Intrapartum CTG og STAN kurs

Intrapartum CTG og STAN kurs Program Tidspunkt: 26.8.2014. kl. 08.30 16.00 Sted: Fødeavdeling Ullevål: Søsterhjemmet, 4.etg Undervisere: Branka M. Yli, Heidi Overrein, Bente Kjeldsen, Karin Forfang, Anne Elisabeth Bjerkreim, Anne Grete Rydtun Haug, Rita Lønne 08.30-09.30 Grunnlegende fysiologi (BMY) 09.30-09.40 Pause 09.45-10.30 CTG fysiologi (BMY) 10.30-10.45 Pause 10.45-11.30 CTG klassifisering (BMY) 11.30-11.45 Pause 11.45 12.30 Vurdering av nyfødte/tolkning av syrebaseverdier i navlesnor (BMY) 12.30-13.15 Lunsj pause (ta med matpakke ellers er det mulig å kjøpe lunsj) Ullevål ansatte: 13.15-15.15 Kasus gjennomgang (HO, AEB, AGRH, RL) 15.15-16.00 Sertifisering RH ansatte: 13.15-14.15 ST fysiologi (RH ansatte) (BMY) 14.15-15.15 ST tolkning (RH ansatte) (BK) 15.15-16.00 Kasus gjennomgang, avtale om dato for sertifisering (BK, KF) Branka M.Yli, Heidi Overrein, Bente Kjeldsen, Karin Forfang, Anne Elisabeth Bjerkreim, Anne Grete Rydtun Haug, Rita Lønne 1

19.08.14 Fosterovervåkning grunnlegende fysiologi Målet med fosterovervåkning Under graviditeten lever foster med lav O 2 i blodet, normal CO 2 og uten acidose. Under fysiologisk fødsel utvikles noe hypoksi og relativ placentas insuffisiens: Branka M.Yli, lege, PhD Fødeavdeling OUS Målet med fosterovervåkning under fødselen identifisere fostre med risiko for å utvikle komplikasjoner på grunn av hypoksi under fødselen Intrapartum overvåkning Pinard stetoskop 1876 /Doppler CTG 1968 Etter vannavgang CTG kombinert med: Skalp ph 1960 Skalp laktat 1990-årene Foster EKG (STAN) 2000 Det er ca 150 spiralarterier i en normal uterus Omdanning av spiralarteriene i placentasengen Invasjon i placentasengen av trofoblaster (decidua og indre myometrium) fører til omdanning av spiralarteriene til dilaterte uelastiske kanaler uten glatt muskulatur-media og der endotelet delvis er erstattet av trofoblaster -resultat er fjerning av mors autonom kontrol. Resultat: Blodflow i de uteroplacentær kar kan normalt øke opp til 10%, uaffisert av maternell vaskulær kontroll 1

19.08.14 Blodsirkulasjon Fostermetabolisme: Energi + O 2 O 2 CO 2 Blod fra fosteret avfall via navleateriene til placenta Blod til fosteret via navlevene (surstoff, ernæring, hormoner) Fostermetabolisme: Energi + O 2 Blodvolum(termin): 10-12% av vekt Blodvolum 7-8 % av vekt Totall kroppsvæske 75% Totall kroppsvæske 55-65% Ekstracelulær væske (plasma+ interstitial væske) 40% Ekstracelulær væske 20% Brace et al 1993; Polin,Fox, Abman, Fetal and neonatal physiology 2004 2

19.08.14 Venstre forskyvning av O2 dissosiasjon kurven Hemoglobin Fetal HgF Voksen HgA(mor) Kjemisk : 2α 2 2 γ 2 polipeptider Konsentasjon av Hg i fetal blod 17g/dl (14,1-20) Kjemisk; 2α 2 2 β 2 polipeptider Konsentasjon av Hg i maternal blod: 12g/dl (11,1 13,5 ) Oksygen partial trykk (mm Hg) 10 mmhg=1.33 kpa Større del av Hb molekylen har bundet <l seg oksygen ved en lavere oksygentrykk en det som er <lfellet ved voksen Hb Modified from Towell ME: Fetal respiratory physiology in Perinatal Medicine.1976 Edited by JW Goodwin, GW Chance: Longman; Toronto, Canada. Termin blodgasser: po 2 : 3.3 kpa -4.0 kpa pco 2: 5.3 kpa HgF har større affinitet for O 2 enn maternel HgA Ekstaksjon av O 2 til vevet bedre (ODC) Blodgasser mor po 2 :10-13 kpa pco 2: 4.0k Pa HgA har lavere afinitet for O 2 enn HgF Brace et al 1993; Polin,Fox, Abman, Fetal and neonatal physiology 2004 Energi-givende næringsstoffer Glukose /insulin fysiologi i svangerskapet Karbohydrater Diffusjon forserket gjennom endotelcellene Fett Aktive metabolitter: Glucose Fettsyrer Normal svangerskap karakteriseres med : Lett fasting hypoglykemia Postprandial hyperglykemia Hyperinsulinemia Protein Aminosyrer Phelps RL et al. Am J Obstn Gynec 1981 Williams Obstetrics 2005,page 127-128 3

19.08.14 Metabolske forandringer i svangerskapet Placentasirkulasjon: Utveksling Normal blodsukker opprettholdes fordi betaceller i bukspyttkjertelen produserer mer insulin til å motvirke økende insulinresistens Richardson et al. Obstet Gynecol Clin North Am, 2007 O 2 tilføres CO 2 transporteres bort Placenta er lunger! Hver ri har effekt på sirkulasjonen Utveksling av gasser i placena Myometrium: 2-3 ganger Intrauterin trykk Intervillous rom Stasis Spiral arterie: 85-90 mmhg Hypoksemia Hyperkapnia Acidemia Uterinhulen: 30-40 mmhg 4

19.08.14 A. Umbilikalis V.umbilicalis Fostersirkulasjon Lungene fylt med væske høy vaskulær motstand Ca 1/10 av CO går til lungene 3 shunter Shuntene essensielle - gjør sirkulasjonen til et fleksibelt og adaptiv system for det intrauterine liv Placenta lavest vaskulær motstand lavt systemisk trykk Mottar 1/3 av fosterets sirkulasjon tidlig, - senere 1/5 Ductus venosus- Foramen ovale Ductus arteriosus Kiserud T, 2008 Utvikling av surstoffmangel Hypoksemi 5

19.08.14 Hypoksi fight or flight Alarmreaksjon Effect of reduced uterine flow on fetal blood flow distribu<on Jensen A et al J Dev Physiol 1991;15:309-323 (adrenalin,noradrenalin) Asfyksi maksimal aktivering av sympatiske nervesystemet Metabolisme- energi 1 mol glucose + 02 = 36 ATP 1 mol glucose - 02 = 2 ATP 6

19.08.14 Asfyksi definisjon Fosterasfyksi Graden Lengde Typen (Enkel episode/ Repeterende) En tilstand med nedsatt blodgassutveksling som, dersom den vedvarer, leder til progressiv hypoksemi og hyperkapni og metabolsk acidose World federation of Neurology group Dev Med Child Neurol1993 Ingen hjerneskade Hjerneskade Får å ha patologisk signifikans må hypoksi være progressiv! Low J.Obset Gynaecol Res 2004 Fosters kardio-vaskulær kompensasjon Infeksjon Low J.Obset Gynaecol Res 2004 Prosesser: Hjerneskade oppstår 1. Asfyksi 2. Ischemi: Hypotensjon og cerebral hypoperfusjon Hypoksi-Ischemi Prosesser: Hjerneskade oppstår Hypoksi, hyperkapni Anaerob metabolisme Laktat opphopning Tap av autoregulering BT-fall Hypoperfusjon Halpen R Low J.Obset Gynaecol Res 2004 Halpen R Varighet av hypoperfusjon avgjørende for grad av skade 7

19.08.14 Oppsummering 8

CTG CTG / LYTTING evidens fysiologi og klassifisering Branka M. Yli u u u Kontinuerlig overvåkning God sensitivitet: alle fleste med hypoksi vil ha unormal CTG Dårlig spesifisitet: alle fleste unormale CTG skyldes ikke hypoksi u Høy falsk positiv rate (Prediksjon av CP: 99,8%)! Nelson KB,Dambrosia JM,TingTYet al: N Engl J Med CTG Det mest brukte obstetriske prosedyre!! 89% av fødsler i USA Intrapartum CTG vs lytting av fosterlyd Metaanalyse: 11 Randomiserte Kontrolerte Studier (RCT) ( 2 høy kvalitet) >37.000 forløsninger keisersnitt (RR 1.66, 95 % CI 1.30-2.13) instrumentele forløsninger (RR 1.16, 95% CI 1.01-1.32) neonatale kramper (RR 0.50, 95% CI 0.31-0.80) (-) perinatal mortalitet (RR 0.85, 95% CI 0.59-1.23) (-) CP (RR 1.74, 95% CI 0.97-3.11) Bruk av skalp ph endret ikke forskjellen i neonatale kramper eller andre resultater Chen HY AJOG 2011 Alfirevic Z et al, Cochrane Library 2006 1

Melbourne 1976 Denver 1979 Copenhagen 1985 Denver 1976 Sheffield 1978 Melbourne 1981 Dallas 1986 Dublin 1985 Seattle 1987 Pakistan 1989 Athens 1993 Er vi gode til å selektere høy-lav risiko? 1960 1970 1980 1990 2000 2010 Lytting - Stetoskop/Doppler u Studiene som ligger til grunn for analysen er 30-40 år gamle ( CTG versus Lytting) u Ingen dokumentasjon på anbefalt frekvens og varighet av lytting u Det er basert på "tradisjon", ikke "evidens u Evidens for etterleving av lytting mangler. u Hvor praktisk er det å lytte 1 min i trykketiden!? Andreasen S et al. Acta Obstet Gynecol Scand 2014;93:152-8 Fødselsovervåkning NGF Veileder i fødselshjelp 2014 2

Lytting I åpningsfasen av aktiv fødsel: hvert 15.- 30. min I utdrivningsfase: under og etter hver ri, minst hvert 5. min, under og etter en kontraksjon, og i minst 60 sekunder. Tillegg til CTG Vaginal undersøkelse: få akselerasjon! (reaktiv) Fetal stimulasjon: stimulere det autonom nerve systemet og fremkalle akselerasjoner. Pålitelig møte å ekskludere acidose! Hvor praktisk /er det mulig det å lytte hele 60s i trykketiden, sett heller på CTG?! Siden aktiv trykketid påfører ekstra risiko for fosteret, foreslås det at CTG-overvåkning vurderes hvis fosteret ikke er forløst etter 45-60 min aktiv trykking Fødselsovervåkning NGF Veileder i fødselshjelp 2014 Sannsynligheten for lav skalp ph er 2% dersom akselerasjon! Skupski DW et al Obstet Gynecol 2002 Kontinuerlig støtte under fødsel (jordmor, familie, dulla) Metaanalyse 15RC, kontinuerlig støtte under fødsel var assosiert med: Behov for smertelindring (RR 0.87; 95% CI 0.79 0.96) Operative vaginale fødsler (RR 0.89; 95% CI 0.83 0.96) Sectio Caesarea (RR 0.90; 95% CI 0.82 0.99) Negativ opplevelse (RR 0.73; 95% CI 0.65 0.83) Kvinnen bør ha kontinuerlig fysisk, emosjonell og informasjonsstøtte under fødsel Antenatal CTG CTG før fødsel Kapitel 25,NGF Veileder i fødselshjelp 2014 Hodnett et al. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003 Issue 3. 3

Antenatal CTG Hvis mistanke om ikke reaktiv CTG Historisk vært fortolket som reaktiv/ikkereaktiv: tilstedeværelse/fravær av akselerasjoner. En reaktiv antenatal CTG predikerer med høy sikkerhet at fosteret ikke er rammet av acidose* Vibroakustisk stimulering av fosteret (kraftig lyd) reduserer andelen ikke-reaktive CTGtester og reduserer varigheten av CTGregistrering. *Signore C, Freeman RK, Spong CY. Antenatal testing-a reevaluation: executive summary of a Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development workshop. Obstet Gynecol. 2009 Mar;113(3):687-701. Tan KH, Smyth R. Fetal vibroacoustic stimulation for facilitation of tests of fetal wellbeing. Cochrane Database Syst Rev. 2001(1):CD002963. Antanatal CTG- gjennomføring Klassifikasjon av antenatal CTG Papirhastighet 1 cm/min Mors puls må kontrolleres for å unngå forveksling med fosterets puls. I motsetning til intrapartal overvåkning, frævar av akselerasjoner definerer antenatal CTG som suspekt Kapitel 25,NGF Veileder i fødselshjelp 2014 4

Før fødsel skal CTG være normal! Nedsatt eller grensen til nedsatt variabilitet er tegn til cerebral påvirkning. CTG og fødsel fysiologi Mønster er ofte assosiert med manglende akselerasjoner og/ eller basalfrekvensforandring ( se helsekortet) Årsak: hypoksi (navlesnor problemer, IUGR, partial abruptio) infeksjon, hjernepatologi, ukjent Feed-back mekanismer ansvarlig for kontroll av fosterhjertefunksjon Kjemoreseptorer i aorta og a.carotis Sympaticus og Parasympaticus Kardiovaskulær Senter i medulla Baroreseptorer og Volumreseptorer ph po2 PCO2 Foster hjertemuskel Foster hjerte frekvens Mors Kardiovaskulær og Respiratorisk funksjon Placenta funksjon Navlesnor Variabilitet Den viktigste indikator for fosterets well being Sentrale nervesystemets evner til å overvåke og finjustere sirkulasjons apparatet gjennom det autonome nerve systemet Måler: Båndbredden Normal mellom 5-25 slag Young BK AJOG 1980 5

Hypoksi: effekt på variabiliteten Variabilitet ofte: Initialt økt Senere nedsatt Fravær Fravær av variabilitet: hjertemuskulaturens evne til å reagere er redusert, og fosteret har ingen evner å finmodulere sirkulasjon Hjertefrekvensen Avspeiler balansen i det autonome nerve systemet Med økende gestasjonsalder parasimpaticus dominerer Hypoksi: effekten på frekvensen Langsom utvikling av hypoksi Sympaticus: Stresshormoner Takykardi Langsom reaksjon Rask utvikling av hypoksi Parasympaticus: Vagus Bradykardi Rask reaksjon fallende basalfrekvensen 95% Con Limits 148.76 151.98 <25 uker 146.80 148.11 : 25 28 u 145.24 146.08 : 29 32 u 144.40 145.13 : 33 36 u 142.76 143.44: 37 40 u 141.14 142.79 : >40 u Park MI et al 2001 6

Ytre forandringer under fødsel Legemidler: effekt på variabilitet og frekvens Press på vena cava Rask fremgang i 2 stadiet Mg, Steroider Betablokkere Sedativa Nedsatt variabilitet Lavere basalfrekvens Legemidler: effekt på variabilitet Sinusoidal versus Pseudosinusoidal Sinusoidal :0.3 to 1.7% Forstyrrelser i placentasirkulasjon (volum volumreseptor ) Opiater (Fentanil, petidin) Foster sutter på tømmel Pseudosinusoidal 15% Murphy KW et al. BJOG 1991 7

Forstyrrelser i placentasirkulasjon ( trykk og volumreseptorer) lengde avgjørende når kjemoreseptorer aktiveres Tilpasning ved hypoksi Alvorlig asfyksi Feber under fødsel 8

Hva påvirker kroppstemperatur under fødselsarbeid? Feber under fødsel Stor muskel aktivitet ( spesiell uterus kontraksjoner) Rom temperatur er høy (26 0 C) Høy varmetapp gjennom: hyperventilasjon vasodilatasjon svetting Fødselsarbeid? Infeksjon? Epidural? Feber under fødsel Normal temperatur hos mor i fødsel: 37,1(SD 0,7) C - 37,4(SD 1,2) C etter 22 time, rektalt. Feber hos mor i fødsel: temperatur over 38 C målt rektalt. Fosterets temperatur er 0,5 til 1,0 C høyere Feber under fødsel Forekomst: 1,6% - 10% Hvis epidural ikke brukes: 1%- 2,4%. Gjennomstilig tid epiduralstart til mors feber er 5,9 timer Med epidural: fra 7% hvis varighet av epidural <6 timer til 34 % hvis epidural > 18 timer. Schouten FD,et al. BJOG 2008 Aug;115(9):1131-7. Banerjee S, et al. Obstet Gynecol 2004 Feb;103(2):287-93. Sciscione AC, yet al.am J Obstet Gynecol 2001 Jun;184(7):1431-4. Greenwell EA et al. Pediatrics 2012 Feb;129(2):e447-e454. Lieberman E et al. Pediatrics 1997 Mar;99(3):415-9. Lieberman E et al Pediatrics 2000 Jan;105(1 Pt 1):8-13. 9

Etiologi av feber under fødsel Ikke infeksiøse: Epidural Dehydrering på grunn av endogen varmeproduksjon som genereres på grunn av kontrasjoner av uterus For varme fødestuer Varmt bad/dusj Infeksiøse : Intrauterin infeksjon med klinisk chorioamnionitt Lokalisert eller systemisk infeksjon (Eks. UVI, pyelonefritt, pneumoni, appendicitt,influensa) Greenwell EA et al. Pediatrics 2012; Sharma SK et al. Anesthesiology 1997 Apantaku O, et al. J Obstet Gynaecol 2007 ;Deans AC et al. BMJ 1995. Gibbs RS et al.am J Obstet Gynecol 1991 L. Fusi, P. J. Steer, M. J. A. Maresh, and R. W. Beard. Maternal pyrexia associated with the use of epidural anaesthesia in labour. Lancet i:1250-1252, 1989. Effekt av epidural under fødsel Occurrence of neonatal outcomes according to maximum intrapartum temperature among women who used epidural analgesia. Økt vasodilatasjon Lavere muskler aktiviet Reduserer hyperventilasjon Fremme sjelving p<0.0001 OR 2.2; 95 %CI1.5-3.1 25.2% p<0.0001 OR 2.1 95 %CI1.3-3.4 <37,5 37,6-38,0 38,1-38,3 >38,3. Reduserer svetting ( nedre del av kroppen) 10.8% p=0.005 OR 3.1;95 %CI1.1-9.2 p=0.0007 OR 4.8; 95 %CI1.3-17.4 Inflammasjon (IL6 )? 0.6% 2.5% 0.63 2.1% Greenwell E A et al. Pediatrics 2012;129:e447-e454 Adjusted for maternal age, infant birth weight, lenght of labor and method of delivery 10

Klinisk chorioamnionitt Defineres som: temperatur over 38 rektalt og minst to av følgende: Maternell takykardi >100 slag pr. min. Fetal tahykardi mer enn 160 slag pr. min. Maternell leukocytose > 15 000 Ømhet over uterus Illeluktende fostervann/utflod Forekomst : Klinisk: Histologisk: 1-2 % til termin; 5-10 % av preterm fødsel opp til 20 % til termin; > 50% av preterm fødsel Gibbs RS et al. Am J Obstet Gynecol 1991 May;164(5 Pt 1):1317-26. Acker Dbet al.al. Am J Obstet Gynecol 1985 Dec 1;153(7):737-9. Edwards RK.et al.. Obstet Gynecol Clin North Am 2005 Jun;32(2):287-96, Risikofaktorer relatert til klinisk chorioamnionitt Langvarig vannavgang både ved termin (PROM) og preterm (PPROM) >12 Tmer RR = 5,8 >18 Tmer RR = 6,9 Førstegangsfødende RR = 1,8 Langvarig fødsel AkTv fødsel >12 Tmer RR =4,0 II stadie >2 Tmer RR = 3,7 Mange vaginalundersøkelser > =3 vag undersølser RR = 2-5 Skalp elektrode RR = 2,0 Misfarget fostervann RR =1,4-2,3 Vaginale patogener( GBS, bakteriell vaginosee ) RR =1,7-7,2 Maayan-Metzger et al. Fetal Pediatr Pathol 2006 May;25(3):169-77. Soper Deet al.amj Obstet Gynecol 1989 Sep;161(3):562-6. Newton Eret.al.. Obstet Gynecol 1989 Apr;73(4):571-5. Soper Deetal.et al. Am J Obstet Gynecol 1996 Aug;175(2):304-9. Rickert VI, et al. Obstet Gynecol 1998 Aug;92(2):254-7. Seaward PG et al. Am J Obstet Gynecol 1997 Nov;177(5):1024-9. Piper JM, et.al. Obstet Gynecol 1998 May;91(5 Pt 1):741-5 Jazayeri A,et al.obstet Gynecol 2002 Apr;99(4):548-52. Tran Shet al. Am J Obstet Gynecol 2003 Sep;189(3):746-50. Yancey MK et.al. Obstet Gynecol 1994 Nov;84(5):816-9. Anderson Blet al.. Am J Obstet Gynecol 2007 Jun;196(6):524-5. Behandling Generell behandling av feber : Senke romtemperatur. Rehydrering: Væske per oralt + Ringer Acetat iv Febernedsettende: Paracetamol 1 g pr os. Forventet effekt etter 20 30 min. Kan gjentas etter 4-6 timer. Maks 4 g per døgn. Hvis vedvarende feber tross generell behandling, uten sikker chorioamnionitt startes minst en time før fødselen: Penicillin G 1,2 g x 4 iv. Hvis en mistenker anaerob infeksjon brukes Klindamycin (Clindamycin, Dalacin ) 150 mg x 3 iv. Ønsker en å dekke bredere med Gram bakterier brukes Cefotaxim (Cefotaxim ACS ) 1 2 g x 3 iv. Ved penicillinallergi: Klindamycin (Clindamycin, Dalacin ) 150 mg x 3 Behandling Generell behandling av feber : Senke romtemperatur. Rehydrering: Væske per oralt eller Ringer Acetat iv Febernedsettende: Paracetamol 1 g pr os. Forventet effekt etter 20 30 min. Kan gjentas etter 4-6 timer. Maks 4 g per døgn. Hvis vedvarende feber tross generell behandling, uten sikker chorioamnionitt startes minst en time før fødselen: (IV) Penicillin G 1,2 g x 4 iv. Hvis en mistenker anaerob infeksjon brukes Klindamycin (Clindamycin, Dalacin ) 150 mg x 3 iv. Ønsker en å dekke bredere med Gram bakterier brukes Cefotaxim (Cefotaxim ACS ) 1 2 g x 3 iv. Ved penicillinallergi: Klindamycin (Clindamycin, Dalacin ) 150 mg x 3 11

Behandling av klinisk chorioamnionitt Forløsning ved chorioamnionit Penicillin G 1,2 g x 6 iv. og Gentamicin (Gensumycin ) 5 mg/kg x 1 iv (Monitorering av gentamicin er ikke nødvendig hos ellers friske fødende) Start antibiotika behandling straks. Ved mistanke om anaerob infeksjon eller hvis fødselen avsluaes med keisersnia anbefales i Tllegg Metrondiazol (Flagyl ) 1,5 g x 1. AlternaTv behandling ved Chorioamnionia: Cefotaxim (Cefotaxim ACS ) 1-2 g x 3 iv. Metrondiazol (Flagyl ) 1,5 g x 1 iv. Antibiotika behandling før fødsel bedrer både mors og nyfødt utfall. Planlegg snarlig forløsning, men det anbefales ikke umiddelbart forløsning med keisersnitt ved klinisk chorioamnionitt, da studier har vist at neonatal eller maternal utfall er ikke bedre. Gibbs R et all. Obstet Gynecol 1988 Fishman SG et all. Semin Fetal Neonatal Med 2012 Chorioamnionia risiko for langsom framgang Fosterovervåkning Klinisk chorioamnionia øker risiko for dysfunksjonelle kontraksjoner i fødsel (langsom framgang, økt bruk av oksytocin), keisersnia og postpartum blødning. Lavere terskel for operatv forløsning hvis dårlig fødselsprogresjon. Kontinuerlig fosterovervåkning nødvendig! Ikke mulig å forutsi en spesiel mønster, men bli oppmerksom mot tegn på fosterdistress (f.eks fostertachykardi med variabilitet forandringer). SaTn Aj et all. Obstet Gynecol 1992 Rouse DJ et all.am J Obstet Gynecol 2004 Mark SP et all. Obstet Gynecol 2000 En bør ha lavere terskel for operativ forløsning for mistanke om utvikling av intrauterin hypoksi 12

Inflamatorisk sensitisering Multiple hit hypothesis Rier ü Prenatal inflammasjon påvirker hjernens sårbarhet ü Antenatal infeksjon er assosiert med økt risiko for intrapartal asfyksi og CP ( Wu,Y.W Menatal retard Dev disabil Res Rev 2002; Grether JK et al JAMA 1997) ü Kombinasjon infeksjon og asfyksi øker synergistisk risiko for CP (Nelson KJ et al AJOG 1998, Wu YW et al JAMA 2003) Basal tonus (under 30 mmhg) Maksimal trykk Frekvens Varighet Fosteret trenger 60-90 sec mellom riene for å komme seg etter den nedsatte gassutvekslingen Rier: effekten på sirkulasjonen Uterin hypertoni (tachysystoli): Myometrium: 2-3 ganger Intrauterin trykk Intervillous rom >5 kontraksjoner/10 min i 30 min periode ACOG Spiral arterie: 85-90 mmhg Stasis Hypoksemia Hyperkapnia Acidemia Uterinhulen: 30-40 mmhg Sammenhengende/koblede kontraksjoner Økt basaltonus mellom kontraksjoner Økt basaltonus! 13

Oksytocin Veileder 2014- stimulering av rier Stimulering av rier bør oppfattes som en videreføring av en fysiologisk prosess kroppen selv allerede har startet (i motsetning til induksjon av fødsel). Oksytocinstimulering anbefales ved langsom framgang i den aktive fase av fødselen hvis det er ineffektive rier. Tiltak for å øke hyppighet og styrke på riene hos kvinner som er i aktiv fødsel. Overstimulering defineres som > 5 rier/10 min eller varighet av ri > 2 minutter. BJOG 2008;115:316 323. < 5 rier /min 177 alvorlig asfyksi under fødsel ignorerte tegn på fetal asfyksi i 126 kasus (71%) uforsiktig bruk av oxytocin i 126 kasus (71%) Ikke brukt optimal forløsningsmåte i 92 kasus (52%) 5 rier/min >5 rier/min Kathleen Rice Simpson, Dotti C. James: Effects of oxytocin-induced uterine hyperstimulation during labor on fetal oxygen status and fetal heart rate patterns; American Journal of Obstetrics and Gynecology Volume 199, Issue 1 2008 34.e1-34.e5 14

www.ismp.org Kathleen Rice Simpson, Dotti C. James: Effects of oxytocin-induced uterine hyperstimulation during labor on fetal oxygen status and fetal heart rate patterns; American Journal of Obstetrics and Gynecology Volume 199, Issue 1 2008 34.e1-34.e5 Neonatal utfall 50335 fødsel 5363 (10,65%) >5 rier / 10 min (TS) minst 1 gang Gjennomsnitt lengde av TS var 58,5 min Økt risiko for TS ved bruk av oksitocin, misoptrostol, epidural induksjon og hypertensjon Dobbel så mange TS hvis oksytocin brukes under fødsel Dose-respons mellom TS og oksytocin CTG forandringer i 25% av kasus med TS TS øker risiko for neonatal morbiditet IKKE TS TS 15

Raskest effekt hvis overstimulering ga kombinasjon : Seponering av oksytocin + Væske IV + Posisjon endring 6,1 min (SD 1,9) Kathleen Rice Simpson, Dotti C. James: Effects of oxytocin-induced uterine hyperstimulation during labor on fetal oxygen status and fetal heart rate patterns; American Journal of Obstetrics and Gynecology Volume 199, Issue 1 2008 34.e1-34.e5 Uterus er muskelhvis høy laktat-stivner! Laktat konsentrasjonen er signifikant høyere i kapillarblod i myometriet enn i skjellettmuskler hos kvinner i fødsel. Ved langsom framgang ph i kapillarblod i myometriet er lavere (7,35) sammenlignet med ph i kapillarblod hos kvinner med elektiv sectio (7,47) Uterus mister kontraksjonsstyrke ved høye laktat verdier og lav ph i kapillarblod i myometriet. Wray S. 2007 Qunby et al 2004 Uterinkontraksjoner ved overvekt Resultatet kan bli: underweight BMI <19.9 normal BMI 20 24.9 overweight BMI 25 29.9 obese, BMI >30 ü Langsom framgang ü Foster hypoksi ü Begge!! Poor uterine contractility in obese women J Zhang,a L Bricker,b S Wray,a S Quenbyc; BJOG 2007;114:343 348. 16

Viktig med Oxytocin stimulering Veske iv i fødsel Viktig å stimulere i rett tid! Like viktig å skru av dryppe i rett tid! AJOG 2000 17

Rier Myometrium: 2-3 ganger Intrauterin trykk Spiral arterier Spiral 85-90 mmhg arterier: 85-90 mmhg Intervlilløs Rom Uterin hulen: Stasis 30-40 mmhg Hypoksemia Hypoksemia Hyperkapnia Hyperkapnia Acidemia Acidemia + trykking Sirkulasjon til spiral arteriene er kraftig redusert Hypoksia Hyperlaktemia Acidose ph under trykking Fetal laktat øker 1mmol/30 min trykking Piquard F, Schaefer A, Hsiung R, Dellenbach P, Haberey P. Are there two biological parts in the second stage of labor? Acta Obstet Gynecol Scand 1989;68(8):713-8. 18

Median pushing time n=22812 Yli B.M, Kro G, Rasmussen S, Khoury J, Norèn H, Amer-Wåhlin I, Saugstad O.D, Stray-Pedersen B. How does the duration of active pushing in labor affect neonatal outcomes? J.Perinat Med. 2011 Nov 19;40(2):171-8. Time of active pushing (min) 150 100 50 0 p<0.001 Pearson s chi-square test P0 P1+ 36 min (11 100 min) 13 min (8 50 min) For analyses, the time of active pushing was divided into 6 groups: <15 min (n=7863), 15-29 (n=6378), 30-59 (n=5662), 60-89 (n=1889), 90-119 (697) 120 (n=323) Neonatal outcome in relation to pushing time Neonatal outcome in relation to pushing time Pushing time (min) n(%) ph <7 OR (95% CI) n(%) ph <7 or BDecf >12 or 5 Apgar <7 OR (95% CI) Pushing time (min) n ph<7 and BDecf>10 OR (95% CI) <15 12(0.2) 1 41(0.6) 1 15-29 34(0.5) 3.2 (1.7-6) 73(1.1) 1.8 (1.2-2.7) 30-59 45(0.8) 4.7 (2.5-9) 94(1.6) 2.4 (1.6-3.6) 60-89 13(0.6) 3.8 (1.7-8.4) 38(1.9) 2.7 (1.7-4.3) 90-119 9(1.3) 7.3 (3.1-17.5) 18(2.5) 3.5 (1.6-7.7) 120 3(0.9) 5.1 (1.5-17.9) 41(2.3) 3.3 (2.3-4.9) <15 4 1 15-29 23 6.0(2.4-15.3) 30-59 31 8.6(3.4-22.0) 60-89 11 8.3(2.9-23.5) 90-119 7 14.0(3.0-65.3) >120 2 8.6(3.3-22.2) Multilevel regression analyses after adjustment for parity, induction of labor, epidural use, birth weight and gender Multilevel regression analyses after adjustment for parity, induction of labor, epidural use, birth weight and gender 19

Relation between pushing time and cord artery ph<7.00 Time of active pushing (min) 150 100 50 0 p<0.001 Pearson s chi-square test ODR 32.8% ODR 7.8% p<0.001 ph<7.00 ph 7.00 38 min ( 9-107) 23 min ( 5-87) Operative vaginal delivery and pushing time % operative vaginal deliveries 30 20 10 0 <15 15-29 30-59 60-89 90-119 120 Time of active pushing, min Pearson s chi-square test Time of pushing (min) OR 95% CI <15 1 15-29.9 1.5 1.3-1.6 30-59.9 2.2 2.0-2.5 60-89.9 3.8 3.4-4.3 90-119.9 6.0 5.0-7.0 120+ 6.1 4.9-7.7 missing 1.7 1.5-1.9 Probability of spontaneous vaginal delivery decreased for every 30 min increase in pushing time (p <0.05) Hva slags pasient har vi? CTG tolkning 40 års bruk, Ikke standardisert terminology!! Hva kaller jeg det? Tolkning: Hva betyr det? Hva gjør jeg med det? Når og hvordan skal jeg reagere? Risiko mor Risiko fostre Risiko under fødsel Ingen definisjon av intervensjonstid? 20

Det er viktig å oppgradere fra lav- til høyrisiko under fødsel når kliniske forhold tilsier det!! protrahert forløp misfarget fostervann, mistanke om ikke normal fosterlyd ved intermitterende auskultasjon, blødning feber behov for stimulering med oksytocin Veileder i fødselshjelp 2014 Mor u Arr i uterus (KS) u Preeklampsia (placenta insuffisiens) u Overtidighet (>42 GU) u PROM (>24 timer) u Induksjon av fødsel u Diabetes- mange uoppdaget GD!! u Antepartum blødninger (abruptio?) u Mors overvekt-risiko! u Mors alder- risiko! u Kombinasjoner: alder, overvekt u Andre med. sykdommer: LE, nyresykdom, lungesykdom Foster u Fetal vekstrestriksjon- ikke oppdages antenatal ca 50% tilfeller!! u Prematuritet u Postmaturitet u Oligohydramnion u Unormal Doppler funn u Flerlinger u Mekonium u Intrauterin infeksjon- ikke lett å oppdage klinisk Fødsel u Oksytocin stimulering! u Blødning under fødsel vs. abruptio! u Feber under fødsel vs. Klinisk chorioamnionit u Mekonium u Epidural bedøvelse 21

Diferensiering er mangefult Risikofaktorer hos mor: Risikofaktorer hos foster: Risikofaktorer under fødsel: Preeklampsi Preterm fødsel ( <37 SU) Stimulering med oxytocin (CTG) Etter vurdering STAN Overtidig svangerskap: 294 dager Vekstrestriksjon Feber hos mor 30% overflyttes til avdeling for å overvåkes! Tidlegare alvorlige kompikasoner ved svangerskap eller fødsel Tidligere sectio, eller andre operative inngrep på uterus Oligohydramnion Unormale funn ved Doppler-u.s. i art. umbilicalis, a.cerebri media eller ductus venosus Misfarget fostervann Vannavgang over 18 timer med spontan fødselstart Berniz S et al BJOG 2011 Indusert fødsel Immunisering Protrahert forløp Mistanke om infeksjon hos mor Tvillingsvangerskap Rikelig vaginalblødning Blødning før fødsel (utover tegningsblødning) Mistanke om mindre fosterbevegelser ved innkomst Epidura,spinalanalges,PCB: CTG de første 30 min fra oppstart 49 % av de som fikk medhold for asfyksi var antenatalt definert som lav risiko! Andreasen S et al.acta Obstet Gynecol Scand. 2013 Nov Mors alder: fra 40 år etter vurdering f.eks paritet Mors BMI > 40 Sjeldne sv kontroller (<4per svang) Medisinske sykdommer: Høy blood trykk Hjerte/lungesykdommer Diabetes mellitus Gestasjonell diabetes Autoimun sykdom (SLE) Alvorlig anemi Andre tilstander etter vurdering Setepresentasjon Mistanke om avvikende hjertelyd ved Andre tilstander etter vurdering auskultasjon Abnormal uterin aktivitet Avvikende eller patologisk CTG ved innkomst NGF Veileder: Fødselsovervåking 2014 Ekstern CTG? TOCO US1 /HR1 US2 22

CTG Konstant med variasjoner Periodisk Ø Frekvens Ø Variabilitet Ø Akselerasjoner Ø Deselerasjoner(evn) Evaluering av rier CTG (FIGO) Minimumstid 20 minutter for tolkning (unntatt preterminal CTG) 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Forandringer over tid!!! Normalt Avvikende Patologisk Preterminalt CTG 23

CTG (FIGO) Rier Minimumstid 20 minutter for tolkning (unntatt preterminal CTG) 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Basal tonus (under 30 mmhg) Maksimal trykk Frekvens Varighet Fosteret trenger 60-90 sec mellom riene for å komme seg etter den nedsatte gassutvekslingen Rier Uterin hypertoni (tachysystoli): Åpningstiden initialt 2-3 / 10 min. 30-60 sekunder Åpningstiden senere 4-5/10 min 90 sekunder >5 kontraksjoner/10 min i 30 min periode ACOG Sammenhengende/koblede kontraksjoner Økt basaltonus mellom kontraksjoner Økt basaltonus! 24

CTG (FIGO) Variabilitet/Reaktivitet Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Sentrale nervesystemets evner til å overvåke og finjustere sirkulasjons apparatet gjennom det autonome nerve systemet Måler: Båndbredden (5-25 slag/ min) Variabilitet Normalt: 5-25 slag/min, Avvikende: >25 slag/min (saltatorisk) Variabilitet Patologisk: Sinusoidalt mønster eller < 5 slag/min i mer enn 1 time eller < 5 slag/min i mer enn 40 min Preterminalt: Ingen variabilitet (2 slag/min) og reaktivitet, med eller uten deselerasjoner eller bradykardi 25

CTG (FIGO) Reaktivitet / Akselerasjoner Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Definisjon: Intermitterende økning i hjertefrekvensen >15 slag, varer >15 sek Ikke regelmessig!! Reaktivitet / Akselerasjoner Normalt reaktiv CTG >2 akselerasjoner /20 min Preterminalt: Ingen variabilitet (2 slag/min) og reaktivitet med eller uten deselerasjoner eller bradykardi CTG (FIGO) Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner 26

Basallinjefrekvens Frekvens Definisjon: Fosterhjertets frekvens mellom rier, registrert i minst 10 minutter Normal: Avvikende: 110-150 slag/mi 100-110 slag/min; 150-170 slag/min; Kort episode med bradykardi Patologisk : >170 slag/min; Bestående bradykardi Bradykardi CTG (FIGO) Kort episode med bradykardi <100 slag/min i > 3 min <80 slag/min i > 2 min Bestående bradykardi <100 slag/min i >10 min <80 slag/min i > 3 min uten stigende tendens Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner 27

Deselerasjoner Deselerasjoner Uniforme: Variable: Definisjon: Fall i hjertefrekvens >15 slag, varer >15 sekunder Forholder seg til riene. Ikke stor slagtap Forholder seg IKKE til riene. Rask tap av slag, ofte betydelig slagtap. Deselerasjoner Uniforme (forhold til riene, begynner før eller etter at rien er nådd sin maksimum) Variable (Varighet, slagtap) Tidlige Uniforme Sene Variable UVD UVD>60 slagtap KVD. Tidlige (N) Ukompliserte <1 min, slagtap < 60 (N) < 1min, slagtap > 60 (A) Sene (P) Kompliserte > 1 min (P) Normalt CTG Patologisk CTG Normalt CTG Avvikende/ Patologisk CTG 28

