KLINISK LUNGEFYSIOLOGI. Sigurd Steinshamn, Lungeavdelingen, St. Olavs Hospital

Transkript

1 KLINISK LUNGEFYSIOLOGI Sigurd Steinshamn, Lungeavdelingen, St. Olavs Hospital 1

2 Læringsmål: Gjøre rede for lungeventilasjon, gassutveksling i lunger og i perifere vev og transport av gasser i blodet 2

3 I. Kort innledning 3

4 Anatomisk inndeling: Øvre luftveier ytre nese nesehulen farynx (svelget) og tilliggende strukturer Nedre luftveier larynx (strupen) trakea bronkiene lungene 4

5 5

6 overlapp Overlapp med lingula midtlapp underlapp underlapp 6

7 7

8 Respirasjonssystemet kan deles i tre funksjonelle enheter: Luftveiene (lufttransport) Lungevevet (lungeparenchymet) Brystkassen inklusive respirasjonsmuskulaturen (belgfunksjon) 8

9 Luftveienes viktigste funksjoner: Nesen fukting, varming, filtrasjon Trakea, bronkier, bronkioler transport, fukting, fordeling av luft Respiratoriske bronkioler starten på lungenes respiratoriske sone: gassveksling der oksygen tas opp og karbondioksyd avgis 9

10 Lungenes hovedoppgave opptak av O2 og utlufting av CO2 avhenger av følgende delfunksjoner: 1. Ventilasjon og ventilasjonsfordeling 2. Diffusjon 3. Perfusjon (blodgjennomstrømning) 10

11 Noen sentrale fysiologiske begreper: Ventilasjon transport av luft inn og ut av lungene Gassutveksling transport av O2 og CO2 mellom luften i lungene og organismens celler Respirasjon utveksling av O2 og CO2 mellom cellene og omgivelsene 11

12 II. Ventilasjon og lungevolum 12

13 IIa: Ventilasjon definisjon og funksjon Prosessen der luft pustes inn og ut av lungene ( belg funksjon ) Inspirasjon innpusting av luft til lungene (inspiratoriske muskler aktiv prosess) Ekspirasjon utpusting av luft fra lungene (ekspiratoriske muskler - passiv prosess i hvile - hos lungefriske) Ventilasjonens hovedoppgave er opptak lungene av O2 til alveolene og eliminasjon av CO2 for å opprettholde et konstant nivå av O2 og CO2 i kroppen 13

14 Chest cage 14

15 Movement of diaphragm 15

16 BR bronchus BL bronchiole TBL terminal bronchiole RBL respiratory bronchiole AD alveolar duct AS alveolar sac 16

17 17

18 TIDEVOLUM 500 ml TOTAL VENTILASJON 6000 ml/min ANATOMISK DØD- ROM 150 ml FREKVENS 12/min ALVEOLÆR VENTILASJON 4200 ml/min 18 BLODVOLUM LUNGE- KRETSLØP 5000 ml/min

19 19

20 20

21 IIb: Dynamiske lungevolum og måling av disse 21

22 Spirometri Spirometri: metode for å måle luftvolum som pustes inn og ut av lungene ( dynamiske lunge volum ) og er altså en måling av lungenes belgfunksjon (ventilasjon) volum (VK) luftstrøm flow (FEV1) Avhengig av luftveier lungeparenchym nevromuskulær funksjon 22

23 FEV1 (forsert ekspiratorisk volum etter 1 sekund) er nedsatt ved obstruktiv lungesykdom. Skal normalt være > 70% av vitalkapasiteten (VK). VK er nedsatt ved restriktiv lungesykdom VK og FEV1 angis i prosent av en forventet normalverdi. Denne er avhengig av høyde, alder, kjønn og etnisk rase. 23

