daglig for hver dykker så lenge dekompresjons-prosedyrene er under utprøving.

13 20 REFERANsER 1. Thorsen E, Hjelle 3, Segadal K, Gulsvik A. Exercise tolerance and pulmonary gas exchange after deep saturation dives. J Appi Physiol 1990; 68: Thorsen E, Segadal K, Reed JW, Elliott C, Gulsvik A, Hjelle JO. Contribution of hyperoxia to reduced pulmonary function after deep saturation dives. J Appi Physiol 1993; 75: Thorsen E, Segadal K, Kambestad BK. Mechanisms for reduced pulmonary function after saturation dives. Eur Respir J. in press. 4. Thorsen E, Segadal K, Kambestad BK. Anbefalinger for bruk av oksygen ved metningsdykking. Bergen: Norwegian Underwater Technology Center A/S, 1992; NUTEC p. 5. Norwegian Petroleum Directorate. Rapport om sammenligning av metningsdykketabeller og utarbeidelse av rammebetingelser for standardisering. Stavanger: OD-trykk, Segadal K. Dekompresjonsprosedyrer for heliox metningsdykk dypere enn 180 msw. Bergen: Norwegian Underwater Technology Center A/S, 1993; NUTEC p. 7. Segadal K, Thorsen E. Rockwater saturation decopression procedures. Bergen: Norwegian Underwater Technology Center AIS, 1993; NUTEC p. Confidential. 8. Lambertsen CJ. Effects of hyperoxia on organs and their tissues. In: Robin ED, ed. Extrapulmonary manifestations of respiratory disease. New York: Dekker, 1978: (Lenfant C, Execut. ed.; Lung biology in Health and Disease; 8). 9. Harabin AL, Weathersby PK, Hays JR, Homer fl). The modulation of oxygen toxicity by intermittent exposure. Fed Proc 1987; 46:795. Abstract. 10. Vann RD. Decompression from saturation dives. In: Third annual canadian ocean technology congress. 1984, Toronto. Toronto: 1984: Reinertsen R et al., In preparation. 12. Weathersby PK. Effect of different gases on decompression sickness. In: Vann RD, ed. The physiological basis of decompression: Thirty-eigth Workshop of the Undersea and Hyperbaric Medical Society. 1987, Durham, NC. Bethesda, MD: Undersea and Hyperbaric Medical Society, mc., 1989: BaJ.ldin UT. Respiratory inert gas exchange. In: Vann RD, ed. The physiological basis of decompression: Thirty-eigth Workshop of the Undersea and Hyperbaric Medical Society. 1987, Durham, NC. Bethesda, MD: Undersea and Hyperbaric Medical Society, mc., 1989: Vann RD. Decompression theory and applications. In: Bennet PB, Effiott DH, eds. The physiology and medicine of diving. 3rd edition. London: Baillière Tindafi, 1982: Bakken AM, Farstad M, Holmsen H. Fatty acids in human platelets and plasma. Fish oils decrease sensitivity toward N2 microbubbels. J Appi Physiol 1991; 70:

14 21 EVALUERING AV DEKOMPRESJONSPROSEDYRER ABSTRAKT AlfO.Brubakk Institutt for biomedisinsk teknikk, Universitetet i Trondheim, Trondheim Dekompresjon vil føre til gassbobledannelse i siriculasjonssystemet hos de1este dykkere. Gass bobledannelse, så vel som forekomst av dekompresjonssykdom, er ikke bare avhengig av graden av overmetning, men også av mange fysiologiske faktorer. Selv om individet ikke har kliniske tegn på dekompresjonssykdom kan forandringer finnes flere organer, spesielt i sentral nervesystemet. I dette oversikten blir det hevdet at gassbobledannelse bør brukes for å evaluere dekompresj onsprosedyrer. INNLEDNING Dekompresjon er ikke sikker hvis partialtiykket av nitrogen i kroppen er mer enn det dobbelte av atmosfærens nitrogen Boycott et al 1908 (1) Spørsmålet om hva som representerer en sikker dekompresjon er sentralt når det gjelder spørsmålet om hvordan dekompresjonstabeller skal testes. Uttalelsen gitt ovenfor er basert på teoretisk analyse av problemet og mye eksperimentelt arbeid og representerer et viktig vendepunkt i historien om utviklingen av dekompresjonsprosedyrer. Det er allikevel ikke mange som idag vil støtte en følge av denne uttalelsen, nemlig at dekompresjon er sildcer dersom vi har overmetning innenfor grenser angitt ovenfor. De fleste, kanskje alle, dekompresjonsprosedyrer fører til en viss grad av bobledannelse i organismen. Det