Oksygen transport i klinikken. Konsekvenser ved svikt i oksygentransport. Oksygen transport. Hva bestemmer oksygentransport

Transkript

1 Oksygen transport i klinikken The primary function of the cardiorespiratory system is to continuously deliver oxygen to meet tissue demand Pål Klepstad Intensivavdelingen, St.Olavs Hospital Konsekvenser ved svikt i oksygentransport Oksygen transport Inadekvat oksygen tilførsel Anaerob metabolisme Lactat acidose SvO 2 PaO 2 / O 2 -Sat Celledød Hva bestemmer oksygentransport 1. Opptak av oksygen i lungen 1. Opptak av oksygen i lungen PaO 2 2. Binding av oksygen til HgB - O 2 -metning 3. Transport kapasitet - Hgb 4. Transport kapasitet - Hjerteminuttvolum Avhenger av Oksygen tilførsel til alveolene Transkapillær oksygentransport Shunting dvs sirkulerte men ikke oksygenerte lunge-avsnitt 1

2 2. Evne til binding av oksygen til Hgb Oksygen dissosiasjonskurve Nedsatt ved tilstander som CO-intoksikasjon Met hemoglobinemi Høyre forskyvning av O 2 -dissosiasjonskurve (100mmHg =13.3 kpa) Venstre forskyvning ph 2,3-DPG Hypotermi CO 2 Høyre forskyvning ph 2,3-DPG Hypertermi CO 2 3. Transport kapasitet antall Hgb-molekyler Anemi / akutt blødning nedsetter antall Hgbmolekyler tilgjengelig for transport av oksygen 4. Hjerte-minutt-volum Hjerteminutt volum dvs mengde blod som sirkulerer er avgjørende for antall Hgb-molekyler som transporter oksygen i et gitt tidsrom Derfor pasienter i sjokk vil også få en cellulær oksygeneringsvikt Oksygen dissosiasjonskurve AV-shunt For kort passasjetid til å avgi oksygen Venstreforskjøvet O 2 dissosiasjonskurve Cellulær svikt (f.eks ved sepsis) Økt diffusjonsavstand pga ødem Venstre forskyvning ph 2,3-DPG Hypotermi CO 2 Høyre forskyvning ph 2,3-DPG Hypertermi CO 2 2

3 2,3- DPG Produseres i røde blodlegemer Medvirker til oksygen lettere frigjøres (slipper løs) fra Hgb molekylet Øker ved kronisk hypoxi Lavt nivå i bankblod AV-shunt For kort passasjetid til å avgi oksygen Venstreforskjøvet O 2 dissosiasjonskurve Cellulær svikt (f.eks ved sepsis) Økt diffusjonsavstand pga ødem Diffusjon oksygen i vev Noen tall Leach and Teacher Thorax 2002 Innhold av oksygen i arterielt blod Absolutt innhold CaO 2 = SaO 2 x Hgb x (PaO 2 x ) Tilnærmet likt CaO 2 = SaO 2 x Hgb x 1.34 Oksygen tilbud DO 2 = oksygen tilbud DO 2 = CO x CaO 2 x 10 =CO (SaO 2 x Hgb x 1.34) x 10 Normalt ml/min 3

4 Forbruk av oksygen VO 2 = oksygen forbruk VO 2 = CO x Hgb x 1.34 x 10 (SaO 2 - SvO 2 ) Normalt oksygenforbruk ml/min Oksygen ekstraksjon ratio OER = VO 2 / DO 2 Forbruk av oksygen påvirkes ved Skjelving % Brannskade + 100% Stell etc % Besøk + 20% Hypo/hypertermi ± 10% per grad Generell anestesi % Multitraume % Kompensering ved ubalanse tilbud vs etterspørsel oksygen Hva gjør vi klinisk Øker hjerteminuttvolum Takycardi Økt slagvolum Øker oksygenekstraksjon i vevene Anaerob metabolisme Prioritering av organer Bilde vist med tillatelse fra foreldre Respirasjon Respirasjon 4

5 Monitorering Enkel: O2-metning Avansert: Hjerteminutt-volum, SvO2 Monitorering Enkel: Puls, BT, O2-metning Avansert: Hjerteminutt-volum, SvO2 -kjemisk Hb Metabolsk acidose pga anaerob metabolisme med lactatstigning Tiltak - Bedre oksygen tilbud Utgangspunkt i DO2 = O2-tilbud = CO (SaO2 x Hgb x 1.34) x 10 Klinisk tiltak Sikre optimal oksygenering O2-tilførsel Ventilasjonsstøtte (PEEP, CPAP, PC, ECMO, Oscillator mm) Redusere shunt i lungene (PEEP, rekruttering, mageleie, NO behandling mm) Sikre optimal Hgb Sikre optimalt hjerteminuttvolum Sikre at O2 frigjøres fra Hgb Tiltak - Redusere oksygen forbruk Hindre hypertermi Hindre skjelvinger Hindre hypermetabolisme pga katekolaminer eller overdreven glucosetilførsel Sedasjon evt respiratorbehandling 5