24 Ved obstruktiv lungesykdom (astma, KOLS, emfysem) gjør trange luftveier med økt motstand mot utpust (ekspirasjon) at FEV1 blir redusert Ved restriktiv lungesykdom (fibrose f. eks.) er FEV1 normal i prosent av VK (FEV1/VK > 70%) 24

25 Indikasjoner for spirometri diagnostisere dyspne (tungpust) klassifisere type ventilatorisk nedsettelse (obstruktiv/restriktiv/blandet) 25

26 VK100% Normal VK50% 1 sek 26 6 sek

27 VK100% Normal Obstruktiv VK50% 1 sek 27 6 sek

28 VK100% Normal Obstruktiv VK50% Restriktiv 1 sek 28 6 sek

29 Flow l/sek Volum

30 Flow l/sek Volum

31 Flow l/sek Volum

32 Flow l/sek Volum

33 KOLS er forårsaket av en rekke faktorer som påvirker bronkier og lunger på ulike måter Muco-ciliær dysfunksjon Struktur forandringer Luftstrøms obstruksjon Inflammasjon i bronkier Systemisk komponent 33 33

34 COPD and smoking Lung function Normal course Years 34

35 Normalt lungevev Saetta et al. 1994

36 Small airway inflammasjon og ødeleggelse av den alveolære struktur Ikke - røyker KOLS 36 36

37 Hypertrofi av glatt muskulatur i bronkiene øker v KOLS Ikke - røyker KOLS 37 37

38 Alveoler alveole ved emfysem normal alveole 38

39 Bronkie hos astmapasient Muskel Sammentrekking Betennelse Slim, Puss 39 39

40 IIc: Statiske lungevolum: TLC (total lungekapasitet) (=TLK) RV (residualvolum) FRC (funksjonell residualkapasitet) Kan ikke måles ved spirometri 40

41 VOLUM Total lungekapasitet VK TLK Tidevolum Funksjonell residualkapasitet FRC RV Residual volum 41

42 Årsaker til økt TLC: Hyperinflasjon Emfysem/KOLS Astma (ubehandlet) TLC øker hovedsakelig fordi RV øker 42

43 Årsaker til økt RV/TLC: Hyperinflasjon Emfysem/KOLS Astma (ubehandlet) 43

44 Årsaker til redusert TLC Intrapulmonale Fibrose Lungestuvning Volumtap (atelektase/reseksjon) Ekstrapulmonale Skjelett/toraksdeformiteter Nevromuskulær sykdom Pleuravæske/kalkpleuritt Ascites (væske i bukhulen) Adipositas (fedme) Graviditet 44

45 9 8 TLC 7 IRV 6 TLC VT FRC 5 4 IRV TLC ERV IRV TLC VT ERV RV FRC IRV VT ERV RV FRC RV VT ERV RV FRC Normal Restriksjon 45 Obstruksjon Muskelsvakhet Dårlig innsats

46 III. Diffusjon 46

47 Diffusjon av gasser i lungene: O2 diffunderer fra alveolene til lungekapillærene (trykk gradient) CO2 diffunderer fra lungekapillærene til alveolene (trykk gradient) Diffusjon av gasser i vevene: O2 diffunderer fra kapillærene til interstitievæsken (vevsvæsken) og fra interstitievæsken inn i cellene (trykk gradient) CO2 diffunderer fra cellene til interstitievæsken og fra interstitievæsken inn i kapillærene (trykk gradient) 47

48 Lungenes diffusjonkapasitet beskriver a) hvor lett oksygen (O2) passerer fra lungene og over i blodet og b) hvor lett karbondioksyd (CO2) passerer fra blodet til lungene for utlufting 48

49 Den respiratoriske membran (= den alveolokapillære membran): over den finner gassveksling mellom alveolluft og blodbanen sted 49

50 50

51 Bestemmende for mengde oksygen som diffunderer over i blodet: Gassvekslingsareal mellom alveol og kapillær Veggtykkelse fra alveol til erytrocytt Drivtrykk (alveol blod) Tilgjengelig mengde hemoglobin 51

