Grunnlegende fysiologi

Transkript

1 Fosterovervåkning under fødsel Grunnlegende fysiologi Branka M.Yli, lege, PhD Fødeavdeling OUS Målet med fosterovervåkning Intrapartum overvåkning Under graviditeten lever foster med lav O 2 i blodet, normal CO 2 og uten acidose. Under fysiologisk fødsel utvikles noe hypoksi og relativ placentas insuffisiens: Målet med fosterovervåkning under fødselen Pinard stetoskop 1876 /Doppler CTG 1968 Etter vannavgang CTG kombinert med: Skalp ph 1960 Skalp laktat 1990-årene Foster EKG (STAN) 2000 identifisere fostre med risiko for å utvikle komplikasjoner på grunn av hypoksi under fødselen

2 Det er ca 150 spiralarterier i en normal uterus Omdanning av spiralarteriene i placentasengen Invasjon i placentasengen av trofoblaster (decidua og indre myometrium) fører til omdanning av spiralarteriene til dilaterte uelastiske kanaler uten glatt muskulatur-media og der endotelet delvis er erstattet av trofoblaster -resultat er fjerning av mors autonom kontrol. Resultat: Blodflow i de uteroplacentær kar kan normalt øke opp til 10%, uaffisert av maternell vaskulær kontroll O 2 Blod til fosteret via navlevene Blodsirkulasjon CO 2 Blod fra fosteret avfall via navleateriene til placenta (surstoff, ernæring, hormoner) A. Umbilikalis V.umbilicalis Placentasirkulasjon: Utveksling O 2 tilføres CO 2 transporteres bort Placenta er lunger!

3 Blodgasser diffunderer fritt Fostermetabolisme: Energi + O 2 Termin foster : po 2 : 3.3 kpa -4.0 kpa Blodgasser mor po 2 :10-13 kpa pco 2: 5.3 kpa pco 2: 4.0k Pa Hvilke mekanismer sikrer fetal oksygenering? Hvordan greier fosteret seg med po 2 på 3-4 kpa? Fosterfrekvens Mor vs Foster Hemoglobin: Fetal hemoglobin (HbF) vs. voksen hemoglobin (HbA). HbF har større affinitet for O 2 ved samme p0 2 Økt konsentrasjon av Hb ( 40%), øker oksygen transport kapasitet Høyere hjertefrekvens hos fostre Høy perfusjonsrate av både sentrale and perifere organer sirkulasjon er shunt basert Paliko I Kintraia et al.development of daily rhythmicity in heart rate and locomotor activity in the human fetus; Journal of Circadian Rhytms 2005

4 Fostersirkulasjon shunt basert :mest oksygenet blod til hjerte og hjerne Fostersirkulasjon Lungene fylt med væske høy vaskulær motstand Ca 1/10 av CO går til lungene 3 shunter Shuntene essensielle - gjør sirkulasjonen til et fleksibelt og adaptiv system for det intrauterine liv Placenta lavest vaskulær motstand lavt systemisk trykk Mottar 1/3 av fosterets sirkulasjon tidlig, - senere 1/5 Kiserud T, 2008 Utvikling av surstoffmangel Hypoksemi

5 Hypoksi fight or flight Alarmreaksjon (adrenalin,noradrenalin) Epinephrin samme som noradrenalin Asfyksi maksimal aktivering av sympatiske nervesystemet

6 Metabolisme- energi 1 mol glucose + 02 = 36 ATP 1 mol glucose - 02 = 2 ATP Asfyksi Patogenese av fødsels hypoksi/ asfyksi Hyppigst under fødsel :Hypoperfusjon av uterus/placenta pga kontraksjoner (deselerasjoner) En tilstand med nedsatt blodgassutveksling som, dersom den vedvarer, leder til progressiv hypoksemi og hyperkapni og metabolsk acidose World federation of Neurology group Dev Med Child Neurol1993 Insufisient blodsirkulasjon i navlestrengen Insuficient utveksling av gasser I placenta Får å ha patologisk signifikans må hypoksi være progressiv! Low J.Obset Gynaecol Res 2004 Sjeldnere: Mors hypoksi Fetalanemi Insufisient respiratorisk og sirkulatorisk adaptasjon til fødsel

7 Fosterasfyksi Graden Lengde Typen (Enkel episode/ Repeterende) Feed-back mekanismer ansvarlig for kontroll av fosterhjertefunksjon Kjemoreseptorer i aorta og a.carotis Baroreseptorer og Volumreseptorer Mors Kardiovaskulær og Respiratorisk funksjon Ingen hjerneskade Hjerneskade Sympaticus og Parasympaticus ph po2 PCO2 Placenta funksjon Fosters kardio-vaskulær kompensasjon Kardiovaskulær Senter i medulla Foster hjertemuskel Navlesnor Infeksjon Foster hjerte frekvens Low J.Obset Gynaecol Res 2004 Young BK AJOG 1980 Alvorlig hypoksi- sentralisering Effekt av alvorlig kronisk hypoksi på hjerne

8 Volumtap-hypotensjon Forholdet mellom hypotensjon & nerveceller skader Alvorlighetsgraden av hypotensjon under asfyksi er tett relatert til: tap av neuroner risiko for død Gunn et al. Pediatr Res 1992;31: Prosesser: Hjerneskade oppstår Prosesser: Hjerneskade oppstår 1. Asfyksi 2. Ischemi: Hypotensjon og cerebral hypoperfusjon Hypoksi-Ischemi Hypoksi, hyperkapni Anaerob metabolisme Laktat opphopning Tap av autoregulering BT-fall Hypoperfusjon Halpen R Low J.Obset Gynaecol Res 2004 Halpen R Varighet av hypoperfusjon avgjørende for grad av skade

9 Fosterets forsvarsmekanismer: gradvis økende oksygenmangel Oppsummering Aktivering av sympatyco-adrenal system gir økt hjertefrekvens og dermed økerhjertesminuttvolum Reduksjon av oksygenforbruk Bytt til anaerob cellenes stoffskifte via β-adrenergiske stimulering av glykolyse Omfordeling av minuttvolum for fortrinnsvis vitale organer som hjerte, hjerne og binyrer Omdirigering av blodstrøm i hjernen, som resulterer i en forskyvning av blodstrømmen fra cerebral cortex til de sentrale og basal deler av hjernen (og hjernestammen sentrale kjerner).