nøyaktige terskelen for bobledannelse er ikke kjent, men den er sannsynligvis i området kpa i vev (2) og lavere i sirkulasjonssystemet. Eckenhoff et al (3) viste at metning på 3,7 msw med luft var tilstrekkelig for å produsere bobler og Norfleet et al (4) viste at 400 minutter ved 6,1 msw produserte bobler hos 25% av dem som ble testet. Konklusjonen av disse studiene må bli at gassbobler danner seg i karsystemet ved enhver dekompresjon og at idéen om en minimal aksepterbar overmetningsgrense bare relaterer seg til kliniske symptomer, og ikke til bobledannelse. I tillegg til dette problemet er at det vist gjentatte ganger at det er store inter- og intra-individuelle forskjeller i bobledannelse. Faktorer som kjønn, alder, kroppsbygning, sirkulasjon, temperatur, blodets sammensetning og graden av arbeid, synes å spille en betydelig rolle (5, 6). Kavitasjon i ledd, for eksempel, har blitt påvist uten over metning ved kraftige bevegelser. Samtidig finnes det data som tyder på at det er store forskjeller i følsomhet for dekompresjonssykdom som ikke bare er relatert til mengden av vaskulære gassbobler. BRUK AV DEKOMPRESJONSSYKDOM SOM ENDEPUNKT Bruken av dekompresjonssykdom som et endepunkt for å vurdere silckerheten av dekom presjonsprosedyrer er basert på antakelsen at prosedyrer som ikke gir symptomer heller ikke vil ha noen effekt på individets helse. Det er videre antatt at dersom mild dekompresjons sykdom kan bli forhindret vil en ikke kunne få forandringer i organismen. Det er ingen

15 22 diskusjon om at prosedyrer som har en betydelig insidens av dekompresjonssykdom representerer en helserisilco. Moderne dekompresjonsprosedyrer har derimot en lav insidens av klinisk dekompresjonssykdom, sannsynligvis i området 0,3-1%. Dette gjør disse prosedyrene vanskelig å teste, da et betydelig antall dykk er nødvendig for å kunne ha en rimelig statistikk om risikoen. En betydelig prosent av kommersielle dykkere har hatt dekompresjonssykdom på tross av at aksepterte prosedyrer brukes. I en undersøkelse som ble foretatt i et norsk dykkefirma, viste vi at 19 av 40 dykkere (48%) som svarte på vårt spørreskjema hadde- hatt type I dekom presjonssykdom (8). Todnem et al (9) har vist at forandringer i sentralnervesystemet var positivt korrelert til kliniske symptomer relatert til dekompresjon og dekompresjonssykdom i metningsdykkere. I en nylig gjennomført undersøkelse av norske luftdykkere fant vi at 3% av sportsdykkerne og 15% av metningsdykkerne hadde vært behandlet for dekompresjonssykdom. Det ble i samme undersøkelse vist at 59% av yrkesdykkerne hadde hatt kliniske symptomer relatert til dekompresjon som ikke var blitt behandlet. Både behandlet dekompresjonssykdom og ubehandlet symptomer var positivt korrelert til symptomer fra sentrainervesystemet, og til reduksjoner i lungefunksjon (Brubakk et al, upublisert). En av de mest omfattende studier av sammenhengen mellom dykking og skader i sentralnerve systemet ble utført av Rozshahegyi på tunnelarbeidere (10). Hans data tyder på at det er en positiv sammenheng mellom insidensen av dekompresjonssykdom og graden av abnorme nevrologiske funn, både klinisk og i EEG. Denne sammenhengen syntes å eksistere selv for arbeidere som bare hadde hatt type I dekompresjonssykdom. Det er derimot andre studier som viser at selv temmelig risilcofylt dykking ikke fører til detekterbare forandringer i sentralnervesystemet (11), noe som tyder på at sammenhengen mellom dykking og mulige effekter ikke er enkel. Dette er en lignende observasjon som kan gjøres hos pasienter med minimale hodeskader, hvor det heller ikke er mulig å etablere en enkel dose-respons sammenheng (12). Det er ofte mangel på korrelasjon mellom nevropatologiske funn og kliniske symptomer. Kliniske symptomer kan variere over tid, og det at kliniske symptomer forsvinner betyr ikke at patologien er blitt borte. Nye nevrogene forbindelser, forsvinning av perifocale ødem, remodellering av membraner og eventuell