52 O2 transport fra atmosfære til mitokondriene: 1. Ventilasjonen 2. O2 transport fra alveoler til binding til Hb i det indre av erytrocytene 3. Sirkulasjon (transport fra pulmonalkapillærene til de systemiske kapillærer) 4. O2 transport fra erytrocyter til mitokondriene i vevscellene 52

53 20 Luft 15 Lunge og blod 10 5 Vev Atmosfære 53 Mitokondrium

54 Diffusjon av respirable gasser: CO2 og O2 diffunderer med omtrent samme hastighet i alveolgass, men CO2 har 20x større løselighet i kroppsvæsker enn O2, og diffunderer tilsvarende lettere gjennom alveolveggen Derfor: Nedsatt diffusjonskapasitet gir oksygeneringssvikt, mens eliminasjon av CO2 vanligvis ikke representerer noe problem ved nedsatt diffusjon Blodet bruker ca. 3/4 sekund på å passere lungekapillærene i hvile. O2 diffunderer på 1/3 av tilgjengelig tid i kapillærene i hvile. Friske har god reservekapasitet i hvile 54

55 Diffusjonskapasiteten måles ved inhalasjon av luftblanding med lav dose CO (karbon-monoksyd). Diffusjonskapasiteten angis som TLCO transfer factor of the lung for CO 55

56 DIFFUSJON KJEMISK alveolokapillær membran plasma erytrocytmembran erytrocytens indre REAKSJON O2 O2 O2 CO O2 + Hb O2 + Hb O2 + Hb CO + Hb 56

57 Patofysiologiske årsaker til nedsatt diffusjonskapasitet (TLCO): 1. Fortykket alveolo-kapillær membran 2. Nedsatt diffusjonsflate avhengig av kapillært blodvolum 57

58 Årsaken til redusert TLCO kan enten finnes på luftsiden eller blodsiden TLCO nedsatt ved redusert gassvekslingsareal (emfysem) samt ved lenger diffusjonsvei (fibrose) TLCO ikke redusert ved astma eller KOLS uten emfysem Redusert kapillært blodvolum gir nedsatt TLCO (lungeemboli, pulmonal hypertensjon, pulmonale vaskulitter, anemi) Omvendt finnes høy TLCO ved økt kapillært blodvolum (lungestuvning, polycytemi og blødninger til alveolene) TLCO redusert dersom ene lungen er fjernet 58

59 Uansett settes diffusjonskapasiteten på prøve ved: Fysisk anstrengelse Ved alveolær hypoksi (lavt oksygeninnhold i alveolen) 59

60 IV: Oksygentransport og karbondioksydtransport 60

61 IVa: Oksygentransport Oksygen transporteres i blodet på to ulike måter: 1. Fysisk løst i væskefasen i blodet, eller 2. Bundet løst til hemoglobin (Hb), jern-protein komplekset i den røde blodcellen 61

62 O2 + Hb HbO2 Oksygentransport Normalt arterieblod (PaO2 = 13) inneholder 0.3ml O2/100 ml løst 1 g Hb binder 1.39 ml O2 O2 kapasitet (den maksimale mengde O2 som kan bindes til Hb): ml/100 ml blod (ved Hb15) O2 metning = O2 bundet til Hb O2 kapasitet x

63 O2 konsentrasjon: Eks. Hb 10 g/100ml O2 kapasitet x 10/15 = 13.9 ml O2/100 ml blod O2 bundet til Hb (oksygenmetningen):13.9 x 97.5/100 = 13.5 ml O2/ 100 ml blod Løst O2 bidrar 0.3 ml/100 ml O2 konsentrasjon = 13.8 ml/100 ml blod 63

64 Hemoglobinets betydning for oksygentransporten avhenger altså av følgende for den enkelte pasient: Mengden hemoglobin ( blodprosenten ) Graden av oksygenmetning 64

