HYPOKSI KLASSIFISERING PaO2 (kpa) SaO2 (%) 1. Normal > 10.7 95-100% 2. Hypoksemi HYPOKSEMI < 10.7 < 95% Mild 8-10.5 90-94% Moderat 5.3-7.9 75-89% Alvorlig < 5.3 < 75%
RESPIRASJONSSVIKT KLASSIFISERING Respirasjonssvikt regnes for å være til stede når PaO2 < 8 kpa eller PaCO2 > 6 kpa TYPE 1 TYPE 2 DEFINISJON HYPOKSI UTEN HYPERKAPNI PaO2 < 8 kpa HYPOKSI MED HYPERKAPNI PaO2 < 8 kpa + PaCO2 > 6 Vanligste årsaker 1. Lungeemboli 1. Utslitt pasient 2. Lungebetennelse 2. Emfysem redusert frisk lungevev tilgjengelig for ventilasjon 3. RDS 3. Nevro-muskulær sykdom 4. Respiratorisk sedasjon Akutt respiratotisk acidose Ikke metabolsk kompensert BE er normal Årsaker 1. Obstruksjon luftveier 2. Nevromuskulære forstyrrelser 3. Sentralnervøs depresjon ph < 7.35 pco2 > 6 - BE normal Kronisk respiratotisk acidose Metabolsk kompensert BE er økt Årsaker 1. KOLS 2. Andre - ph 7.35-7.45 pco2 > 6 BE økt
RESPIRASJONSSVIKT KLASSIFISERING Hypoksisk PaO 2 8,0 ved FiO 2 0,21 + Hyperkapnisk PaCO 2 6,0kPa PINK PUFFERS BLUE BLOATERS
PaCO 2 -ligningen PaCO 2 reflekterer forholdet mellom etabolsk CO 2 produksjon (VCO 2 ) og alveolær ventilasjon (VA PaCO 2 = VCO 2 x VA VCO 2 = CO 2 -produksjon VA = VE VD VE = minuttventilasjon = RR x TV (tidalvolum) VD = dødromsventilasjon = RR x DV (dødvolum konverterer VCO 2 og VA-enheter til kpa Tilstand Grad av PaCO 2 i blod alveolær ventilasjon > 6 kpa Hypercapni Hypoventilasjon 4,6 6 kpa Eucapni Normal ventilasjon < 4,6 kpa Hypocapni Hyperventilasjon
Hypercapni VCO 2 x PaCO 2 = ------------------ VA VA = VE VD Hypercapnia er et alvorlig respiratorisk problem Hypercapni skyldes inadekvat ventilasjon ift. CO 2 -produksjon Årsaker: A. utilstrekkelig VE i forhold til VCO 2 B. økt VD C. kombinasjon av A. og B.
Hypercapni VCO 2 x PaCO 2 = ------------------ VA VA = VE VD Inadekvat VE: Sedativa Narkotika Muskelparalyse Sentral hypoventilasjon Økt VD: KOLS Alvorlig restriktiv lungesykdom For mye oksygen ved V/Qforandringer Beta-2 iv. ved akutt obstruksjon 7 SØJ
Klinisk vurdering av hypercapni er upålitelig Man vet ikke pasientens VCO 2 eller VA kan ikke fastslå VCO 2 /VA man kan beregne VE (resp.frekv x tidalvolum) ~ man kan ikke beregne dødvolumet og dermed dødromsventilasjonen Det er ingen korrelasjon mellom PaCO 2 og mulig resp. sykdom. resp.frekvens respirasjonsdybde klinisk vurdert dyspnoe Pasienter med respiratoriske symptomer/dyspnoe kan ha høy, lav eller normal PaCO 2.