remylinisering er noen av mekanismene som sentral nervesystemet har for å redusere eller å forsvare seg mot permanent hjernevevsskade. Ved testing av dekompresjonsprosedyrer blir mild dekompresjonssykdom (smerte i muskler og ledd) betraktet som akseptabel i en viss prosentdel av tilfellene (typisk 1-5%), mens alvorlige symptomer fra sentralnervesystemet ikke skal forekomme. Godkjennelse av prosedyrer er derfor avhengig av hvor god forsøksiederne er til å stifie diagnosen. Små skader i sentralnervesystemet kan for eksempel føre til små lokaliserte forandringer i hudsensitivitet, noe som er lett å overse selv ved en meget nøye undersøkelse. Dette er kanskje vist mest overbevisende i tilfeller som er rapportert av Palmer et al (13), hvor en dykker med betydelige forandringer i ryggmargen etter et dekompresjonsuhell bare hadde små kliniske symptomer, som ikke førte til tap av dykkelisens. Nyere studier har vist at dekompresjonssykdom med smerte som eneste symptom er relativt sjelden, det forekommer bare i 8%(14) til 13%(15) av alle tilfeller. Dykking kan ofte være forbundet med tungt arbeid med betydelig bruk av kroppens muskler. Dette kan føre til at smerter i muskulatur og i ledd som kan bli oppfattet som muskelsmerter og ikke relateres til dekompresjonen. Videre er sannsynligvis mange dykkere lite vfflige til å rapportere mindre symptomer, da behandling av dekompresjonssykdom kan ha negativ effekt på deres videre mulighet for å få arbeid.

16 23 Det er indilcasjoner på at prosedyrene som er testet med dekompresjonssykdom som endepunkt kan representere en helseskade. Dette kan kanskje best vises ved den forandring som har skjedd i insidensen av nevrologisk dekompresjonssykdom de siste 15 årene, fra ca. 20% av alle behandlede tilfeller i 1975 (16) til 80% i 1987 (17). Grunnen til denne forandringen er ikke klar, men er sannsynligvis relatert til utviklingen av bedre utstyr, noe som tifiater dykkerne å gå til enden av tabellene. Mange sentra med betydelig erfaring for å behandle dekompresjons sykdom sier at omkring 1/3 av alle dykkere som blir behandlet har dykket innenfor aksepterte grenser i tabellene (Edmonds, personlig meddelelse 1993). En annen indikasjon på at bruken av godt testede dekompresjonstabeller ikke kan forhindre langtidseffekter er dokumentert med det faktum at en stor prosent av dykkere uten dekom presjonssykdom kan ha forandringer i blodkarene i Øyets netthinne som er forenlig med gassembolier (18). Andre studier har vist at dykkere kan ha forandringer i diffusjons egeneskapene i lungen som er forenlig med gassembolier (19). Det som er sagt ovenfor tyder på at dekompresjonssykdom i beste fall er en relativt unøyaktig metode til å vurdere dekompresjonsprosedyrer. Dette vil jo være spesielt alvorlig dersom tabellene blir brukt slik som de er beskrevet, og det ikke blir tatt hensyn til spesielle forhold ved dykkene. BOBLER I SIRKULASJONSSYSTEMET SOM ENDEPUNKT Bmken av ultralydteknilclcer har gjort det mulig å oppdage gassbobler i karsystemet hos individer som gjennomgår dekompresjon. Flere studier har demonstrert at det ikke noe lineært sammenheng mellom gassbobler som en observere på høyre side av hjerte og klinisk dekompresjonssykdom (20, 21). Derimot er det vist at prosedyrer som gir en høy insidens av intravaskulær gassbobler også har en høy insidens av dekompresjonssykdom. Det synes derfor som at forekomsten av større mengder gass i karsystemet kan være et tidlig tegn på dekompresjonsproblemer. Dette understreker at kliniske symptomer på dekompresjonssykdom og vaskulære gassbobler begge er avhengig av graden av overmetning, men de er sannsynligvis ikke direkte relatert. En av de antagelsene en må gjøre, dersom en vil bruke ultralyd til å evaluere dekompresjons tabeller, er at en tabell som produserer få gassbobler er sikrere enn en som produserer mange. Dette er sannsynligvis en rimelig antagelse, men så vidt som vi vet har ingen vært istand til å dokumentere dette. Vi har derimot