10 u u u CTG Kontinuerlig overvåkning God sensitivitet: alle fleste med hypoksi vil ha unormal CTG Dårlig spesifisitet: alle fleste unormale CTG skyldes ikke hypoksi EVIDENS:Intrapartum CTG vs lytting av fosterlyd Metaanalyse: 11 Randomiserte Kontrolerte Studier (RCT) ( 2 høy kvalitet) > forløsninger keisersnitt (RR 1.66, 95 % CI ) instrumentele forløsninger (RR 1.16, 95% CI ) neonatale kramper (RR 0.50, 95% CI ) (-) perinatal mortalitet (RR 0.85, 95% CI ) (-) CP (RR 1.74, 95% CI ) Bruk av skalp ph endret ikke forskjellen i neonatale kramper eller andre resultater Alfirevic Z et al, Cochrane Library 2006 RCT- tidsperspektiv Melbourne 1976 Denver 1979 Copenhagen 1985 Denver 1976 Sheffield 1978 Melbourne 1981 Dallas 1986 Dublin 1985 Seattle 1987 Pakistan 1989 Athens 1993 WHO, FIGO, RCOG Kontinuerlig CTG anbefales for høyrisiko kasus WHO, Lancet 1985;2:436 FIGO, Int J Gynecol Obstet 1995;49:213 RCOG. The use of elctronic fetal monitoring. RCOG press, London fødsel trengs for å finne ut effekt på perinatal mortalitet Er vi gode til å selektere høy-lav risiko? Andreasen S et al. Acta Obstet Gynecol Scand 2014;93:

11 Lytting - Stetoskop/Doppler Lytting I åpningsfasen av aktiv fødsel: hvert min u Studiene som ligger til grunn for analysen er år gamle ( CTG versus Lytting) u Ingen dokumentasjon på anbefalt frekvens og varighet av lytting u Det er basert på "tradisjon", ikke "evidens u Evidens for etterleving av lytting mangler. u Hvor praktisk er det å lytte 1 min i trykketiden!? Fødselsovervåkning NGF Veileder i fødselshjelp 2014 I utdrivningsfase: under og etter hver ri, minst hvert 5. min, under og etter en kontraksjon, og i minst 60 sekunder. Hvor praktisk /er det mulig det å lytte hele 60s i trykketiden, sett heller på CTG?! Siden aktiv trykketid påfører ekstra risiko for fosteret, foreslås det at CTG-overvåkning vurderes hvis fosteret ikke er forløst etter min aktiv trykking Fødselsovervåkning NGF Veileder i fødselshjelp 2014 Tillegg til CTG Vaginal undersøkelse: få akselerasjon! (reaktiv) Fetal skalpblodprøve (FBS): Skalp ph og laktat Fetal stimulasjon: stimulere det autonom nerve systemet og fremkalle akselerasjoner. Pålitelig møte å ekskludere acidose! Ikke kontinuerlig overvåkning, må repeteres Invasiv FBS + CTG vs..ctg Kun en RCT ( 695) som direkte sammenlignet CTG vs. CTG+FBS- ingen forskjeller Haverkamp AD et al. AJOG 1979 Sannsynligheten for lav skalp ph er 2% dersom akselerasjon! Kontinuerlig vev ph monitoring (96), prospektiv kohort, ingen forskjeller Weber t et al. ACTA 1982 Skupski DW et al Obstet Gynecol 2002 FBS: Ikke testet protokoll for indikasjon/hyppighet av FBS Westgate J et al. BJOG 1994 Ikke definert protokoll Tas ikke når indikasjon i 33% Tas uten indikasjon i 39% Becker HJ et al. BJOG 2011 Definert protokoll Tas etter protokoll i 58% Hvor mange FBS per pasient? Ikke testet NICE ved 3. overlege beslutning Fetal skalpblodprøve (FBS): Mislykket prøve: ph:10-20 % av forsøk laktat 1,2% * ( ofte tas 2 gg, hvis høy verdi) East CE et al. Cohrane Database Sys Rev 2010 *Wiberg-Itzel E. Et al. BMJ 2008 Tidskrevende Median tid for forberedelse til en tar FBS 14 min Gjennomsnittlig: fra beslutningen å ta prøve til resultatet foreligger:18 min! Tufnell D et all. BJOG

12 Tolking av FBS analyseverdier Normal: ph > 7,25 Laktat 4,2 Preacidotisk: ph 7,21-7,24 Laktat 4,2-4,7 Ny prøve etter min., eller vurder forløsning om det har vært raskt fall siden siste prøve Fetal lactate increases 1mmol/30 min pushing Acidotisk:. ph < 7,20 Laktat > 4,8 Rask forløsning iverksettes Kontinuerlig støtte under fødsel (jordmor, familie, dulla) Metaanalyse 15RC, kontinuerlig støtte under fødsel var assosiert med: Behov for smertelindring (RR 0.87; 95% CI ) Operative vaginale fødsler (RR 0.89; 95% CI ) Sectio Caesarea (RR 0.90; 95% CI ) Negativ opplevelse (RR 0.73; 95% CI ) CTG og fødsel fysiologi Kvinnen bør ha kontinuerlig fysisk, emosjonell og informasjonsstøtte under fødsel Hodnett et al. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003 Issue 3. Variabilitet Den viktigste indikator for fosterets well being Sentrale nervesystemets evner til å overvåke og finjustere sirkulasjons apparatet gjennom det autonome nerve systemet Normal mellom 5-25 slag Måler: Båndbredden 3

13 Hypoksi: effekt på variabiliteten Hjertefrekvensen Avspeiler balansen i det autonome nerve systemet Variabilitet ofte: Initialt økt Senere nedsatt Fravær Fravær av variabilitet: hjertemuskulaturens evne til å reagere er redusert, og fosteret har ingen evner å finmodulere sirkulasjon Med økende gestasjonsalder parasimpaticus dominerer fallende basalfrekvensen 95% Con Limits <25 uker : u : u : u : u : >40 u Park MI et al 2001 Hypoksi: effekten på frekvensen Langsom utvikling av hypoksi Rask utvikling av hypoksi Ytre forandringer under fødsel Sympaticus: Stresshormoner Takykardi Langsom reaksjon Parasympaticus: Vagus Bradykardi Rask reaksjon Press på vena cava Rask fremgang i 2 stadiet Legemidler: effekt på variabilitet og frekvens Legemidler: effekt på variabilitet Pseudosinusoidal- normal CTG Forekomst 15% Opiater (Fentanil, petidin) Foster sutter på tømmel Mg, Steroider Betablokkere Sedativa Nedsatt variabilitet Lavere basalfrekvens Murphy KW et al. BJOG

14 VIKTIG å ikke forveksle med sinusoidal mønster! Forekomst 0.3 to 1.7% Ikke perioder med normal CTG ALTID PATOLOGISK CTG Anemi hos fostre! Deselerasjoner Forstyrrelser i placentasirkulasjon (volum volumreseptor ) Forstyrrelser i placentasirkulasjon trykk volumreseptorer Lengde og hyppighet av deselerasjoner O 2 fall : kjemoreseptor aktiveres Gjentatte hypoksiske episoder Deselerasjoner: 1 min / 2,5 min Okkludert navlesnor 1 min / 5 min for 4 timer: Start ph 7,41 Gjennomsnitt avslutning: ph 7,34 (0,07) BD 1,3 (+- 3,9) Ingen hypotensjon Gradvis hypotensjon BT fall etter 4. oklusjon, stabilisere seg, nytt fall på slutten Gradvis acidose Ph 6,92 BD 19,2 Avsluttet gjn.snitt :183, 3 min / 76 okklusjoner 5

15 2 min / 5 min Prograssiv hypotensjon BT fall allerede etter 3. oklusjon Hypoksi- sene deselerasjoner Akutt / kronisk feto-placentar insuffisiensaktivering av kjemoreseptorer Progressiv acidose Ph 6,82 BD 22,9 Avsluttet gjn.snitt :116, 3 min dvs 23 okklusjoner Alvorlig asfyksi Feber under fødsel Temperatur under fødsel Normal temperatur hos mor i fødsel: 37,1(SD 0,7) C - 37,4(SD 1,2) C Mors feber i fødsel: >38 C rektalt Fosteret er varmere : 0,5-1,0 C høyere ca 85% av overskuddsvarmen blir eksportert til moren gjennom morkaken Feber under fødsel Forekomst: 1,6-10% Uten epidural: 1-2,4%. Med epidural: 6 timer à > 18 timer. 7% à 34 % Epiduralstart à mors feber: 6 timer Schouten FD,et al. BJOG 2008 Aug;115(9): Banerjee S, et al. Obstet Gynecol 2004 Feb;103(2): Sciscione AC, yet al.am J Obstet Gynecol 2001 Jun;184(7): Greenwell EA et al. Pediatrics 2012 Feb;129(2):e447-e454. Lieberman E et al. Pediatrics 1997 Mar;99(3): Lieberman E et al Pediatrics 2000 Jan;105(1 Pt 1):