1. Intra-pulmonal 2. Ekstra-pulmonal UTREDNING AV HYPOKSI 3. Shunt = lav ventilasjon/normal perforasjon En shunt vil si fysiologisk tilstand der alveolene i lungene blir perfundert som normalt, men der ventileringen er redusert Et viktig fysiologisk poeng er at V/Q- ratioen er høyere i apex enn lavere v/q = 0 a) Pneumoni pga væske og puss b) Astma pga slim c) Kronisk bronkitt pga slim d) Akutt pulmonal ødem e) Hepato-pulmonal syndrom f) Atelektase 4. Dødrom = normal ventilasjon/lav perforasjon Dødrom vil oftest gi en lav PaO 2 og en lav PaCO 2 a) Lungeemboli b) Emfysem
2010
Trinn 1 Shunt H V V/Q-forstyrrelse Diffusjonsdefekt? P(A-a)O 2 - differanse PaO 2 PaCO 2 VA EVALUERING AV GASSUTVEKSLINGEN
Beregnet alveolært oksygen: P A O 2 P A O 2 = FiO 2 (P B - P A H 2 0) 1,25(PaCO 2 ) FiO 2 : Oksygen i romluft uten oksygentilskudd 0,209 Oksygen på nesebrille 1L: 0,24 2 L: 0,28 P B : Barometertrykket havnivå= 100 kpa P A H 2 O: Vanndamptrykket i alveolene= 6,2 kpa P A O 2 = 19,6 1,25(PaCO 2 ) 22,5 26,3 Arterielt oksygen: PaO 2 Differansen Alveolært oksygen og arterielt oksygen: P(A-a)O 2 Alveolo-arterielle oksygen-differanse P(A-a)O 2 normalt: 0,7-3,3 kpa - aldersavh.
SØJ 2010 Arteriell blodgass Nesebrille FiO 2 liter/min 1 2 3 4 5 6 0,24 0,28 0,32 0,36 0,40 0,44 Maske FiO 2 liter/min 6 8 10 Respirator 0,35 0,45-0,50 0,60 Opp til 1 * > 0,6 toksisk *
Diagnostikk arteriell blodgass Er P a CO 2 økt? Ja Nei Hypoventilasjon Er P(A-a) O 2 økt? Nei Nei affeksjon av resp.senteret sykd. i medulla oblongata neuromuskulær skade phrenicusparese svak respirasjonsmuskulatur endret thoraksform søvnapnoe - pickwick Er P(A-a) O 2 økt? Hypoventilasjon alene Nedsatt respiratorisk drive Nevromuskulær sykdom Thorax-skjelett-sykdom Ja Hypoventilasjon + noe annet Kan oksygen korrigeres? Nei Shunt Alveolær kollaps Alveolær fylling Intra-cardial shunt Intrapulmonal shunt Nedsatt FiO 2 Ja Høyde Oksygenfattig luft V/Q mismatch Luftveissykdom (Astma-KOLS) Interstitiell lungesykdom Alveolærvegg-fortykkelse Pulmonal vaskulær sykdom
Arteriell blodgass Kalkulert HCO 3 Kalkulert HCO3 HCO 3 (mmol/l) = 3,3 X PaCO 2 (kpa) + 7.6 (+/- 2) Er målt HCO 3 > kalkulert verdi (eller > 45 mmol/l) = blandet respiratorisk acidose og metabolsk alkalose Er målt HCO 3 < 32 mmol/l for kort tid til kompensasjon blandet respiratorisk og metabolsk acidose SØJ 2010
Arteriell blodgass Korrigert HCO 3 Samtidig med anion gap acidose kan det foreligge metabolsk alkalose non-anion gap acidose Dersom det foreligger en ren anion gap acidose, gjelder følgende formel: Korrigert HCO 3 - = målt HCO 3 - + (anion gap - 12) Korrigert HCO 3 - > 24 : samtidig metabolsk alkalose. Korrigert HCO 3 - < 24 : samtidig non-gap acidose. SØJ 2010
Arteriell blodgass Endringen i P a CO 2 ved en metabolsk acidose gir en nærmest lineær korrelasjon med endringen i HCO 3-. Dette kan uttrykkes i Winter s formel: Forventet P a CO 2 = (0,2 x HCO 3- ) + (1,1 ± 0,25) Ved ren metabolsk acidose vil målt P a CO 2 falle innenfor verdi som forventet via Winter s formel. Dersom målt P a CO 2 < forventet: tilleggsforstyrrelse respiratorisk alkalose. Dersom målt P a CO 2 > forventet: tilleggsforstyrrelse respiratorisk acidose. SØJ 2010
KRONISK TYPE 2 SVIKT OG ØDEMER po2 < 8 - ph 7.35-7.45 pco2 > 6 BE høy Hypoksi og hyperkapni gir ødemer Kombinasjonen av hypoksemi og hyperkapni påvirker nyrene med blant annet stimulering av renin-angiotensin-aldosteron systemet. Dette gir økt væskeopphopning i kroppen. Kombinasjonen av åndenød og ødemer kan tolkes som en primær hjertesvikt, men der problemet først om fremst er en respirasjonssvikt. Bilde som indikerer HYPOVENTILASJON VED ADIPOSITAS RESPIRASJONSSVIKT OG ØDEMER 1. Restriktivt bilde med lav TLC, normal FEV1/FVC 2. Overvekt med høy BMI 3. Hypercapni på ABG Disse skal behandles med SPIRIX, ikke med loop-diuretika SPIRIX = aldosteron-antagonist Ikke gi loop-diuretika!!! Loop-diuretika vil føre til tap av H+ og K+ i urin som gir intravasal hypovolemi og fremmer utvikling av metabolsk alkalose Ved en metabolsk alkalose vil lungene prøve å kompansere for dette ved å øke pco2 En veldig dum ide dersom man har høy PCO2 i utgangspunktet Sjekk mao ord alltid blodgassen før du setter en KOLSer på loop-diretikum og tenk deg nøye igjennom!
Emfysem Radiologisk diagnose Destruksjon av alveolevegger gir sammenslåing av alveolene til større enheter og tap av elastiske fibre i lungevevet som innebærer at lungenes elastiske egenskaper er redusert. Dette fører til at de små luftveiene får en tendens til å klappe sammen, og at arealet for utveksling av gasser mellom luften i alveolene og blodet blir redusert Anfallspreget diagnose Reversibilitetsdiagnose Anfallspreget sykdom i lufteveiene som gir krampaktig sammentrekning av små luftrørsgreiner Signifikant reversibilitet dersom økning av FEV1 med både 1. > 200 ml 2. > 12% fra baseline KOLS er en spirometridiagnose 1. FEV1/FVC < 70 % 2. FEV1 < 80 % 3. Hengekøye med Kirkespir Og Lang Svans 4. KOLSere Aldersrelatert kan være svært forskjellige!!! Astma Kronisk bronkitt Symptomdiagnose Kronisk produktiv hoste av minst 3 md varighet i minst to påfølgende år Luftveisobstruksjon 1. Bronkiektasier 2. Cystisk fibrose 3. Sarkoidose 4. Tuberkulose 5. Sekvele etter tuberkulose 6. Trakealtumor 7. Allergisk alveolitt 8. Hypogammaglobulinemi 9. Wegeners granulomatose 10. Andre typer vaskulitter 11. Immotilt ciliesyndrom 12. Lymfangioleiomyomatose
TOLKNING LIS.LEGER REVMA FVC Normal - økt nedsatt FEV1/FVC Obstruktiv - nedsatt normal FVC Spirometri normal nedsatt TLC økt /normal økt /normal TLC Body-boks Normal ventilasjon nedsatt Restriktiv ventilasjon Obstruktiv ventilasjon nedsatt Blandet O og R Klassifikasjon av ventilatoriske sykdommer DLCO DLCO DLCO Diffusjon normal nedsatt økt Normalt Polycytemi Shunt Lungeblødning Anstrengelse Liggende pas- Pulmonal- og kretsløpslidelser Brystkasse- og Nevro- muskulære lidelser nedsatt / normal nedsatt Interstitiell lungesykdom normal Astma KOLS uten emfysem nedsatt KOLS med emfysem Sannsynlige sykdommer pg tilstander Algoritmen kan benyttes i klinikken forutsatt at alle verdier nær grensen mellom normal og unormal tolkes forsiktig, fordi noen pasienter representerer typiske mønstre og andre atypiske mønstre av avvikelser. Beslutningen om hvor langt algoritmen skal følges er klinisk og avhenger af hvilke spørsmål som søkes avklart og den kliniske informasjon, som allerede er til rådighet. Algoritmen er ikke egnet til avklaring af ekstrathorakale obstruksjoner.
FORVIRRET??? TID FOR KJAPP OPPSUMMERING
KJAPP OPPSUMMERING Man måler 3 parametre 1. Spirometri 2. Diffusjonstest 3. «Body box»
1. SPIROMETRI 1. Er undersøkslen teksnisk korrekt gjennomført Spiss peak-flow på flow-volum kurven Jevn kurve uten store hakk Ekspirasjonen skal vare i minst 6 sekunder Mindre enn 0.15 liter forskjell både i FEV1-verdi og FVC-verdi fra to akseptable forsøk 2. Sikkert normalt FEV1 og FVC > 80 % av forventet (80-120) FEV1/FVC > 80 % av forventet 3. FEV1/FVC < 70% Obstruktivitet Er det hengekøyeform = Kirkespir Og Lang Svans Hvor gammel er pasienten? 2. DIFFUSJONSTEST 1. Normalt: 75 125 % Mao. store normalvariasjoner 2. Man måler KCO og beregner DLCO. 3. VA: beregnet alveolært lungevolum Lav verdi gir lav DLCO 4. TLC målt ved diffusjonstest og Body-BOX har naturlig en forskjell på 0,5-0,75 L, høyest ved B-B. Store forskjeller indikerer "air trapping" 3. BODY-BOX 1. Kan si noe RV og TLC 2. Lav FVC indikerer restriksjon, men man må bekrefte restriksjon med TLC TLC < 80 % 3. Høy FRC (functional residual capasity) kalles også ITGV (intrathoracic gas volkume) Indikerer hyperinflasjon. 4. Høy RV/TLC indikerer «air trapping»
TRINNVIS FREMGANG FOR EN RÆVMATOLOG 1. VURDER SPIROMETRIEN 1. Se på FEV1. Under 80 Obstruksjon? 2. Se på FVC Lav? Om lav, se på TLC på Body-Box for å bekrefte restriksjon 3. Se på FEV1/FVC og vurder formen og alder Lav? Obstruksjon = FEV1/FVC < 70% Høy? Vurder restriksjon se på TLC for å bekrefte 4. Se på effekten av bronkodilatasjon Sjekk både med Salbutamol 400 ug og Atrovent 80 ug Signifikant reversibilitet hvis økning av FEV1 med både > 200 ml og > 12% fra baseline = astma Signifikant om FVC øker > 330 ml - indikerer reduksjon i hyperinflasjon 4. OG NOEN POENGER HELT TIL SLUTT 1. Er det blandingsbilde? Ja, hvis lav FEV1/FVC, men også lav TLC og DLCO EKS: emfysem + pulmonal vaskulær sykdom, anemi, lungefibrose Eks: Sclerodermi med veldig lav DLCO 2. Se på forholdet PEF/FEV1 (l/s l) Ratio > 3 indikerer økt elastisitet/nedsatt vevscompliance som ved fibrose 3. Se på kurveformene Flat ekspirasjonskurve = dynamisk intrathorakal obstruksjon Flat inspirasjonskurve = dynamisk ekstrathorakal obstruksjon Flat inn og ut = fiksert sentral obstruksjon Raskt fall i flow ved inspirasjon: tenk diafragmaparese Langsom utvikling av PEF: = hypodynamisk mønster = nerve-/muskel-defekt. 2. VURDER BODY-BOX 1. Høy RV/TLC? Indikerer «air trapping» - «small airway disease» 2. FRC (ITGV) og TLC > 120 %? Indikerer hyperinflasjon 3. Lav IC (inspiratorisk kapasitet)? Korrelerer godt til graden av opplevd dyspne 3. VURDER GASSSFIFFUSJONSTEST 1. Vurder KCO og DLCO, og forholdet mellom disse 1. Lav DLCO, normal eller lav KCO kan både skyldes obstruksjon og restriksjon 2. Veldig høy DLCO kan sees ved lungeblødning 3. Lav DLCO og veldig høy KCO kan skyldes lobectomi, alvorlig pleurasykdom, kyfoscoliose eller diafragmaparese