65 Oksyhemoglobinets dissosiasjonskurve beskriver sammenhengen mellom oksygen bundet til hemoglobin og oksygen løst i plasma 65

66 Når et oksygenmolekyl bindes til jern- atomet i en av de fire kjedene, blir det progressivt lettere for det neste molekylet å binde seg 66

67 Oksyhemoglobinets dissosiasjonskurve PaO2

68 Ved normal PaO2 (partialtrykk av oksygen i arterieblod) er hemoglobinet ca. 98% mettet. Hos friske. Ytterligere økning av PaO2 gir kun en marginal økning av blodets oksygenmetning. Reduksjonen i blodets oksygenmetning er liten ved fall i PaO2 fra 13 til 8 kpa, men stor ved fall fra 8 til 4 kpa 68

69 Oksyhemoglobinets dissosiasjonskurve PaO2

70 Oksygeneringen av hemoglobin til oksyhemoglobin avhenger av partialtrykket av oksygen i løsningen: Ved høye oksygentrykk (i lungekapillærene) bindes oksygen lettere til hemoglobin Ved lave oksygentrykk (i vevene) frigjør hemoglobin lettere oksygen til vevene 70

71 Ved høyreforskyvning av dissosiasjonskurven reduseres blodets affinitet for O2 og oksygeninnholdet blir lavere for en gitt PaO2. Dette betyr at blodet kan avgi mer oksygen, hvilket er fordelaktig for vevenes oksygenopptak. 71

72 Oksyhemoglobinets dissosiasjonskurve DPG Tp høy CO2 acidose høyreforskyvning 25 CO venstreforskyvning PaO2

73 Karbonmonoksyd: Fortrenger O2 fra binding til hemoglobin Fører til vanskeligere avgift av O2 til vev 73

74 Arteriovenøs oksygen differanse: I hvile: 4 5 ml oxygen per 100 ml blod (25% av det totale blod oksygen) Ved kraftig anstrengelse: 15 ml oksygen per 100 ml blod 74

75 IVb: Karbondioksyd transport: Løst i plasma (7%) Bundet til proteiner, først og fremst hemoglobin (23%) Som bikarbonat-ioner (70%) 75

76 Karbondioksyd transport: Brattere og mer lineær dissosiasjonskurve enn for oksygen Deoksygenering øker evnen til å transportere karbondiokdyd 76

77 V: Forholdet mellom ventilasjon og perfusjon: 77

78 Lungekretsløpet: Lavtrykksystem Trykk (systolisk/diastolisk 20/8 mmhg Gjennomsnittlig drivtrykk 2 10 mmhg 78

79 Kan ta imot økt blodgjennomstrømning uten trykkstigning gjennom utvidelse og rekruttering: Lav motstand i lungekretsløpet Tynnveggede blodårer som utvider seg lett uten trykkstigning («utvidelse»). Blodårer - spesielt i lungetoppene, men også ellers - som i hvile er helt eller delvis sammenfalt, men som raskt kan rekrutteres til å ta seg av stadig større blodgjennom-strømning, f eks ved fysisk aktivitet («rekruttering»). 79

80 Perfusjon blodgjennomstrømning i lungene Ventilasjon Ventilasjon (V) og perfusjon (Q) bør være mest mulig samstemt En rekke sykdommer kan forstyrre samstemningen mellom ventilasjon og perfusjon 80

81 Shunt Blod som ikke kommer i kontakt med ventilerte alveoler Mister mulighet til å ta opp oksygen og skille ut karbondioksyd Eks. akutt alvorlig astma, ARDS («sjokklunge»), lungefibrose, pneumoni (lungebetennelse) Dødrom Område som er godt ventilert, men ikke perfundert Fysiologisk dødrom, volumet av den delen av luftveiene som ikke deltar i gassvekslingen. Fysiologisk dødrom ganske likt det anatomiske dødrom hos friske, men fysiologisk dødrom øker ved mange lungesykdommer Eks. lungeembolisme (blodpropp i lungen) 81