16 Etiologi av feber under fødsel Effekt av epidural under fødsel Ikke infeksiøse: Epidural Dehydrering på grunn av endogen varmeproduksjon som genereres på grunn av kontrasjoner av uterus For varme fødestuer Varmt bad/dusj Infeksiøse : Intrauterin infeksjon med klinisk chorioamnionitt Lokalisert eller systemisk infeksjon (Eks. UVI, pyelonefritt, pneumoni, appendicitt,influensa) Greenwell EA et al. Pediatrics 2012; Sharma SK et al. Anesthesiology 1997 Apantaku O, et al. J Obstet Gynaecol 2007 ;Deans AC et al. BMJ Gibbs RS et al.am J Obstet Gynecol 1991 Økt vasodilatasjon Lavere muskler aktiviet Reduserer hyperventilasjon Fremme sjelving Reduserer svetting ( nedre del av kroppen) Inflammasjon (IL6 )? Occurrence of neonatal outcomes according to maximum intrapartum temperature among women who used epidural analgesia. p< OR 2.2; 95 %CI % 25.2% p=0.005 OR 3.1;95 %CI % 2.5% p< OR %CI p= OR 4.8; 95 %CI % <37,5 37,6-38,0 38,1-38,3 >38,3. Greenwell E A et al. Pediatrics 2012;129:e447-e454 Adjusted for maternal age, infant birth weight, lenght of labor and method of delivery Intrapartum maternal fever and cerebral palsy Maternal fever exceeding 38 O C in labor was associated with an increased risk of unexplained cerebral palsy (odds ratio 9.3, 95% CI ) J. K. Grether and K. B. Nelson. Maternal infection and cerebral palsy in infants of normal birth weight. JAMA 278 (3): , Chorioamnionitt : kortsiktige og langsiktige uønskede utfall Mor: endometritt sepsis Barn: preterm fødsel sepsis kronisk lungesykdom CP IUFD Chorioamnionitt Chorioamnionitt Klinisk : kliniske funn og symptomer Histologisk : infeksjon eller inflammasjon -- placenta eller chorioamnion Mikrobiologisk : mikrober +++ fra amniocentese Forekomst : Klinisk: 1-2 % til termin; 5-10 % av preterm fødsel Histologisk: opp til 20 % til termin; > 50% av preterm fødsel Tita TN Alan et al:clin Perinatol. 2010; Diagnosis and Management of Clinical Chorioamnioniti 7

17 Klinisk chorioamnionitt Defineres som: temperatur over 38 rektalt og minst to av følgende: Maternell takykardi >100 slag pr. min. Fetal tahykardi mer enn 160 slag pr. min. Maternell leukocytose > Ømhet over uterus Illeluktende fostervann/utflod Risikofaktorer relatert til klinisk chorioamnionitt Langvarig vannavgang både ved termin (PROM) og preterm (PPROM) >12 Tmer RR = 5,8 >18 Tmer RR = 6,9 Førstegangsfødende RR = 1,8 Langvarig fødsel AkTv fødsel >12 Tmer RR =4,0 II stadie >2 Tmer RR = 3,7 Mange vaginalundersøkelser > =3 vag undersølser RR = 2-5 Skalp elektrode RR = 2,0 Misfarget fostervann RR =1,4-2,3 Vaginale patogener( GBS, bakteriell vaginosee ) RR =1,7-7,2 Gibbs RS et al. Am J Obstet Gynecol 1991 May;164(5 Pt 1): Acker Dbet al.al. Am J Obstet Gynecol 1985 Dec 1;153(7): Edwards RK.et al.. Obstet Gynecol Clin North Am 2005 Jun;32(2):287-96, Maayan-Metzger et al. Fetal Pediatr Pathol 2006 May;25(3): Soper Deet al.amj Obstet Gynecol 1989 Sep;161(3): Newton Eret.al.. Obstet Gynecol 1989 Apr;73(4): Soper Deetal.et al. Am J Obstet Gynecol 1996 Aug;175(2): Rickert VI, et al. Obstet Gynecol 1998 Aug;92(2): Seaward PG et al. Am J Obstet Gynecol 1997 Nov;177(5): Piper JM, et.al. Obstet Gynecol 1998 May;91(5 Pt 1):741-5 Jazayeri A,et al.obstet Gynecol 2002 Apr;99(4): Tran Shet al. Am J Obstet Gynecol 2003 Sep;189(3): Yancey MK et.al. Obstet Gynecol 1994 Nov;84(5): Anderson Blet al.. Am J Obstet Gynecol 2007 Jun;196(6): Inflammasjon En generell, en forsvarsmekanisme på en reaksjon som oppstår når vev utsettes for infeksjon, skade eller immunologisk stimulering, Cytokiner Kontrollerer inflammasjon og blodlegemene som styrer inflammasjon Produsert av mange ulike celler som har mange andre funksjoner Frigjort lokalt og under normale forhold uten skade knapt påviselig i blodet Økt i mange sykdommer Pro-inflammatoriske cytokiner: TNF, IL-1β, IL-8, IL-6 ICAM-1 -spektrum av biologiske aktivitet -ACTH, binyrer -koagulasjonsnekrose -cytotoksisk Virkning av infeksjon/inflammasjon: cytokiner + endotoksiner Systemisk effekt, påvirker cellulær energimetabolismen Kardiovaskulær funksjon forandret Hypoperfusjon Hyperglykemi før hypoglykemi, laktatøkning Redusert oksygen ekstraksjon i vev Synergistisk virkning med hypoksi Forandringer av blod-hjernebarrieren Redusere terskelen for hypoksisk hjerneskade Øker risiko for hjerneinfarkter Groner JI 1997 Eklind S, et al 2001 Eklind S, et al 2004 Hagberg H at al 2002 Annemieke C. C. et al 2012 Behandling Behandling av klinisk chorioamnionitt Generell behandling av feber : Senke romtemperatur. Rehydrering: Væske per oralt + Ringer Acetat iv Febernedsettende: Paracetamol 1 g pr os. Forventet effekt etter min. Kan gjentas etter 4-6 timer. Maks 4 g per døgn. Penicillin G 1,2 g x 6 iv. og Gentamicin (Gensumycin ) 5 mg/kg x 1 iv (Monitorering av gentamicin er ikke nødvendig hos ellers friske fødende) Hvis vedvarende feber tross generell behandling, uten sikker chorioamnionitt startes minst en time før fødselen: Penicillin G 1,2 g x 4 iv. Hvis en mistenker anaerob infeksjon brukes Klindamycin (Clindamycin, Dalacin ) 150 mg x 3 iv. Ønsker en å dekke bredere med Gram bakterier brukes Cefotaxim (Cefotaxim ACS ) 1 2 g x 3 iv. Ved penicillinallergi: Klindamycin (Clindamycin, Dalacin ) 150 mg x 3 Ved mistanke om anaerob infeksjon eller hvis fødselen avsluaes med keisersnia anbefales i Tllegg Metrondiazol (Flagyl ) 1,5 g x 1. AlternaTv behandling ved Chorioamnionia: Cefotaxim (Cefotaxim ACS ) 1-2 g x 3 iv. Metrondiazol (Flagyl ) 1,5 g x 1 iv. 8

18 Fødsels forløp Forløsning ved chorioamnionit Klinisk chorioamnionitt øker risiko for dysfunksjonelle kontraksjoner i fødsel pga inflammasjonen : Langsom framgang Mer bruk av oksytocin Keisersnitt Atoni og postpartum blødning Rouse DJ et all.am J Obstet Gynecol 2004 Mark SP et all. Obstet Gynecol 2000 Satin Aj et al. Obstet Gynecol Start antibiotika behandling straks Antibiotika under fødsel bedrer mors og nyfødt utfall Det oppnås baktericid konsentrasjon inn i fostret, fostervannet og membraner innen 30min-1 time Planlegg snarlig forløsning, men det anbefales ikke umiddelbart forløsning med keisersnitt, studier har vist at neonatal eller maternal utfall IKKE er bedre. Gibbs R et all. Obstet Gynecol 1988 Fishman SG et all. Semin Fetal Neonatal Med 2012 Fosterovervåkning Rier Kontinuerlig fosterovervåkning nødvendig Ikke mulig å forutsi et spesielt mønster, men bli oppmerksom mot tegn på fosterdistress (f.eks fostertachykardi med variabilitet forandringer). En bør ha lavere terskel for operativ forløsning for mistanke om utvikling av intrauterin hypoksi Basal tonus (under 30 mmhg) Maksimal trykk Frekvens Varighet Fosteret trenger sec mellom riene for å komme seg etter den nedsatte gassutvekslingen Rier: effekten på sirkulasjonen Uterin hypertoni (tachysystoli): Myometrium: 2-3 ganger Intrauterin trykk Intervillous rom >5 kontraksjoner/10 min i 30 min periode ACOG Spiral arterie: mmhg Stasis Hypoksemia Hyperkapnia Acidemia Uterinhulen: mmhg Sammenhengende/koblede kontraksjoner Økt basaltonus mellom kontraksjoner Økt basaltonus! 9

19 Veileder stimulering av rier Stimulering av rier bør oppfattes som en videreføring av en fysiologisk prosess kroppen selv allerede har startet (i motsetning til induksjon av fødsel). Oksytocinstimulering anbefales ved langsom framgang i den aktive fase av fødselen hvis det er ineffektive rier. Tiltak for å øke hyppighet og styrke på riene hos kvinner som er i aktiv fødsel. BJOG 2008;115: alvorlig asfyksi under fødsel uforsiktig bruk av oxytocin i 126 kasus (71%) Overstimulering defineres som > 5 rier/10 min eller varighet av ri > 2 minutter. < 5 rier/10min 5 rier/10m >5 rier/10m Kathleen Rice Simpson, Dotti C. James: Effects of oxytocin-induced uterine hyperstimulation during labor on fetal oxygen status and fetal heart rate patterns; American Journal of Obstetrics and Gynecology Volume 199, Issue e1-34.e5 Raskest effekt hvis overstimulering kombinasjon: Seponering av oksytocin + Væske IV + Posisjon endring 6,1 min (SD 1,9) Kathleen Rice Simpson, Dotti C. James: Effects of oxytocin-induced uterine hyperstimulation during labor on fetal oxygen status and fetal heart rate patterns; American Journal of Obstetrics and Gynecology Volume 199, Issue e1-34.e5 Uterus er muskelhvis høy laktat-stivner! Laktat konsentrasjonen er signifikant høyere i kapillarblod i myometriet enn i skjellettmuskler hos kvinner i fødsel. Ved langsom framgang ph i kapillarblod i myometriet er lavere (7,35) sammenlignet med ph i kapillarblod hos kvinner med elektiv sectio (7,47) Uterus mister kontraksjonsstyrke ved høye laktat verdier og lav ph i kapillarblod i myometriet. Wray S Qunby et al

20 Resultatet kan bli: Viktig med Oxytocin stimulering ü Langsom framgang Viktig å stimulere i rett tid! ü Foster hypoksi ü Begge!! Like viktig å skru av dryppe i rett tid! Hydrering under fødsel AJOG

21 Rier ph under trykking Myometrium: 2-3 ganger Intrauterin trykk Spiral arterier Spiral mmhg arterier: mmhg Intervlilløs Rom Uterin hulen: Stasis mmhg Hypoksemia Hypoksemia Hyperkapnia Hyperkapnia Acidemia Acidemia + trykking Sirkulasjon til spiral arteriene er kraftig redusert Hypoksia Hyperlaktemia Acidose Piquard F, Schaefer A, Hsiung R, Dellenbach P, Haberey P. Are there two biological parts in the second stage of labor? Acta Obstet Gynecol Scand 1989;68(8): Yli B.M, Kro G, Rasmussen S, Khoury J, Norèn H, Amer-Wåhlin I, Saugstad O.D, Stray-Pedersen B. Fetal lactate increases 1mmol/30 min pushing How does the duration of active pushing in labor affect neonatal outcomes? J.Perinat Med Nov 19;40(2): Neonatal outcome in relation to pushing time Relation between pushing time and cord artery ph<7.00 Pushing time (min) n(%) ph <7 OR (95% CI) n(%) ph <7 or BDecf >12 or 5 Apgar <7 OR (95% CI) <15 12(0.2) 1 41(0.6) (0.5) 3.2 (1.7-6) 73(1.1) 1.8 ( ) (0.8) 4.7 (2.5-9) 94(1.6) 2.4 ( ) (0.6) 3.8 ( ) 38(1.9) 2.7 ( ) (1.3) 7.3 ( ) 18(2.5) 3.5 ( ) 120 3(0.9) 5.1 ( ) 41(2.3) 3.3 ( ) Time of active pushing (min) p<0.001 ph<7.00 ph min ( 9-107) 23 min ( 5-87) Multilevel regression analyses after adjustment for parity, induction of labor, epidural use, birth weight and gender Pearson s chi-square test ODR 32.8% ODR 7.8% p<

22 Operative vaginal delivery and pushing time Conclusions % operative vaginal deliveries < Time of active pushing, min Pearson s chi-square test Time of pushing (min) OR 95% CI < missing Individualization of the pushing time, irrespective of guideline threshold Timing of the beginning of pushing Active evaluation of the progress (after 30 to 45) fetal monitoring - à to avoid operative delivery and risk for adverse neonatal outcome Probability of spontaneous vaginal delivery decreased for every 30 min increase in pushing time (p <0.05) Hva slags pasient har vi? CTG tolkning 40 års bruk Ikke standardisert terminology!! Hva kaller jeg det? Tolkning: Hva betyr det? Hva gjør jeg med det? Når og hvordan skal jeg reagere? Risiko mor Risiko fostre Risiko under fødsel Ingen definisjon av intervensjonstid? Det er viktig å oppgradere fra lav- til høyrisiko under fødsel når kliniske forhold tilsier det!! protrahert forløp misfarget fostervann, mistanke om ikke normal fosterlyd ved intermitterende auskultasjon, blødning feber behov for stimulering med oksytocin Veileder i fødselshjelp 2014 Mor u Arr i uterus (KS) u Preeklampsia (placenta insuffisiens) u Overtidighet (>42 GU) u PROM (>24 timer) u Induksjon av fødsel u Diabetes- mange uoppdaget GD!! u Antepartum blødninger (abruptio?) u Mors overvekt-risiko! u Mors alder- risiko! u Kombinasjoner: alder, overvekt u Andre med. sykdommer: LE, nyresykdom, lungesykdom 13

23 Foster u Fetal vekstrestriksjon- ikke oppdages antenatal ca 50% tilfeller!! u Prematuritet u Postmaturitet u Oligohydramnion u Unormal Doppler funn u Flerlinger u Mekonium u Intrauterin infeksjon- ikke lett å oppdage klinisk Fødsel u Oksytocin stimulering! u Blødning under fødsel vs. abruptio! u Feber under fødsel vs. Klinisk chorioamnionit u Mekonium u Epidural bedøvelse Diferensiering er mangefult 30% overflyttes til avdeling for å overvåkes! Berniz S et al BJOG 2011 Risikofaktorer hos mor: Risikofaktorer hos foster: Risikofaktorer under fødsel: Preeklampsi Preterm fødsel ( <37 SU) Stimulering med oxytocin (CTG) Etter vurdering STAN Overtidig svangerskap: 294 dager Vekstrestriksjon Feber hos mor Tidlegare alvorlige kompikasoner ved Oligohydramnion Misfarget fostervann svangerskap eller fødsel Tidligere sectio, eller andre operative inngrep på Unormale funn ved Doppler-u.s. i art. Vannavgang over 18 timer med spontan uterus umbilicalis, a.cerebri media eller ductus fødselstart venosus Indusert fødsel Immunisering Protrahert forløp Mistanke om infeksjon hos mor Tvillingsvangerskap Rikelig vaginalblødning 49 % av de som fikk medhold for asfyksi var antenatalt definert som lav risiko! Andreasen S et al.acta Obstet Gynecol Scand Nov Blødning før fødsel (utover tegningsblødning) Mors alder: fra 40 år etter vurdering f.eks paritet Mors BMI > 40 Sjeldne sv kontroller (<4per svang) Medisinske sykdommer: Høy blood trykk Hjerte/lungesykdommer Diabetes mellitus Gestasjonell diabetes Autoimun sykdom (SLE) Alvorlig anemi Andre tilstander etter vurdering Mistanke om mindre fosterbevegelser Epidura,spinalanalges,PCB: ved innkomst CTG de første 30 min fra oppstart Setepresentasjon Mistanke om avvikende hjertelyd ved Andre tilstander etter vurdering auskultasjon Abnormal uterin aktivitet Avvikende eller patologisk CTG ved innkomst NGF Veileder: Fødselsovervåking 2014 CTG Konstant med variasjoner Periodisk Ø Frekvens Ø Variabilitet Ø Akselerasjoner Ø Deselerasjoner(evn) Evaluering av rier 14

24 CTG (FIGO) CTG Minimumstid 20 minutter for tolkning (unntatt preterminal CTG) 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Forandringer over tid!!! Normalt Avvikende Patologisk Preterminalt CTG (FIGO) Rier Minimumstid 20 minutter for tolkning (unntatt preterminal CTG) 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Basal tonus (under 30 mmhg) Maksimal trykk Frekvens Varighet Fosteret trenger sec mellom riene for å komme seg etter den nedsatte gassutvekslingen Rier CTG (FIGO) Åpningstiden initialt 2-3 / 10 min sekunder Åpningstiden senere 4-5/10 min 90 sekunder Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner 15

25 Variabilitet/Reaktivitet Sentrale nervesystemets evner til å overvåke og finjustere sirkulasjons apparatet gjennom det autonome nerve systemet Måler: Båndbredden (5-25 slag/ min) Variabilitet Normalt: 5-25 slag/min, Avvikende: >25 slag/min (saltatorisk) eller < 5 slag/min i mer enn 40 min Variabilitet Patologisk: Sinusoidalt mønster eller < 5 slag/min i mer enn 1 time SINUSOIDAL-definisjon Sinusformede bølger med amplituden av 5-15 bpm, sjelden større, frekvens på 2-5 sykluser per minutt, stabil baslinje og ingen områder med normal FHR variabilitet eller reaktivitet. Modanlou and Freeman Preterminalt: Ingen variabilitet (2 slag/min) og reaktivitet, med eller uten deselerasjoner eller bradykardi Modanlou HD Murata Y; Sinusoidal heart rate pattern: Reappraisal of its definition and clinical significance. Obstet Gynaecol Res Jun;30(3): CTG (FIGO) Reaktivitet / Akselerasjoner Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Definisjon: Intermitterende økning i hjertefrekvensen >15 slag, >15 sek Preterme: <10 slag <10 sek Ikke regelmessig!! 16

26 Reaktivitet / Akselerasjoner Normalt reaktiv CTG >2 akselerasjoner /20 min Preterminalt: Ingen variabilitet (2 slag/min) og reaktivitet med eller uten deselerasjoner eller bradykardi CTG (FIGO) Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Basallinjefrekvens Frekvens Normal: slag/min (preterme 160) Definisjon: Fosterhjertets frekvens mellom rier, registrert i minst 10 minutter Avvikende: slag/min; slag/min; Kort episode med bradykardi Patologisk : >170 slag/min; Bestående bradykardi Bradykardi CTG (FIGO) Kort episode med bradykardi <100 slag/min i > 3 min <80 slag/min i > 2 min Bestående bradykardi <100 slag/min i >10 min <80 slag/min i > 3 min uten stigende tendens Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner 17

27 Deselerasjoner Deselerasjoner Definisjon: Uniforme Variable: Fall i hjertefrekvens >15 slag, >15 sekunder Preterme >10 slag, >10 sekunder Forholder seg til riene. Ikke stor slagtap Forholder seg IKKE til riene. Rask tap av slag, ofte betydelig slagtap. Deselerasjoner Uniforme (forhold til riene, begynner før eller etter at rien er nådd sin maksimum) Variable (Varighet, slagtap) Tidlige Uniforme Sene Variable UVD UVD>60 slagtap KVD. Tidlige (N) Ukompliserte <1 min, slagtap < 60 (N) < 1min, slagtap > 60 (A) Sene (P) Kompliserte > 1 min (P) Normalt CTG Patologisk CTG Normalt CTG Avvikende/ Patologisk CTG CTG Intrauterin resuscitering: fysiologiske tiltak Seponering av oxytocin Tocolyse (atosiban 6,75 mg/1 min)* Væske tilførsel til mor Stillingsendring Feber nedsettende Forandringer over tid!!! *Afschar P et all. BJOG 2004 *de Haus R et all. EJOGR