i våre studier vært istand til å vise at en slik metode kan brukes til å skille to forskjellige dekompresjonsprofiler (22), og at det er en sammenheng mellom mengden av gass og graden av overmetning. Fordelen med en slik metode er at selv små dykkeserier er tilstrekkelig for å kunne se denne forskjellen. De fleste studier der en bruker ultralyd har vært foretatt med målinger i høyre side av hjertet. Det er vanlig antatt at lungene er et godt filter for gassbobler, ned til en diameter på ca. 10 milcron. Vi har derimot vist at prosedyrer som blir antatt til å være sikre, vil kunne gi betydelig gassbobledannelse både på den venøse og den arterielle siden av sirkulasjonen (23). Arterielle gassbobler har vært oppdaget i en annen studie under dekompresjon fra metning med heliox (24). Disse studiene synes å indikere at gassbobler i arteriesystemet kan forekomme uten tegn på dekompresjonssykdom. James og HiIs (25) demonstrerte at gassbobler kan føre til brudd på blod-hjerne-barrieren. Chryssanthou et al har vist at i flere studier at dekompresjon kan føre

17 24 til brudd på blod-hjerne-barrieren med lek.kasje av væske inn i områdene omkring blodkarene (26, 27). I hvit substans i hjernen kan dette føre til forandringer i myelin, noe som kan forandre ledningshastigheten i axonet. Myelinforandringer synes å være sentrale i eksperimentell dekompresjonssykdom, slik som demonstrert av Sykes og Yaffe, som fant forandringer i myelinskjedene i ryggmargen hos dyr (28). METODER FOR Å EVALUERE GASSBOBLEMENGDÉ Tradisjonelt har Doppler metodene vært brukt til måling av gassboblemengde (29). Fordelen med disse er at utstyret er billig og lett å bruke, selv på steder langt fra laboratoriene. Hovedproblemet med metoden er at vurdering av signalene er meget vanskelig og krever betydelig erfaring, spesielt når det er få bobler tilstede (30). Vi har utvilclet en metode basert på bruk av ultralyd bilder (31). Med dette systemet er det lett å identifisere og klassifisere boblene (32). Denne metoden har videre vært testet i en lang reldce forsøk, der en har sammenlignet resultatene med boblemengden målt med et datasystem. Denne studien har vist at klassifiseringssystemet er tilnærmet logaritmisk (Eftedal og Brubakk, upublisert). KONKLUSJONER Bruken av dekompresjonssykdommer som et endepunkt for evaluering av dekompresjons prosedyrer ble utvilclet på et tidspunkt hvor det ikke fantes noen metoder for deteksjon av gassbobler. Det er ingen tvil om at dette var et brukbart endepunlct i en tid hvor prosedyrene generelt var temmelig usikre, og hvor det var høy insidens av dekompresjonssykdom. Den nåværende situasjonen er derimot temmelig forandret. Hvis prosedyrene blir brukt riktig, er det lav insidens av dekompresjonssykdom. Vår hovedbekymring vil være mulige helseeffekter av eksponering til dekompresjonstress. Det faktum at forandringer kan finnes hos individer som aldri har hatt kliniske symptomer på dekompresjonssykdom, må føre til en konidusjon at slike forandringer kan være urelatert til akutte kliniske symptomer. Det kan i denne sammenhengen være interessant å merke seg en kommentar av Behnke i 1940 (33). Det er ikke umulig at bobler dannes så snart som det finnes en overmetning i kroppen. Det som synes å være en tolerabel overmetningsgrad kan i realiteten være en indeks på hvor godt kroppen tåler gassembolier. Vi tror at de forandringer som en kan se hos dykkerne kan være relatert til vaskulære gass bobler, og at gassboblemålinger bør brukes ved testing av dekompresjonsprosedyrer, både for å redusere helserisikoen hos hvert individ, og av å øke vår forståelse for dekompresjons prosessen. REFERANSER 1. Boycott AE, Damant GCC, Haldane JS. The prevention of compressed-air iiness. J Hygiene 1908;8: Daniels S. Ultrasonic monitoring of decompression procedures, Phil Trans R Soc Lond 1984; B304:

18 25 3. Eckenhoff RG et al. Human dose-response relationship for decompression and endogenous bubbie formation. J Appi Physiol 1990;69: Norfleet WT et al. Methods for flying after diving in neutral buoyancy training facilities. Poster, UMHS Annual meeting, Halifax Jones HB. Gas exchange and blood-tissue perfusion factors in various body tissues. In: Fulton J F (Ed.). Decompression Sickness. Saunders, Philadelphia & London 1950: Vann RD. Exercise and circulation in the formation and growth of bubbies In: Brubak.k A 0 et al (Eds.). Supersaturation and bubbie formation in fluid and organisms. Tapir, Trondheim 1989: Ward CA. Identification of individuals susceptible to decompression sickness In: Bove AA et al (Eds). Underwater Physiology IX, UHMS, Maryland, USA 1987: Brubakk AO and Fyllingen i. Occupational health service for diving ships. In: Shrier LM (Ed.) Diving and hyperbaric medicine. EUBS, Rotterdam 1986: Todnem K et al. Influence of occupational diving upon the nervous system: an epidemiological study. Brit I Industr Med 1990;47: Rozsahegyi 11980, Dauerschaeden des Zentralnervensystem, Ohres, Herzmuskels and Skeletts nach manifesten oder latenten Dekompressioakrankheit. In: Gerstenbrandt F & al (Eds.). Tauchmedizin, Shlueterssche Verlagsanstalt, Hannover 1980: Edmonds C and Hayward L. Intellectual impairment with diving: A review. In: Bove AA et al (Eds). Underwater Physiology IX, UHMS, Maiyland, USA 1987: Grimm BH and Bleiberg J. Psychological rehabilitation in traumatic brain injury. In: Filskov SB and Boll TJ (Eds). Handbook of clinical neuropsychology. John Wiley & Sons, New York 1986 : Palmer AC et al. Spinal cord degeneration in a case of recovered spinal decompression sickness, Br Med J 1981; 283: Kelleher PC et al. INM diving accident database: Analysis of cases reported in 1991 an Undersea & Hyperbaric Med Res 1993_20(suppl): Denoble P et al. Describing decompression iliness in recreational diving. Undersea & Hyperbaric Med Res 20 (suppi) 1993: Kidd DI & Elliott DH. Decompression disorders in divers, In Bennett PB and Elliott DH (Eds.). The physiology and medicine of diving and compressed air work. Baillere Tindall, London 1975: Annual Report. Diving Alert Network, Duke University, Durham, N C, USA Polkinghorne PJ et al. Ocular fundus lesions in divers, Lancet 1988;ll:

19 Thorsen E et al. Exercise tolerance and pulmonary gas exchange after deep saturation dives. i Appi Physiol 1990; 68: Gardette B. Correlation between decompression sickness and circulating bubbies in 232 divers. Undersea Biomed Res 1979; 6: Nashimoto I and Gotoh Y. Ultrasonic Doppler detection of blood bubbies in caisson work. In: Early diagnosis of decompression sickness, l2th UMS workshop, Bethesda, Maryland 1977: Flook V et al. Comparison between predictions of gas bubbies by a mathematical model of decompression and bubbie counts detected in pigs. In. Reinertsen RE, Brubakk AO, Bolstad G (eds). Proc EUBS Trondheim 1993: Brubakk AO et al. Gas bubbies in the circulation of divers after ascending excursions from 300 to 250 msw. i Appi Physiol 1986;60: Hjelle JO et al. Doppler monitoring during 3 dives to 360 msw, In: Maroni A and Oriani G (Eds). Proc EUBS Diving and Hyperbaric Medicine, Palermo, Italy 1987: James P and Hilis BA. Microbubble damage to the blood-brain-barrier. Relevance to decompression sickness. Undersea Biome Res 1991;18: Chryssanthou C et al. Blood-brain and blood-lung barrier alteration by dysbaric exposure, Undersea Biomed Res i 977;4: Chryssanthou C et al. Increase in blood-brain-barrier permeability by altitude decompression, Aviat Space Evniron Med 1987; 58: Sykes JJW et al. Light and electron microscopic alterations in spinal cord myelin sheaths after decompression sickness, Undersea Biomed Res 1985;12: Spencer MP. Decompression limits for compressed air determined by ultrasonically detected blood bubbies. J Appi Physiol 1976;40: Sawatzky KD and Nishi RY. Assessment of interrater agreement on the grading of intravascular bubbie signaïs. Undersea Biome Res 1991;18: Eftedal 0 and Brubakk AO. A method for detecting intravascular gas bubbies Us ing 2D ultrasonic scanning and computer-based image processing. In: Proc EUBS Heralclion, Crete 1991: Eftedal 0 et al. Bubbie grading in ultrasonic images. Undersea & Hyperbaric Med 1993:20(suppl): Behnke AR et al. Preliminary report on air embolism and equipment for oxygen inhalation, CAM Report no 3, Experimental Diving Unit, Washington D C 1940