CTG Intrauterin resuscitering: fysiologiske tiltak Seponering av oxytocin Tocolyse (atosiban 6,75 mg/1 min)* Væske iv. tilførsel til mor Stillingsendring Feber nedsettende Forandringer over tid!!! *Afschar P et all. BJOG 2004 *de Haus R et all. EJOGR 2008 Viktig! Patologisk CTG ved tilkobling - Ikke nylig tatt CTG. Usikker foster status!! Sykehistorien evnt. tilleggs informason :sjekk reaktivitet,skalp ph/laktat! Vær obs. på CTG endringer.tett oppfølging og evaluering: tiltak jordmor /lege! Unngå overstimulering, samtidig unngå lang forløsning særlig trykketid, seponer epidural, senk feber (obs.varmt bad), gi mat/veske til mor NGF Veileder: generelt om intervensjonstid Hvis det er indikasjon for forløsning truende asfyksi: Barnet bør bli født innen 20 min! Pass på!!! Tenk på tid!! Ha en plan!! Handle!! 29

Viktig: Tids faktor Preterminal CTG - indikasjon for umiddelbar forløsning Tids faktor under pågående utvikling av hypoksi: ph faller: 0,01/min! Preterminal CTG: Forløs! Pass på overgang fra patologisk til preterminal CTG, er du i tvil spør!! Forløs! Anoksia (skulder dystoci) ph faller opp til 0,04/min* Hypotension/ Ischemi i tillegg (abruptio placentae,uterus ruptur, skulder dystoci) Luttkus et al 2004 * Myers re at al 1972 Forløsning kan ta lengre tid en forventet! o Kompliserte vaginale forløsninger o Mislykket forsøk på operativ vaginal forlosning før Keiser snitt o Tidligere sectio, nå ny, teknisk mer krevende. Sjekkliste for fødselsovervåkning Hva slags risiko har pasienten? Tekniske karakteristika: 20 min lang, god signal kvalitet? Ekstern CTG? US1/US2(US2 for tvillinger og adipøse pasienter). Intern CTG? Se på: Rier: frekvens/varighet, typer, basaltonus (maks 5/10 min) Frekvensen: minst 10 min, og mellom riene Variabiliteten: saltatorisk, sinusoidalnedsatt 40 min/60 min, frævarende Akselerasjoner: til stedet Deselerasjoner: Uniforme (tidlige, sene); Variable (UVD,KVD) CTG klassifiseres som: Normal Avvikende Patologisk Preterminal Dokumenter! Forandres CTG seg over tid: fra en patologisk mønster til en annen patologisk mønster? Fra patologisk til preterminal: Følg med nøye! Skaff tilleggs informasjon! Dokumenter! Tiltak: Fysiologiske tiltak: stoppe oxytocin, riedempende medikamenter hvis hyperton uterus væske til mor, feber nedsettende hvis feber,, stillingsendring eller forløsning. Evaluerings tiltak: skalp blodprøve, akselerasjon ved palpasjon Tid: Er det forløsning indikasjon. Forløs raskt! 30

STAN evidens, fysiologi og tolkning Hva er STAN? Tradisjonell CTG registrering kombinert med automatisk foster ST intervall analyse i overvåkning av fostret under fødsel. Branka M. Yli (Testet på 36+0) Evidens RCT for STAN Westgate J et al AJOG. 1992: 340(8813):194-8. Amer Wahlin I et al Lancet. 2001: 358(9281):534-8 Ojala K et al BJOG. 2006, 113(4):419-23 Vayssiere C et al Am J Obstet Gynecol. 2007 Sep;197(3):299.e1-6. Westerhuis ME et al Obstet Gynecol. 2010 Jun;115(6):1173-80. År Antall Vekt [%] Plymouth trial 1994 2400 16,46 Swedish trial 2001 4966 26,13 Finnish trial 2006 1483 12,29 French trial 2007 799 14,84 Duch trial 2010 5681 30,28 1

Mataanalyse alle RCT Metabolsk acidose (n=15363) ph<7.05 og BDecf>12 mmol/l Ny meta-analyse: MA Author (year) Index group Reference group Measure (CI) Weight % (re) Westgate (1993) 5 (1219) 13 (1215) 0.38 (0.14; 1.07) 16.64% Amer- Wahlin (2001) 12 (2519) 24 (2447) 0.49 (0.24; 0.97) 26.13% Ojala (2006) 6 (733) 4 (739) 1.51 (0.43; 5.34) 12.29% Vayssiere (2007) 8 (399) 5 (400) 1.6 (0.53; 4.86) 14.84% Westerhuis (2009) 19 (2827) 27 (2840) 0.71 (0.39; 1.27) 30.28% 0.68 (0.48; 0.97) 0.72 (0.43; 1.19) I 2 = 33%, t 2 = 0.13 Fixed model: RR 0.68 (0.48-0.97) Random model: RR 0.72 (0.43-1.19) 0,125 0,25 0,5 1 2 4 8 RR - Metabolic Acidosis A critical appraisal of the evidence for using cardiotocography plus ECG ST interval analysis for fetal surveillance in labor. Part II: the meta-analyses Becker JH et al. Obstet Gynecol. 2012 Jan; 119(1):145-154. Per Olofsson, Diogo Ayres-de-Campos, Jörg Kessler, Britta Tendal, Branka M Yli, Lawrence Devoe Submitted Operative forløsninger Ny meta-analyse:operative forløsninger Author (year) Index group Reference group Measure (CI) Weight % (fe) Westgate (1993) 344 (1219) 383 (1215) 0.9 (0.79; 1.01) 18.76% Amer- Wahlin (2001) 454 (2519) 500 (2447) 0.88 (0.79; 0.99) 24.8% Ojala (2006) 117 (733) 114 (739) 1.03 (0.82; 1.31) 5.55% Vayssiere (2007) 216 (399) 221 (400) 0.98 (0.86; 1.11) 10.79% Westerhuis (2009) 789 (2827) 822 (2840) 0.96 (0.89; 1.05) 40.1% 0.94 (0.89; 0.99) I 2 = 0%, t 2 = 0 0,5 1 2 RR - Operative Deliveries CS fetal distress RR 0.94 (0.8-1.1) Instrumental vag del FD RR 0.86 (0.76-0.97) Total operative delivery RR 0.94 (0.89-0.99) A critical appraisal of the evidence for using cardiotocography plus ECG ST interval analysis for fetal surveillance in labor. Part II: the meta-analyses Per Olofsson, Diogo Ayres-de-Campos, Jörg Kessler, Britta Tendal, Branka M Yli, Lawrence Devoe Submitted 2

Skalp blodprøve (FBS) Haukland UH, Bergen (n=5997, high risk population) Acid-base data Author (year) Index group Reference group Measure (CI) Weight % (re) Westgate (1993) 93 (1219) 114 (1215) 0.81 (0.63; 1.06) 18.99% Amer- Wahlin (2001) 234 (2519) 261 (2447) 0.87 (0.74; 1.03) 20.93% Ojala (2006) Vayssiere (2007) 51 (733) 108 (399) 115 (739) 248 (400) 0.45 (0.33; 0.61) 0.44 (0.37; 0.52) 17.8% 20.73% Acidemia ph<7.15 P=0.005 Westerhuis (2009) 301 (2827) 578 (2840) 0.52 (0.46; 0.6) 21.54% 0.59 (0.54; 0.64) I 2 = 91%, t 2 = 0.1 0.59 (0.44; 0.79) 0,25 0,5 1 2 RR - Additional Fetal Blood Samples Metabolic acidosis P=0.003 RR 0.59 (0.44-0.79) (%) J Kessler, NFOG 2010 CTG / STAN CTG god sensitivitet, dårlig spesifisitet STAN informasjon handling etter tolkning av CTG STAN i forhold til CTG Øker spesifisitet, bedre tolkning av unormale CTG mønstre STAN - Definert intervensjonstid Fetal skalpblodprøve (FBS): Skalp ph og laktat Ikke kontinuerlig overvåkning, må repeteres Invasiv FBS + CTG vs..ctg Kun en RCT ( 695) som direkte sammenlignet CTG vs. CTG+FBS- ingen forskjeller Haverkamp AD et al. AJOG 1979 Kontinuerlig vev ph monitoring (96), prospektiv kohort, ingen forskjeller Weber t et al. ACTA 1982 3

FBS: Ikke testet protokoll for indikasjon/hyppighet av FBS Westgate J et al. BJOG 1994 Ikke definert protokoll Tas ikke når indikasjon i 33% Tas uten indikasjon i 39% Becker HJ et al. BJOG 2011 Definert protokoll Tas etter protokoll i 58% Hvor mange FBS per pasient? Ikke testet NICE ved 3. overlege beslutning Fetal skalpblodprøve (FBS): Mislykket prøve: ph:10-20 % av forsøk laktat 1,2% * East CE et al. Cohrane Database Sys Rev 2010 *Wiberg-Itzel E. Et al. BMJ 2008 Tidskrevende Median tid for forberedelse til en tar FBS 14 min Gjennomsnittlig: fra beslutningen å ta prøve til resultatet foreligger:18 min! Tufnell D et all. BJOG 2006 Tolking av FBS analyseverdier Patologisk CTG Normal: ph > 7,25 Laktat 4,2 1. CTG klassifisering Preacidotisk: ph 7,21-7,24 Laktat 4,2-4,7 Ny prøve etter 15-30 min., eller vurder forløsning om det har vært raskt fall siden siste prøve Intervensjon Acidotisk:. ph < 7,20 Laktat > 4,8 Rask forløsning iverksettes ST informa?on 4

Patologisk CTG FBS FBS CTG+FBS versus CTG+ST analyse RCT : skalp ph versus laktat Likt populasjon: Avvikende eller patologisk CTG STAN (Lyon) observ. studie uten FBS Likt populasjon: Avvikende eller patologisk CTG (90%) MA: 3.2% ( 2,2%) i laktat gruppen 3.6% (2,6%) i ph gruppen MA 0,45% Ingen pasient med HIE Wiberg Itzel E. et al. BMJ 2008 Doret et al. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2011 EKG Komplekset STAN : ST-ANalyse av foster-ekg Kontinuerlig overvåkning Tradisjonell CTG registrering kombinert med automatisk ST-itnervall analyse av fosterets EKG i overvåkning av fullbårne fostre under fødsel ST økning ST intervallet ST senkning (Bifasisk ST) 5

ST analyse av fetal EKG Hvordan identifiseres en ST- intervall økning? CTG EKG komplekset T/QRS QRS T T/QRS ratio T/QRS = 5/50 = 0,10 T/QRS = 10/50 = 0,20 CTG R-R avstand STAN PQRST-komplekset ST-intervall forandringer (eventer) ST-intervall økning ST-intervall senkning 30 aksepterte EKG:s Gjennomsnitt EKG T/QRS ratio bifasisk ST 6

ST- økning : Baslinije /episodiske eventer Ved hypoksi ST segment: repolarisering av ventrikler Hypoksi, stress hormoner ß-adrenoreceptor stimulering Anaerob glycogenolyse Energi 2 ATP/ glukose H+ jon Laktater K+ ST- økning : Baslinije /episodiske eventer Fysiologisk stress : Stress hormoner utskylles ved arousal ( den generelle trykking og klemming under fødsel) *, P0* ß-adrenoreceptor stimulering Glycogenolyse Siden hypoksi ikke foreligger kan glykogen kontinuerlig lagres, og CTG er normal *Nylund L, et al 1979 *Yli B, et al 2008 ST-senkning: Bifasisk Husk : Bifasisk ST grad 2 grad 3 Hjertemuskelen er eksponert for faktorer som kan redusere hjertes pumpeevne - ischemi : mal-adaptaptasjon ikke nok tid til å mobilisere forsvarsmekanismer mot hypoksi eller ikke i stand til å reagere De fleste ST eventer skjer på normal CTG: fysiologisk stress- fetal arousal! Du skal alltid se bort fra ST events hvis normal CTG!! 7

Hvor ofte forekommer ST hendelser? No ST event Total study group: 1088 cases Diabetes mellitus (DM)% Gestation diabetes (GD)% DM+GD% High risk controls% 32% 41% 39% 48% ST depression 23% 15% 17% 12% ST elevation 45% 44% 44% 40% Total 100% 100% 100% 100% ST-senkning :Bifasiske Tidlig fase av akutt hypoksi Prematuritet (mindre kontraktilitet i muskulaturen, redusert mulighet til glycogenolyse) Infeksjon (påvirker hjerte pumpefunksjon) Økende krav (mors feber) Myocardial dystrophy (Cardiomyophaty), DM* Hjertemisdannelser Kronisk hypoksi ( langvarig stress, reduserer hjertemuskulens mulighet for raskt tilpassning for akut hypoksi) obs. foster dekompensering Yli BM et al. JPM 2008 Yli BM et al.2008 ST eventer ST-økning (basislinje og episodiske) -hypoksi -fetal arousal ST-senkning ( bifasiske) - hypoksi / ischemi : hjertet ikke i stand til utøve sin pumpefunksjon ST depression ST elevation only OR (95% CI) p OR (95% CI) p DM 2.6 (1.4 4.7) 0.002 1.4 (0.9 2.3) 0.18 GD 1.3 (0.9 2.0) 0.13 1.1 (0.9 1.5) 0.34 DM or GD 1.5 (1.1 2.2) 0.02 1.2 (0.9 1.5) 0.19 Results from multiple logistic regression analyses. OR for ST-changes versus no ST-changes, DM or GD versus controls. Adjustments were made for trial (SRCT or EU trial), birthweight and parity. Yli BM et al. JPM 2008 8

Nytte av STAN overvåkning i Diabetisk populasjon: overvåking startet med normal eller ikke normal CTG Total study group: 1088 cases Umbilical artery ph < 7.15 OR (95% CI) CTG CTG (1+2) ST- indication to intervene 3.65 (1.33-10.05) 0.01 normal No indication to intervene 1.0 (reference) CTG CTG (3+4) ST- indication to intervene 1.51 (0.33-6.99) 0.59 ikke No indication to intervene 1.0 (reference) normal p ST depression ST elevation OR (95% CI) p OR (95% CI) p Birthweight* * 0.85 (0.73-0.99 ) 0.04 1.02 (0.9 1.4) 0.7 Nullipara 1.16 (0.81-1.66) 0.4 1.42 (1.1 1.8) 0.006 Results from multiple logistic regression analyses. OR for ST depression versus no ST depression or baseline ST. OR for ST elevation versus no baseline ST or ST depression. Adjustments were made for trial (SRCT or EU trial), DM and GD. * per 500g in birth weight Results obtained from multiple logistic regression analyses adjusting for trial (SRCT and EU-trial), DM and GD Yli BM et al JPM 2011 Yli BM et al. JPM 2008 ST analyse ST tolkning ST-økning fetus som svarer på hypoksi ST-senkning ischemi på grunn av reduserer hjertets pumpeevne 9

10

Signifikant T/QRS stigning innen 10 min Episodisk Signifikant T/QRS stigning > 10 min Basislinje Basislinje stigning regnes etter 10 min vinduer Bifasiske forandringer 18:15 Vinduer: 20 kryss innen 20 minutter 10 kryss innen 10 minutter Siste 3 timer median av 20 minutter vinduer 11

Bifasiske ST episode Bifasiske 1 episode 1 episode 2 episoder ved patologisk CTG Tiltak episode 3 episoder ved avvikende CTG Tiltak Ikke en episode 1. bifasisk event : X X X X 3 3 3 2. bifasisk event: X X X 3 3 3 3. bifasisk event : X X X 3 3 3 Når kan STAN maskin begynne å varsle? Bifasiske: allerede etter 3 kryss, hvis det foreligge signifikant (2 eller 3) ST senkning Basislinje og episodiske: etter at baslinje for det fosteret er bestemt : Trengs 10 kryss innen 10 min. Tidspunkt når baslinje er bestemt- i loggen 12

Mindre en 1 kryss/min eller ingen kryss på 4 minutter 13

ST klassifikasjon CTG/STAN Kontinuerlig overvåkning Definert intervensjons tid J Normalt CTG: se bort fra ST events Ø Preterminal CTG: Ikke vent med ST event! Forløs! Patologisk CTG uten ST event i utdrivnigstiden: Avvente maksimum 60 min : Forløs! Barnet bør bli født innen 90 min! K Avvikende CTG: K Patologisk CTG: L Preterminal: STAN retningslinje STAN retningslinje forløs umiddelbart Det fungerer slik: Tidsfaktor i forhold til neonatal utkomme Hvis ekstern CTG : - Bruk US1 - US2 for tvilling 2 eller hvis mor er adipøs (Etter Tv1 er forløst, bruk US1 på TV2) STAN -Skalpelektrode på foster -Hudelektrode på mors lår -Toco på maven -Vi anbefaler: Aktiver hendelseloggen US2 brukt Fødsel TV2 Odds for neonatal morbidity (cord artery ph<7.05 and/or 5 min Apgar score<7 and/or transfer to NICU) depending on the time interval from indication for intervention to delivery, and stratified by type of indication according to STAN clinical guidelines. STAN monitored deliveries without indication to intervene serve as a reference. Kessler J et al. ACTA 2013 14

BJOG 2014 ü 142 med feber ( 38.0 C) under vfødsel ü 141 normal temperatur ü Maternal intrapartum fever is not associated with ST-segment changes of the fetal electrocardiogram. ü Interpretation of ST-changes in labouring women with fever should therefore not differ from other situations. Becker JH,et al BJOG 2012 Viktig q Start STAN registrering mens fosteret har optimale resurser. (Åpningstid/ normal /avvikende CTG) ü 2459 analysert median baselinje T/QRS 0.12 ( 0.00-0.52) i ukompliserte kasus 0.12 (0.00-0.42) uønskede utkomme 0.13 (0.00-0.39) operative forløsninger for truende asfyksi ü Baselinje T/QRS has no added value in the prediction of adverse neonatal outcome or interventions for suspected fetal distress. Backer JH et al ACTA 2012 q Startet med patologisk CTG: usikker status- får du akselerasjon ved palpasjon- godt tegn!, gjør tiltak som kan bedre CTG, evaluer: forverring / forbedring av CTG?, forsiktig med stimulering, tenk på tid! q Fosteret som har vart utsatt for hypoksi har nedsatte resurser (IUGR, inflammasjon) q Det finnes situasjoner med metabolsk acidose uten STAN indikasjon (1,6-8 /1000) q Mulig å ha overgang fra normal/avvikende/patologisk CTG til preterminal CTG uten å få ST hendelser - særlig ved overstimulering q Pass på!!! Tenk på tid!! Ha en plan!! Handle!! 15

Viktig: Intervensjonstid Indikasjon for tiltak eller forløsning: Pat/Avikende CTG + ST Åpningstiden: 20 minutter : Tiltaket skal hjelpe innen 20 min, hvis ikke CTG bedre seg må det forløses! Andre stadiet (10 cm): Barnet bør bli født fortest mulig(20 min) Trykketiden: Umiddelbart forløsning! Indikasjon for tiltak eller forløsning: Patologisk CTG alene Andre stadiet (10 cm): Start forløsning ved 60 min. Barnet bør bli født innen 90 min! Indikasjon Preterminal CTG når som helst: Umiddelbart forløsning! Take home massage! Differensiering er mangefult! Tilstedeværelse, omsorg og kommunikasjon er veldig viktig! Lære seg CTG/STAN /FBS Forstå klinikken Forstå når en normal fødsel går til patologi og handle ut fra dette Diskutere med kollega- klar hvem som eier pasient Overvåke helt til slutten av fødsel Handle rask hvis det er indikasjon Ha en plan! Handle! 16

Branka M. Yli, Lege, PhD Fødeavdeling OUS En tilstand med nedsatt blodgassutveksling som, dersom den vedvarer, leder til progressiv hypoksemi, hyperkapni og metabols acidose. World federation of Neurology group Dev Med Child Neurol 1993 lungs heart vasculature Oxygen transfer can be disrupted at any of these points and can be manifest as FHR changes uterus I internasjonal konsensus er metabolsk acidose i navlestrengsarterie (ph<7 og BD 12) et essensielt kriterium for å definere intrapartum asfyksi. MacLennan A. BMJ 1999. ACOG Committee Opinion No. 348, November 2006. The degree of oxygen disruption is the important factor, not the point of the pathway at which oxygen transfer is disrupted placenta cord Virginia Apgar ü Apgar etter 1 min. ü ICD-10 : ü P21.0 Alvorlig fødselsasfyksi (Apgar 0-3 etter 1min) ü P21.1 Lett og moderat fødselsasfyksi (Apgar 4-7 etter 1 min) Sikre at leger og jordmor ville se på babyen. Hun erkjente at det intense fokus på mor fører til forsømmelse av barnet i de avgjørende første minuttene etter fødselen, og at dersom systematisk vurdering av babyer ved fødselen skal bli rutine, trengtes det et verktøyet som var enkel nok til å konkurrere med den hektiske miljøet på fødestua... Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant. Curr Res Anesth Analg 1953;32:260-7. 1

Fødselsasfyksi Smertestillende og anestesi til mor Medfødte misdannelser og kromosomfeil Apgar score Hjerneslag For tidlig fødsel Mekoniumaspirasjon Infeksjon Nevromuskulær sykdom Fordeler: ikke medisinsk utstyr rask evaluering Ulemper: subjektiv kan ikke etterprøves Apgar score Uenighet mellom faggrupper Normale verdier: frisk foster/barn til termin Fetus Umbilical vein 1 Umbilical cord artery Umbilical cord vein Adults 4 ph > 7.38 7.27 (7.09-7.38) 2 7.35 (7.21-7.46) 2 7.36-7.44 pco 2 (kpa) < 5.6 7.1 (5.1-10.0) 2 5.2 (3.7-7.1) 2 4.7-5.9 BDecf (mmol/l) < 3 2.2 (-1.8-8.1) 2 3.5 (-0.4-8.7) 2-3.0-3.0 po 2 (kpa) > 2.93 2.1 (0.7-4.1) 3 3.5 (1.7-4.9) 3 10-14 kpa 1 Results obtained by cordocentesis from Huch A, Huch R, Rooth G. Guidelines for blood sampling and measurement of ph and blood gas values in obstetrics. Based upon a workshop held in Zurich, Switzerland, March 19, 1993 by an Ad Hoc Committee. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1994; 54: 165-75. 2 Median (2.5th- 97.5th percentile). 13181 term infants, spontaneous vaginal deliveries, no epidural analgesia, no induction, 5 minute Apgar score 7. Kro GAB et al. BJOG 2010 3 Data from 1145 term neonates with 5 minute Apgar score 7 after spontaneous vaginal deliveries.from Arikan GM, Scholz HS, Petru E, Haeusler MC, Haas J, Weiss PA. Cord blood oxygen saturation in vigorous infants at birth: what is normal? BJOG 2000; 107: 987-94. H + Hva er acidose? antall ikke buffret H + ions H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H+ H + H + H + H + 4 95% reference interval from Dep.for medical biocemistry at OsloUniversity Hospital, Rikshospitalet Hva er ph? ph: uttrykker konsentrasjonen av frie hydrogen ioner (H+) H + (frie H+) ph er negative loggen av H + H+ eksponentielt øker ph faller Finne ut: Er det acidose? 6.9 7.0 7.2 7.3 ph 11 2

ü ph ü pco 2 Hvis navlearterie ph < 7,20 nyfødt er acidotisk ü BD (BE) systemmer som fester fri H+ jon og dermed en stark syre bli mild Hva er kompensatoriske mekanismer Bikarbonat (HCO 3 ) Hemoglobin (Hb) Proteiner Hvis oksygen tillgjengelig : glucose C 6 H 12 O 6 + 6 O 2 6 CO 2 +12 H 2 O Energy (34-36ATP) bicarbonat buffer CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 - ü Respiratorisk ü Miks ü Metabolisk 3