28 Viktig! Patologisk CTG ved tilkobling - Ikke nylig tatt CTG. Usikker foster status! NGF Veileder: generelt om intervensjonstid! Sykehistorien evnt. tilleggs informason :sjekk reaktivitet,skalp ph/laktat! Vær obs. på CTG endringer.tett oppfølging og evaluering: tiltak jordmor /lege! Unngå overstimulering, samtidig unngå lang forløsning særlig trykketid, seponer epidural, senk feber (obs.varmt bad), gi mat/veske til mor Hvis det er indikasjon for forløsning truende asfyksi: Barnet bør bli født innen 20 min! Pass på!!! Tenk på tid!! Ha en plan!! Handle!!. Viktig: Tids faktor Preterminal CTG - indikasjon for umiddelbar forløsning Tids faktor under pågående utvikling av hypoksi: ph faller: 0,01/min! Preterminal CTG: Forløs! Pass på overgang fra patologisk til preterminal CTG, er du i tvil spør!! Forløs! Anoksia (skulder dystoci) ph faller opp til 0,04/min* Hypotension/ Ischemi i tillegg (abruptio placentae,uterus ruptur, skulder dystoci) Luttkus et al 2004 * Myers re at al 1972 Forløsning kan ta lengre tid en forventet! o Kompliserte vaginale forløsninger o Mislykket forsøk på operativ vaginal forlosning før Keiser snitt o Tidligere sectio, nå ny, teknisk mer krevende. Sjekkliste for fødselsovervåkning Hva slags risiko har pasienten? Tekniske karakteristika: 20 min lang, god signal kvalitet? Ekstern CTG? US1/US2(US2 for tvillinger og adipøse pasienter). Intern CTG? Se på: Rier: frekvens/varighet, typer, basaltonus (maks 5/10 min) Frekvensen: minst 10 min, og mellom riene Variabiliteten: saltatorisk, sinusoidal,nedsatt 40 min/60 min, frævarende Akselerasjoner: til stedet Deselerasjoner: Uniforme (tidlige, sene); Variable (UVD,KVD) CTG klassifiseres som: Normal Avvikende Patologisk Preterminal Dokumenter! Forandres CTG seg over tid: fra en patologisk mønster til en annen patologisk mønster? Fra patologisk til preterminal: Følg med nøye! Skaff tilleggs informasjon! Dokumenter! Tiltak: Fysiologiske tiltak: stoppe oksytocin, riedempende medikamenter hvis hyperton uterus væske til mor, feber nedsettende hvis feber, stillingsendring eller forløsning. Evaluerings tiltak: skalp blodprøve, akselerasjon ved palpasjon Tid: Er det forløsning indikasjon. Forløs raskt! 19

29 VURDER alltid hele pasient! Hvis flere risikofaktorer tenk på alle I vurdering av fødselsforløpet! Ofte sier en: Lett å være etterpåklok Hvis du vurderer hele risiko, kan du bli etterpåklok på forhånd! Take home massage! Differensiering er mangefult! Tilstedeværelse, omsorg og kommunikasjon er veldig viktig! Lære seg CTG/STAN /FBS Forstå klinikken Forstå når en normal fødsel går til patologi og handle ut fra dette Diskutere med kollega- klar hvem som eier pasient Overvåke helt til slutten av fødsel Handle rask hvis det er indikasjon Vurderer alltid hele pasient! Ha en plan! Handle! 20

30 Branka M. Yli, Lege, PhD Fødeavdeling OUS Virginia Apgar Apgar etter 1 min. ICD-10 : P21.0 Alvorlig fødselsasfyksi (Apgar 0-3 etter 1min) P21.1 Lett og moderat fødselsasfyksi (Apgar 4-7 etter 1 min) Sikre at leger og jordmor ville se på babyen. Hun erkjente at det intense fokus på mor fører til forsømmelse av barnet i de avgjørende første minuttene etter fødselen, og at dersom systematisk vurdering av babyer ved fødselen skal bli rutine, trengtes det et verktøyet som var enkel nok til å konkurrere med den hektiske miljøet på fødestua... Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant. Curr Res Anesth Analg 1953;32:260-7.

31 Apgar score Apgar score Fødselsasfyksi For tidlig fødsel Fordeler: ikke medisinsk utstyr rask evaluering Smertestillende og anestesi til mor Vaginale operative forløsninger Medfødte misdannelser og kromosomfeil Mekoniumaspirasjon Infeksjon Nevromuskulær sykdom Hjerneslag Ulemper: subjektiv kan ikke etterprøves Uenighet mellom faggrupper Hovedkritetier: 1.Metabolsk acidose i navlearterie/ved fødsel ( Ny borte :eller tidlig neonatal prøve tatt innen 1 time som viser: ph< 7,00 og BD >12 mmol/l 2.Tidlige tegn på alvorlig eller moderat neonatal encefalopati hos barn >34 uker 3. Cerebral parese av typen spastisk kvadriplegi eller av dyskinetisk type BMJ 1999; 319: Ekslukdert hvis det er andre kjente årsaker: koagulasjon forstyrrelse,infeksjon, trauma eller medfødte misdannelse ACOG 2006 MacLennanA et al AJOG 2015

32 Tilleggs kriterier (uspesifikke): 5. En hypoksirelatert hendelse, som observeres umiddelbart innen eller i forbindelse med forløsningen. 6. Akutt og vedvarende påvirkning av CTG-mønstret, som oppstår etter man har observert en hypoksirelatert hendelse. Forut for dette må CTG mønstret ha vært normal. 7. Apgar 0-6 i mer en 5 minutter. Ny Apgar 0-3i mer en 5 minutter 8. Tegn på påvirkning av flere organer i neonatalperioden. 9. Tidlig ( inntil første 5 dager)avvik ved nevroradiologisk undersøkelse av hjernen ( hevelse eller IC l)som tyder på en akutt hendelse. BMJ 1999; 319: BMJ 2010;340:c1471 Lav ph i navlesnorarterie - prognostisk faktor for nevrologisk kortids og langtidsutfall Neonatal mortalitet (OR 16.9, 95%CI ) Hypoksisk Ishemisk Encefalopati (OR 13.8, 95%CI ) Cerebral parese (OR 2.3, 95%CI ) Kombinasjoner lav APGAR og lav ph 5-min Apgar score ph < 7.00 Relativ risiko En alvorlig perinatal asfyksi Apgar <4 etter 5-10 min Metabolsk acidose i navleart. (ph <7,0 og BD >12 mmol/l) moderat-alvorlig hypoksisk-ischemisk encefalopati(hie) 2014, Kap 45 Casey BM et al. The continuing value of the Apgar score for the assessment of newborn infants. N Engl J Med 2001

33 Umbilical vein Umbilical cord Umbilical cord vein Adult artery d before birth a artery after birth after birth ph > ( ) b 7.35 ( ) b pco 2 (kpa) < ( ) b 5.2 ( ) b BDecf (mmol/l) < ( ) b 3.5 ( ) b po 2 (kpa) > ( ) c 3.5 ( ) c lungs heart vasculature uterus Oxygen transfer can be disrupted at any of these points and can be manifest as FHR changes a Results obtained by cordocentesis b Median (2.5th- 97.5th percentile). From the 13,181 term neonates, spontaneous vaginal deliveries, no epidural analgesia, no induction, and 5 minute Apgar score 7. c Data from 1145 term neonates with 5 minute Apgar score 7 after spontaneous vaginal deliveries d 95 % reference interval, from Laboratory Book Department of Medical Biochemistry, Oslo University Hospital,Rikshospitalet. The degree of oxygen disruption is the important factor, not the point of the pathway at which h oxygen transfer is disrupted placenta cord Acidose- ikke buffret H + ions Acidose er økt surhet i blod og vev på grunn av økt antall ikke-buffret(frie) hydrogen(h + ) ioner H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H + H +

34 Hva er ph? ph: uttrykker konsentrasjonen av frie hydrogen ioner (H+) H + (frie H+) ph er negative loggen av H + H+ eksponentielt øker ph faller Finne ut: Er det acidose? ph 17 ph pco 2 Hvis navlearterie ph < 7,20 nyfødt er acidotisk BD (BE)

35 Respiratorisk Miks Hva er kompensatoriske mekanismer Metabolisk systemmer som fester fri H+ jon og dermed en stark syre bli mild Hvis oksygen tillgjengelig : Bikarbonat (HCO 3 ) Hemoglobin (Hb) Proteiner glucose C 6 H 12 O O 2 6 CO H 2 O bicarbonat buffer CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H + + HCO 3 -

36 Utvikling av respiratorisk acidose Foster Foster H+ + HCO 3 - H 2 CO 3 H 2 O + CO 2 Placenta H+ + HCO 3 - H 2 CO 3 H 2 O + CO 2 X Placenta H+ + HCO 3 - H 2 CO 3 H 2 O + CO 2 H+ + HCO 3 - H 2 CO 3 H 2 O + CO 2 Mor Mor Rooth G : Perinatal acid- base balance, 1988 Rooth G : Perinatal acid- base balance, 1988 Syre-base status ph = Acidose Respiratorisk Miks Hva ser vi etter? Metabolisk

37 CO 2 = ph Acidose men ikke hypoksi X Hvilken type acidose? CO 2 - O 2 normal! ph = Acidose ph = Acidose CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 HCO H + Hva ser vi etter? CO 2 Normal O2 Hva ser vi etter? CO 2

38 Hvilken type acidose ph = Acidose Hva ser vi etter? CO 2 = Respiratorisk X CO 2 ph Produseres store mengde laktat og H+ overbelaster buffer system X O 2 Lactic acid

39 Syre-base status Syre-base status ph = Acidose ph = Acidose Hva ser vi etter? CO 2 = Respiratorisk Hva ser vi etter? CO 2 = Respiratorisk Hypoksi ( O 2 I vevene) Melkesyre Base Deficit Inadequate oxygen Mengde baser som trengs for å få: et normal ph verdi, under den aktuelle CO 2 metningen i blodet under det aktuelt O 2 metningen i blodet på 37 0 C Ved standard nivået av Hg fetal hypoxemia tissue hypoxia anaerob metabolism lactate metabolic acidosis Hypotension -->Ischemia Risk for damage: Hypoxic Ischemic Encephalopathy Cerebral palsy Death

40 Metabolsk acidose: per 100 fødte barn * HIE 1-3 kasus per 1000 fødte barn * * CP: 2 per 1000 fødte barn * * * ph CO 2 Normal O2 ( lett hypoksemia) Respiratorisk acidose forsviner rask, normal fødsel O2 Laktat ph BD Metabolsk acidose varer, additiv effekt Wehlin et al 2007,Doret et al 2011 Kessler et al 2013 * Ross & Gala 2002 * * Himmelmann K.et al 2014, Oskou M et al 2013* * * Risiko for neonatale komplikasjoner Lav Høy Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: A Review for the Clinician JAMA Pediatr. 2015;169(4): doi: /jamapediatrics Syre-base status Schematic Overview of the Pathophysiological Features of Hypoxic-Ischemic EncephalopathyATP indicates adenosine triphosphate; O 2, oxygen. Date of download: 4/7/2015 Copyright 2015 American Medical Association. All rights reserved.

41 Syre-base status ph pco 2 Base Deficit ph og pco2 måles, mens BD beregnes ph og pco 2 Ductus venosus Umblical vein Umblical artery ph i navlearterie < ph i vene pco 2 i navlearterie > pco 2 i vene BDecf= (0.23 pco 2 10[pH 6.1] [ph 7.4]) Siggaard-Andersen O. An acid-base chart for arterial blood with normal and pathophysiological reference areas. Scand J Clin Lab Invest 1971; 27:

42 Syre-base status Syre-baser verdier Fordeler: Objektive og målbare Kan fortelle om oksygenmangel har skjedd under fødselen Ulemper: Krever utstyr Uenighet om formel for Base Deficit mmol/l Compartment Oksygen Karbondioksid Hemoglobin Konstanter ph pco 2 Base deficit Måles Måles Beregnes Robust Følsom dobbel så stor feilmargin Avhengig 12.7 mmol/l 14.1 mmol/l 2012 Wiberg et al. AJOG 2006 Mokarami P et al. AOGS Arterie ph 7,05-7,38 pco2(kpa) 4,9-10,7 Bdecf (mmol/l) 2,5-10 Vene 7,17-7,48 3,5-7,9 1,0-9,0 A B Arteriell ph Arteriell pco 2 (kpa) 11 5 Arteriell BDecf (mmol/l) 10 Westgate J. Am J Obstet Gynecol 1993

43 A B Arteriell ph Arteriell pco 2 (kpa) 11 5 Arteriell BDecf (mmol/l) Grete A. Birkeland Kro, Branka M. Yli, Svein Rasmussen, Håkan Norèn, Isis Amer-Wåhlin, Ola Didrik Saugstad, Babill Stray- Pedersen, Karl Gustaf Rosén, BJOG 2010 Totalt ekskludert 1 of 7 Trial n (%) Clinic n (%) Total deliveries University Hospital Lund (4.0) SRCT 4965 (13.6) University Hospital Malmö (4.2) Sahlgrenska Universtiy Hospital, Gothenburg (5.5) Charitè, Berlin (0.8) Derby City General Hospital (1.1) Gentofte Hospital, Copenhagen (1.4) Hospital Eduard Herriot, Lyon (2.0) EU-STAN trial 7823 (21.5) Sahlgrenska University Hospital, Gothenburg (10.9) Rikshospitalet, Oslo (1.3) University of Perugia (0.3) Derriford Hospital, Plymouth (0.4) Wilhelmina Children s Hospital, Utrecht (1.4) Åbo Hospital, Turku (2.0) 5 % ombyttet 9 % samme kar Mölndal data (64.9) Mölndal Hospital (64.9) 0.3 % =14%

44 Arterie Vene ph 7,05-7,38 7,17-7,48 Ductus venosus Umblical vein ph i navlearterie 0,02 ph i vene pco 2 i navlearterie 0,7 pco 2 i vene pco2(kpa) 4,9-10,7 Bdecf (mmol/l) 2,5-10 3,5-7,9 1,0-9,0 Umblical artery Westgate J. Am J Obstet Gynecol 1993 Tabell : 2.5; 5; median, 95; og 97.5 percentil for pco2 for spesifikk ph verdi i navlearterie ph Centile pco2 2.5th 5th 50th (median) 95th 97.5th Metabolsk acidose: ph<7,00 og BD>=12 Respiratorisk / mikst acidose: ph<7,20 Normale verdier ph>=7,20 Kro GAB, Yli BM et al. BJOG 2010

45 1. Sjekk om ph i navlearterie er minst 0,02 lavere enn ph i navlevene 2. Sjekk om pco2 i navlearterie er minst 0,7 høyere en pco2 i navlevene 3. Husk at pco2 kan aldri være lavere en 2,9kPa BRA! VIDERE Ductus Venosus NavleVene NavleArterie Tabell : 2.5; 5; median, 95; og 97.5 percentil for pco2 for spesifikk ph verdi i navlearterie ph Centile pco2 2.5th 5th 50th (median) 95th 97.5th Metabolsk acidose: ph<7,00 og BD>=12 Respiratorisk / mikst acidose: ph<7,20 Normale verdier ph>=7,20 Kro GAB, Yli BM et al. BJOG 2010 Sjekk alltid pco 2 verdig i forhold til ph, og skriv i journalen kommentar om nødvendig. Ta heller ny prøve! Syre-base er et objektivt parameter for evaluering av fødselshjelp! Siden prøvene kan være upålitelige/vise feil pco 2 verdier, må vi sjekke svaret, og ta ny prøve. Vi er ansvarlige selv om prøven er upålitelig/feil, men likevel dokumentert i journalen, uten noen forklarings kommentar. Mange (kolleger, barneleger, sakkyndige, pasienter) uvitne om det, og ser bare på ph og BD!!

46 Avnavlning Blodprøvetaking fra navlesnoren før endelig avklemming med peanger. En slynge av navlesnoren avklemmes med den ene hånden. Man tar så arteriell og venøs prøve før man slipper opp den manuelle stasen. Endelig avnavling kan deretter skje når pulsasjon i navlesnoren er opphørt eller etter minst 1 3 minutter Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133:

47 STAN Hva er STAN? Tradisjonell CTG registrering kombinert med automatisk foster ST intervall analyse i overvåkning av fostret under fødsel. (Testet på 36+0) Evidens RCT for STAN Mataanalyse alle RCT Metabolsk acidose (n=15363) ph<7.05 og BDecf>12 mmol/l År Antall Vekt [%] Author (year) Westgate (1993) Index group 5 (1219) Reference group 13 (1215) Measure (CI) 0.38 (0.14; 1.07) Weight % (re) 16.64% Plymouth trial ,46 Swedish trial ,13 Finnish trial ,29 French trial ,84 Duch trial ,28 Westgate J et al AJOG. 1992: 340(8813): Amer Wahlin I et al Lancet. 2001: 358(9281):534-8 Ojala K et al BJOG. 2006, 113(4): Vayssiere C et al Am J Obstet Gynecol Sep;197(3):299.e1-6. Westerhuis ME et al Obstet Gynecol Jun;115(6): Amer- Wahlin (2001) Ojala (2006) Vayssiere (2007) Westerhuis (2009) I 2 = 33%, t 2 = (2519) 6 (733) 8 (399) 19 (2827) 24 (2447) 4 (739) 5 (400) 27 (2840) Fixed model: RR 0.68 ( ) Random model: RR 0.72 ( ) 0.68 (0.48; 0.97) 0.72 (0.43; 1.19) 0,125 0,25 0, RR - Metabolic Acidosis 0.49 (0.24; 0.97) 1.51 (0.43; 5.34) 1.6 (0.53; 4.86) 0.71 (0.39; 1.27) 26.13% 12.29% 14.84% 30.28% Becker JH et al. Obstet Gynecol Jan; 119(1): Ny meta-analyse: MA Operative forløsninger Author (year) Index group Reference group Measure (CI) Weight % (fe) Westgate (1993) 344 (1219) 383 (1215) 0.9 (0.79; 1.01) 18.76% Amer- Wahlin (2001) 454 (2519) 500 (2447) 0.88 (0.79; 0.99) 24.8% Ojala (2006) 117 (733) 114 (739) 1.03 (0.82; 1.31) 5.55% Vayssiere (2007) 216 (399) 221 (400) 0.98 (0.86; 1.11) 10.79% Westerhuis (2009) 789 (2827) 822 (2840) 0.96 (0.89; 1.05) 40.1% 0.94 (0.89; 0.99) I 2 = 0%, t 2 = 0 0,5 1 2 RR - Operative Deliveries A critical appraisal of the evidence for using cardiotocography plus ECG ST interval analysis for fetal surveillance in labor. Part II: the meta-analyses Per Olofsson, Diogo Ayres-de-Campos, Jörg Kessler, Britta Tendal, Branka M Yli, Lawrence Devoe ACTA 2014 CS fetal distress RR 0.94 ( ) Instrumental vag del FD RR 0.86 ( ) Total operative delivery RR 0.94 ( ) 1

48 Ny meta-analyse:operative forløsninger Skalp blodprøve (FBS) Author (year) Index group Reference group Measure (CI) Weight % (re) Westgate (1993) 93 (1219) 114 (1215) 0.81 (0.63; 1.06) 18.99% Amer- Wahlin (2001) 234 (2519) 261 (2447) 0.87 (0.74; 1.03) 20.93% Ojala (2006) 51 (733) 115 (739) 0.45 (0.33; 0.61) 17.8% Vayssiere (2007) 108 (399) 248 (400) 0.44 (0.37; 0.52) 20.73% Westerhuis (2009) 301 (2827) 578 (2840) 0.52 (0.46; 0.6) 21.54% 0.59 (0.54; 0.64) 0.59 (0.44; 0.79) I 2 = 91%, t 2 = 0.1 0,25 0,5 1 2 RR - Additional Fetal Blood Samples A critical appraisal of the evidence for using cardiotocography plus ECG ST interval analysis for fetal surveillance in labor. Part II: the meta-analyses Per Olofsson, Diogo Ayres-de-Campos, Jörg Kessler, Britta Tendal, Branka M Yli, Lawrence Devoe Submitted RR 0.59 ( ) USA RCT: avgust pasienter Populasjon: Ikke nevnt risiko!! Lav risiko Hollandske RCT Westerhuis, et al Obstetrics & Gynecology

49 CTG veileder The primary outcome: Composite of: Intrapartum fetal death Neonatal death Apgar score < 3 at 5 min Neonatal seizure Intubation for ventilation at delivery Neonatal encephalopathy Umb.-artery ph < 7.05 and BD>12 mmol Horfor brukes fødselsovervåking? Oppdage PÅGÅENDE HYPOKSI Hvis det er mange forskjellige frukter i en kasse blir det vanskeligere å finne epler! Rekrutering Erfaring: Antall STAN registreringer per person STAN gruppen: 5532 kvinner på 26 sykehus Gjennomsnitt 213/ sykehus Tid : 41 mnd 5,2 overvåket STAN/ mnd / sykehus SRCT:45 overvåket STAN/mnd/ sykehus 3

50 Protokoll: do not rely on the appearance of an ST event marker if you suspect, on the basis of FHR-only and/or clinical data that the fetus is experiencing severe hypoxia Dvs: STAN gruppen forløs på CTG alene Ekstern validering? Forandringer tross FDA godkjenning 1. CTG veileder - forskjellig 2. ST-veileder- forskjellig 3. Rekrutering:5,2 registrer/ sykehus/ mnd- Erfaring? 4. Populasjon: alle i fødsel, 2-7 cm: Lav risiko? 5. Alvorlig misdannelser 38 STAN vs 23 CTG 6. Uønsket NN utfall 52 vs Metabolsk acidose 3 vs 8 Hva har vi lært fra studien? Haukland UH, Bergen (n=5997, high risk population) Acid-base data STAN er ikke metode som kan brukes hvis USA CTG/STAN veileder Acidemia ph<7.15 P=0.005 Ikke til lav risiko populasjon Metabolic acidosis P=0.003 (%) J Kessler, NFOG 2010 CTG / STAN CTG god sensitivitet, dårlig spesifisitet STAN informasjon handling etter tolkning av CTG STAN i forhold til CTG Øker spesifisitet, bedre tolkning av unormale CTG mønstre STAN - Definert intervensjonstid Patologisk CTG ST informa?on 1. CTG klassifisering Intervensjon 4