20 27 DYKKING, RØYKING og LUNGEFUNKSJON Einar Thorsen Norsk Undervannsteknologisk Senter a.s Gravdalsveien 255, N Ytre Laksevåg Den normale aldersbetingede endring i lungefunksjon hos friske voksne (20-70 år) ikke røykere er i løpet av de siste årene blitt godt karakterisert ved flere store epidemiologiske studier, såvel tverrsnittsstudier som longitudinelle studier. Lungefunksjon målt som forsert vitalkapasitet (FVC) og forsert ekspirert volum i ett sekund (FEV svak økning til års alder, et platå i års alderen, for deretter å falle med en rate som er mi/år for FEV 1 på ca 4.5 liter. Alvorlig symptomgivende lungefunlcsjons-nedsettelse vil man som regel se ved en FEV 1 på liter og lavere. 1. I gjennomsnitt har en 30 år gammel mann en FEV 1) viser en Hos røykere ser man at reduksjonen i lungefunksjon starter tidligere enn hos ikke-røykere og at raten som FEV 1 faller med er høyere, mi/år. Det er store individuelle forskjeller i raten slik at en forholdsvis stor del av røykeme vil utvilde symptomgivende lungesykdom og lungefunksjonsnedsettelse. Forekomsten (prevalensen) av obstruktiv lungesykdom i Norge er estimert til ca 8% hos voksne, og røyking er hovedårsaken. Andre faktorer som luftforurensning og yrkesmessig støv og asbesteksponering bidrar også. Når man slutter å røyke vil raten for reduksjon i FEV 1 normaliseres, men man vil ikke gjenvinne den lungefunksjonen som allerede er gått tapt. Hos dykkere (25-45 år) så vi i langtidsvirkningsstudien (tverrsnittsstudie) en reduksjon i FEV 1 på 38 mi/år dykking etter at det var korrigert for høyde,aldring og røykevaner. Dette er altså en betydelig Økt rate for fall i FEV 1 i en aldersgruppe hvor man vil forvente en rate på cirka 20 mi/år. Denne økte raten for reduksjon i FEV 1 ble bekreftet i en gruppe av dykkere som hadde deltatt i dypdykk til 300 meter eller dypere. De som røyker har foruten dykkeeffekten en tilleggseffekt av røykingen. Vi har licice stort nok materiale i våre undersøkelser til å kvantifisere denne tilleggsraten, men FEV 1 var i gjennomsnitt 150 ml lavere hos røykerne sammenlignet med ikke-røykerne etter at det var justert for aldring, høyde og dykkeeksponering. Vi har i FUDT prosjektet respirasjonsfysiologi studert mekanismene for endringer i lungefunksjon etter metningsdykk. Eksponering for forhøyet partialtrykk av oksygen og filtrering av gassbobler i lungesirkulasjonen er hovedårsakene til disse effektene. Forsøkspersonene som deltok i Oksygendykket har vist endringer i lungefunksjon etter dykket som på såvel kort som lang sikt har flere fellestrekk med dypdykkerne. Det er studier som kan indikere at skadelige effekter av tobkkrøyk og oksygen medieres via samme biokjemiske mekanismer.vi mangler imidlertid data som kan fortelle oss hva som skjer når man slutter å dykke. Fortsetter den økte raten for endring i FEV 1 eller normaliseres den? Hovedkonklusjonene fra FUDTs langtidsvirkningsstudie og respirasjonsfysiologistudie ble det oppnådd internasjonal konsensus på ved GodØysundkonferansen. Uavhengige utenlandske studier har i løpet av de siste par årene underbygget konklusjonene våre. Det som bekymrer

21 28 oss er ikke hvordan dykkerne fungerer i dag i en alder av 35 år, men hvordan de vil fungere i en alder av 60 år. I og med at disse prosjektene nå avsluttes og at debatten omkring langtidsvirkninger av dykking har vært preget av alt fra overdramatisering til fornekting, håper jeg at dette har satt problemet i et videre perspektiv. Vi vil fortsette den dykkerelaterte lungefysiologiske forskingen. Takk til alle som så langt har muliggjort disse studiene.