82 O2 = 5 CO2 = 6 O2 = 14 CO2 = 5 O2 = 20 CO2 = 0 0 DECREASING VA/Q NORMAL INCREASING VA/Q 82

83 Forsvarsmekanismer: hypoksisk vasokonstriksjon: rundt alveolokapillære enheter med lav oksygentensjon induseres lokal vasokonstriksjon og blodet føres videre til enheter med høyere alveolær oksygentensjon generell lungesykdom med lav PaO2 kan gi høyresig hjertesvikt pga generell vasokonstriksjon (cor pulmonale) lungeemboli (blodpropp i lungen) kan gi lokal bronkokonstriksjon som utvikler mindre ventilasjon i dette området disse mekanismer søker å opprettholde forholdet mellom ventilasjon og perfusjon lik 1:1 83

84 Årsaker til nedsatt PaO2 (hypoksemi): ventilasjons-/perfusjonsforstyrrelser shunt nedsatt diffusjon hypoventilasjon 84

85 20 Luft 15 Lunge og blod 10 5 Hypoventilasjon Vev Atmosfære 85 Mitokondrium

86 20 Air 15 Gas Cap Art 10 Diffusion Shunt 5 Tissue Atmosphere 86 Mitochondria

87 Årsaker til stigende PaCO2 (hyperkapni) hypoventilasjon tap av lungevolum (lungereseksjon) 87

88 Ventilasjons-perfusjonsforstyrrelser gir vanligvis ikke hyperkapni selv om eliminasjonen av CO2 er nedsatt pga kompensatorisk hyperventilasjon som gir god eliminasjon av CO2 i andre avsnitt av lungen. Denne kompensasjonen er ikke effektiv for O2 Skyldes ulik form av de to gassenes dissosiasjonskurver 88

89 Også i normal lunge er der en viss grad av V/Q forstyrrelse slik at arteriell PaO2 vil være litt lavere enn alveolær PAO2 forskjell øker med alder V/Q forstyrrelser vanligste årsak til hypoksemi (obstruktiv lungeskdom, lungefibrose, pneumoni, lungeødem) 89

90 Regionale forskjeller sirkulasjon sone 1 apicalt P A > P a > P v basalt blod flow 90

91 Regionale forskjeller sirkulasjon apicalt sone 2 P a > P A > P v basalt blod flow 91

92 Regionale forskjeller sirkulasjon apicalt sone 3 basalt P a > P v > P A blod flow 92

93 Regionale sirkulasjonsforskjeller i liggende stilling LA

94 Ventilasjons-perfusjonsforholdet bestemmer gassvekslingen i hvert enkelt lungeavsnitt. Der er regionale forskjeller Partier med normal ventilasjon/perfusjon Partier med overventilasjon i forhold til perfusjon høy V/Q ratio (respiratorisk dødrom) Partier med underventilasjon i forhold til perfusjon lav V/Q ratio (fysiologisk shunt) 94

95 5 Decreasing Va/Q Normal Increasing Va/Q po2 95

96 Basale deler av lungene både bedre ventilert og bedre perfundert enn øvre men sirkulasjonen øker mer enn ventilasjonen i basale deler av lungen (tyngdekraften mm) 96

97 .15 l/min % lung volume Va/Q 3.10 Blood flow 2 Va/Q Ventilation.05 1 Bottom Top 5 4 Rib Number

98 5 Low Va/Q Normal High Va/Q po2 98

99 Regionale forskjeller i gassutveksling Vol % V A l/min Q l/min V A /Q po 2 kpa pco 2 kpa O 2 content ml/100ml CO 2 content ml/100ml O 2 in ml/min CO 2 out ml/min 7 0,24,07 3,3 17,2 3,6 20, ,82 1,29,63 11,6 5,5 19,

100 VI: Luftveismotstand 10

101 Måling av luftveismotstand Raw = P/V P = drivtrykk, cmh2o el kpa V = luftstrømshastighet, l/s Raw = luftveismotstand, cmh20/ l s -1 el. kpa/l s -1 10

102 Luftveismotstand avhengig av: Laminær luftveisstrøm Motstand omvendt proporsjonal med radius i 4. potens Turbulent strøm Motstand omvendt proporsjonal med radius i 5. potens 10

103 Motstanden høyest i middels store bronkier, lavest i små og perifere luftveier Ved f eks KOLS starter de sykelige forandringene ofte perifert. Betyr at symptomer pga økt motstand ofte melder seg når den sykelige prosessen har pågått en tid 10

104 Bronkietversnitt 10

105 Motstand Motstand er volumavhengig RV FRC TLC 10

106 Økt motstand ved obstruktiv lungesykdom skyldes følgende: Bronkokonstriksjon Økt slimsekresjon/sekretstagnasjon i luftveiene Ødem og opphopning av betennelsesceller i bronkialveggen Remodellering/arrforandringer i små luftveier Dynamisk luftveiskompresjon 10

107 Økt arbeid/energiforbruk ved KOLS Økt bruk av ekspirasjonsmuskulatur og dermed arbeid ved ekspirasjon for å overvinne økt motstand Pasientene puster på høyere lungevolum for å utnytte tilsvarende større radius i luftveiene og dermed redusere motstanden. Men inspirasjonen er tyngre på høyere lungevolum 10

108 VII: Intraalveolære/intrapleurale trykkforhold ved respirasjon 10

109 VIIa: Trykkforhold. Elastiske krefter Ved likevekt (etter en normal ekspirasjon), altså ved FRC: Elastiske krefter ( recoil ) trekker lungene innover og brystveggen utover. Intrapleuralt trykk er negativt (dvs. lavere enn atmosfæretrykket) 10

110 Elastiske egenskaper både for lungen og brystveggen bestemmer det felles volum Ved FRC er draget innover for lungen balansert av draget utover for brystveggen (likevekt) Lungen isolert trekkes innover for alle volum som er høyere enn minimumsvolumet Brystveggen isolert vil ekspandere for alle volum < 75% av vitalkapasitet 11

111 RESTING CHEST WALL RESIDUAL VOLUME MINIMAL VOLUME AIRWAY PRESSURE 11 (cm water) 25 0

112 På grunn av lungens vekt er det intrapleurale trykket mindre negativt ved lungebasis enn ved lungetoppen. Derfor er lungen i hviletilstand (ved FRC) mer komprimert ved basis, og ekspanderer mer ved inspirasjon enn øvre deler 11

113 Volum 100% 50% INTRAPLEURAL PRESSURE (cm H20) 11

114 Lukning av basale bronkioler og alveoler ved lungepatologi og høy alder (tap av elastiske egenskaper og dermed mindre negativt intrapleuralt trykk) 11

115 Volum 100% 50% INTRAPLEURAL PRESSURE (cm H20) 11

116 VIIb: Pneumotoraks Pneumotoraks ( punktert lunge ) er et eksempel på at likevekten forstyrres. Lekkasjen gjør at det negative intrapleurale trykket opphører 11

117 P = 0 P = 0 P = - 5 Normal 11

118 P = 0 P = 0 P = 0 Pneumothorax 11

119 VIIc: Dynamisk luftveiskompresjon: 11

120 «Barduneffekt» emfysem Inspirasjon: Radialt elastisk drag utover gjør at luft-veiene utvider seg i takt med lungen som helhet. Ekspirasjon: Radialt elastisk drag hindrer sammenfall av mindre luftveier og alveoler 12

121 Trykkforandringer og luftstrøm: Volumforandringer gir trykkforandringer Luft strømmer fra områder med høyere til områder med lavere trykk 12

122 Før inspirasjon 12

123 Under inspirasjon 12

124 Full inspirasjon 12

125 Forsert ekspiratorisk manøver Det høye intrathoracale trykket vil overstige det intrabronkiale trykket og forårsake dynamisk kompresjon Effektivt drivtrykk = det elastiske tilbakefjæringstrykket Motstand bestemmes hovedsaklig av luftveienes kaliber Gjennom ekspirasjon synker tilbakefjæringstrykket og luftveiskaliberet avtar gradvis 12

126 el Forsert ekspirasjon 12

127 Dynamisk luftveiskompresjon Ved dynamisk kompresjon er flow begrenset av alveoltrykket minus pleuratrykket Begrenser ekspiratorisk flow hos friske ved forsert ekspirasjon, men ikke ellers Forverres ved tap av elastisitet og elastisk tilbakefjæring fordi den radiale traksjonen utover blir borte (tap av elastisitet og økt motstand) Kan forekomme allerede ved lav ekspiratorisk flow hos pasienter med obstruktiv lungesykdom 12

128 VIII: Ventilasjonsregulering og respirasjonssvikt 12

129 VIIIa: Ventilasjonsregulering sentral kontroll Pons, medulla, andre deler av hjernen input output sensorer Kjemoreseptorer, lunger, andre reseptorer effektorer Respirasjonsmuskler 12

130 Sentrale kjemoreseptorer (medulla): Følsom for pco2 men ikke po2 i blod Responderer på forandringene i ph i cerebrospinalvæsken når CO2 diffunderer inn og ut 13

131 Perifere kjemoreseptorer: lokalisert ved aortabuen og karotisbifurkaturen svarer på hypoksi og karbondioksydstigning men CO2 mindre viktig enn for sentrale ph bare karotislegemene 13

132 Andre reseptorer: I lungen strekkreseptorer irritantrespetorer m fl Dessuten i nese, øvre lufteveier ledd og muskler smerte og temperatur 13

133 13

134 Ventilatorisk respons på CO2 Arteriell CO2 viktigste stimulus til ventilasjon normalt. Streng regulering Økt PaCO2 stimulerer ventilasjonen, men husk også at lav PaCO2 reduserer ventilasjonen Hovedstimuli fra sentrale reseptorer, men perifere bidrar også. Responsen er raskere for perifere reseptorer Responsen er forsterket ved lav alveolær po2 Ventilatorisk respons på CO2 reduseres under søvn og ved økende alder 13

135 Ventilatorisk respons på hypoksemi. Bare perifere kjemoreseptorer er involvert Uten betydning ved normoksi (normalt oksygeninnhold) Denne kontrollen er viktig i stor høyde og ved langvarig hypoksemi forårsaket av kronisk lungesykdom 13

136 Respirasjonen styres altså av PaCO2 (viktigst) og lav PaO2: Høy PaCO2 Lav PaO2 økt respirasjon 13

137 VIIIb: Respirasjonssvikt En svikt i gassvekslingen Årsak kan være hvor som helst i respirasjonssystemet: Brystvegg, diafragma, luftveier, lungevev, alveolmembran, kar, kjemisk/ nevrologisk respirasjonskontroll 13

138 De to typer respirasjonssvikt: Type I: respirasjonssvikt uten CO2-opphopning i blodet (PaO2 < 8.0 kpa, PaCO2 ikke forhøyet) oksygeneringssvikt Type II: respirasjonssvikt med CO2-opphopning i blodet (hyperkapnisk) (PaCO2 > 6.0 kpa) ventilasjonssvikt. Type 2 svikt har også samtidig oksygeneringssvikt. 13

139 Hos pasienter med type II respirasjonssvikt (kronisk høy PaCO2) vil det skje en tilvenning slik at høy PaCO2 ikke lenger stimulerer respirasjonen Her vil hypoksi (lav PaO2) drive respirasjonen. Ukontrollert oksygentilførsel kan gi ytterligere respirasjonssvikt og CO2 stigning ( CO2 narkose ) 13

140 Hypoksisk respirasjonssvikt skyldes: Hypoventilasjon Diffusjonsbarriere Ventilasjons/perfusjonsmisforhold, dødrom/shunting 14

141 Tilstander med mulighet for respirasjonssvikt type I: Uttalt luftveisobstruksjon (astma/kols) Sluttstadium utbredt interstitiell lungesykdom Pneumoni Lungestuvning/lungeødem Massive lungeembolier ARDS («sjokklunge») 14

142 CO2-retensjon (type II respirasjons-svikt) skyldes vansker med å opprettholde ventilasjonen (for lav ventilasjon - hypoventilasjon: Økt motstand/mer pustearbeid Svekket muskelkraft Deformiteter i thoraxveggen Tap av lungevolum 14

143 IX: Anstrengelse og aldring 14

144 IXa: Forhold ved anstrengelse: Den fysiske kapasiteten til å tåle anstrengelser er vanligvis begrenset av det kardiovaskulære systemet og ikke ventilasjonen hos lungefriske (stor ventilatorisk reservekapasitet). Ventilasjonssystemets evne til å adapteres til fysisk trening (og dermed respondere på opptrening) er mye mindre enn for det kardiovaskulære og neuromuskulære system Ved lungesykdom kan lungefunksjonen være begrensende 14

145 MVV maksimal voluntær ventilasjon (per minutt) Lungefriske utnytter ved maksimal anstrengelse bare 70% av maksimal voluntær ventilasjon (70% av MVV) har altså en ventilatorisk reserve VT (tidevolum) < 60% av VK ved maksimal anstrengelse Statiske og dynamiske lungevolumer kan ikke forbedres ved trening Inspiratorisk muskel fatigue kan forkomme som et resultat av høy-intensitet, langvarig anstrengelse Trening kan forbedre utholdenhet i ventilasjonsmuskulatur 14

146 Regulering av ventilasjonen under anstrengelse Tidlig økning i ventilasjonen (så mye som 50% av den totale økningen ved anstrengelse) Innlært komponent? Aktivering av motoriske baner (hjerne - kortikal påvirkning) Kroppsbevegelser stimulerer proprioceptorer i ledd i ekstremitetene (perifer påvirkning) Deretter gradvis økning i ventilasjonen (blant andre faktorer, temperatur) Overraskende stabilt nivå av CO2, O2 og ph under kraftig fysisk aktivitet. Stimulerer mikrosvigninger i disse til økt ventilasjon? Merkelig nok er regulering av ventilasjon under anstrengelse lite klarlagt 14

147 Anstrengelses-utløst bronkokonstriksjon (astma): bronkial spasme, ødem, mukus- (= slim) sekresjon katekolaminer (adrenalin ol) beskytter mot spasme under anstrengelse er forårsaket av temperatur og fuktighetsendringer pga hyperventilasjon under anstrengelse tørr og kald luft mest provoserende 14

148 IXb: Aldring og respirasjonssystemet: Redusert vitalkapasitet (pga stivhet i brystveggen og svekkelse av respirasjons-muskulaturen samt tap av elastisitet) Også redusert ratio FEV1/VK. Økt residualvolum Redusert gassveksling over den alveolokapillære membran Kan føre til nedsatt evne til å holde ut fysiske anstrengelser 14

149 Minner også om at luftveiene har mange ulike funksjoner: Gass-veksling (O2 opptak og CO2 eliminasjon. Avhengig av respiratoriske og kardiovaskulære funksjoner) Regulering av ph i blodet (avhengig av CO2 nivå i blodet) Stemmen (stemme-båndene) Lukt (nesehulen) Innate (medfødt, naturlig ) immunitet forhindre mikroorganismer fra å trenge inn i kroppen via luftveiene samt fjerne disse fra luftveiene 14