22 29 Effekt av pustegass på Iuftveisslimhinne in vitro. Sverre K. Steinsvåg*, Øystein H. Berg*, Otto I. Molvær*,**. * øre-nese-hals-avdelingen, Haukeland Sykehus 5021 Bergen. ** Norsk Undervannsteknologisk Senter A/S, Gravdalsvei 255, 5034 Ytre Laksevåg Introduksjon. Det er dokumentert at metningsdykkere har mere virusinfeksjoner enn normalbefolkningen(l). De får også redusert sin lungefunksjon raskere enn forventet (2). Man vet ikke sikkert hva dette skyldes. Dykkere oppholder seg i en lukket kammeratmosfære der de eksponeres for kunstige pustegasser som helioks-blandinger. Kammeratmosfæren blir også tilført flyktige stoffer fra maling på kammerveggene, lim på varmtvannsdraktene og av og til oljeforurenset vann. I sveisehabitat blir atmosfæren forurenset av dekkgasser, ozon og tungmetaller. Det er nylig publisert en modell for normal luftveisslimhinne i vevkultur (3). I denne modellen kan man studere hvordan slimhinnens struktur påvirkes av ulike faktorer. Man kan også studere funksjon av flimmerhår. Denne modellen er nå blitt eksponert for helioks (79/2 1) under normobare forhold for å undersøke om pustegassen i seg selv har noen skadelige effekter på luftveisslimhinnen. Metode. Biter av nylig fjernede falske mandler fra mennesker overføres til et spesielt vevkultursystem. Bitene, som i utgangspunket er kubiske, runder seg i løpet av 5 10 dager opp til tilnærmede kuler. Disse kulene - er dekket av et normalt luftveisepitel med flimmerhår. Strukturen forøvrig er også lik den vi finner i normal luftveisslimhinne hos levende mennesker. Den holder seg stabil i alle fall i 40 dager, som er den perioden vi har observert dem (3). Gass-eksponeringen foregikk ved at mange vevsbiter ble samlet i en flaske med 10 ml standard vevkulturmedium. Pustegassen boblet

23 30 direkte ned i kulturmediet. Eksponeringen foregikk i 10 dager. I løpet av denne perioden ble kulturmediet skiftet en gang. Ved forsøkets avslutning ble bitene undersøkt v.h.a. et invertert fasemikroskop (IPM) for å se etter flimmerhår på overflaten av vevsmodellen. Så ble bitene fiksert og bragt fram til lysmikroskopi (LM) og elektron mikroskopi (EM) (3). Resultater. Følgende resultater er basert på undersøkelse av 60 ulike vevsfragmenter studert i fire ulike eksperimenter. IPM: Etter 10 dagers eksponering for helioks (79/21) var flimmerhårene fortsatt til stede på overflaten av vevsfragmentene (Fig. 1 og 2). Uten at dette ble målt nøyaktig, så det ikke ut til at deres slagfrekvens avvek vesentlig fra kontrollene. Også ellers så vevet friskt og uaffisert ut. LM og EM. Etter eksponeringen var bitene dekket av et flerlaget luftveisepitel med flimmerhår. Cellegrensene var tette og det underliggende vevet hadde normal struktur. Flimmerhårenes karakteristiske ultrastruktur var også intakt. Konklusjon. Etter 10 dagers eksponering for helioks (79/21) under normobare forhold har slimhinnemodellen en struktur som er uforandret i forhold til tilsvarende modell eksponert for luft. Det ser derfor ikke ut til at gassblandingen i seg selv har noen uheldige effekter på luftveisslimhinnens struktur. I løpet av høsten -93 vil en eksponere denne modellen for tilsvarende gassblanding under hyperbare forhold. En vil også gjøre nøyaktige registreringer av flimmerhårenes slagfrekvens for å undersøke om det skjer forandringer med deres funksjon. Re feranser 1. Todnem K, Nyland H, Kambestad BK. Aarli J. Influence of occupational diving upon the nervous system: an epidemiological study. Br J md Med 1990;47: V 2. Thorsen E, Segadal K, Kambestad B,.Gulsvik A. Divers lung function: small airways disease? Br J Inustr Med 1990;47: