VENTRIKKELENS PATOLOGI Peter Blom, Ahus
Overflatepitelet er det somme overalt. Alle regioner har mucous neck cells ( proliferasjon- /differensieringssone) Normal ventrikkelmukosa Canalis: mucøse celler Endokrine celler(g-celler(gastrin)) (D-celler(somatostatin)) Corpus: parietalceller (HCL og intrinsic factor.) Hovedceller (pepsinogen) Endokrine celler (ECL- histamin) (G-celler, noen få) Cardia: mucøse celler og i varierende grad corpusepitel
Ventrikkelmukosas beskyttelsesmekanismer
Normal corpusslimhinne
Parietelceller Hovedceller Endokrine celler
Normal canalisslimhinne
Normal canalis. AG-PAS
NORMAL CANALIS ChromograninA
Canalis gastrin
CORPUS. CHROMOGRANIN A
CORPUS GASTRIN (FÅ G-CELLER)
P- parietalceller D- D-celler(somatostatin) ECL- ECL-celler G- Gastrinprod.celler
Så litt om GASTRITT
Forslag til lesestoff: Classification and Grading of Gastritis The Updated Sidney System Am. Journal of Surg.Path. 20(10):1161-1181,1996
Forslag fra Updated Sidney System -biopsisteder
De aller fleste kroniske gastritter er relatert til HPinfeksjon. Typisk er bildet av kronisk aktiv gastritt med granulocytter. Ved HP-eradikasjon forsvinner granulocyttene raskt, mens den kroniske betennelsen persisterer lenge. HP også etiologisk faktor i utvikling av Carcinom og MALT-lymfomer
Fordeling av atrofi, metaplasi og inflammasjon v. kronisk gastritt HP-oftest
Vurdering av ventrikkelbiopsier - gastritt Tilstedeværelse av bakterier (HP) Akutt, kronisk aktiv eller kronisk betennelse Fibrose, atrofi, metaplasi ( sekvele/følge av betennelse)
Gradering av funn v. gastritt iflg. Updated Sidney 1996
Tidlig stadium i HP-gastritt I denne fase økt G-prod. ved måltider og andre stimuli, gir økt HCL-produksjon. HP vesentlig i canalis.
Senere stadium av HP-gastritt Økende betennelse/atrofi gir tap av G-celler, gir redusert HCL-prod., HP migrerer proksimalt, gir corpusgastritt/atrofi.
Kronisk aktiv gastritt,hp-relatert
HELICOBACTER PYLORI Modifisert Giemsa Immunhistokjemi
Intestinal metaplasi og canalismetaplasi
Intestinal metaplasi
Paneth-cellemetaplasi
Intestinal metaplasi
Intestinal metaplasi I.M er en forløper for dysplasi carcinomutvikling, men assosiasjonen er ikke så sterk, og hyppigheten av IM så stor, at diagnosen ikke medfører spesiell oppfølgning ( i motsetning til IM ved Barretts øsofagus)
PEPTISK ULCUS
Kjemisk (reaktiv) gastropati Hyppig forekommende. Ses særlig i canalisregionen Er i seg selv ingen gastritt, siden inflammasjon mangler.(derfor gastropati ) men kjemisk gastropati forekommer selvsagt hos pas. som alt har gastritt av andre årsaker. Etiologi : alt som angriper/ødelegger slimhinneoverflaten ( hyppigst:gallerefluks, duodenalsekretreflux( f.eks etter Billroth-op.), NSAID.) Mikro: foveolarlagshyperplasi m. snodde krypter, reaktivt epitel, ødem.
KJEMISK GASTROPATI
EOSINOFIL GASTRITT/GASTROENTERITT Sjelden. Usikre diagn. kriterier. Ofte aff. av ventrikkel og/eller tynntarm. Mange eosinofile i mucosa eller dypere. Ofte yngre pas.( <50). Mange har allergi/astma/perifer eosinofili. IgE-økn. etc. Husk: mange typer inflammasjoner kan ha mange eosinofile. Diagn. mest nærliggende hvis mye eosinofile og lite andre bet.celler
AUTOIMMUN GASTRITT Er en autoimmun sykdom, særlig hos kvinner, assosiert med andre autoimmune tilstander. Patogenese: autoantistoffer mot parietalceller og/eller intrinsic factor. Gir betennelse og destruksjon av kjertellaget i corpus, med etter hvert intestinal metaplasi/atrofi. Uaffisert canalis. Utvikling av aklorhydri og B12-mangelanemi - perniciosa
AUTOIMMUN GASTRITT,tidlig stadium
Autoimmun gastritt. Sykehistorie Kvinne 60 år. Megaloblastisk anemi. Påvist antiintrinsic factor. B12-behandlet. Gastrittsymptomer
Normal canalisslimhinne
Corpusslimhinne
ECL-cellehyperplasi
Anti-cromograninA ECL-cellehyperplasi
Carcinoid tumor
CHROMOGRANINA
Kasus 5 B20750/08. Kvinne 55 år. Klin. opplysninger: Uspesifikke plager fra øvre GI-traktus. Ved gastroskopi atrofi. Biopsier fra corpusslimhinne.
Canalisslimhinne uten vesentlige forandringer
KASUS 5
ECL-cellehyperplasi
Anti-cromograninA
Anti-gastrin CANALIS CORPUS
Diagnose kasus 5 Corpusslimhinne med atrofisk gastritt med ECL-cellehyperplasi (autoimmun gastritt/type A gastritt). Canalisslimhinne uten vesentlige forandringer ( hyperplasi av gastrinproduserende endokrine celler.)
Diagnoseforslag kasus 5 Autoimmun gastritt 3 Variasjon over kronisk gastritt/ m. atrofi/m. intestinal metaplasi 43
Husk: ECL-cellehyperplasi i corpus ses ved autoimmun gastritt, ikke ved atrofi som følge av HP-gastritt, siden atrofien i canalis reduserer antall G-celler der. ( mens protonpumpehemmere, i likhet med autoimmun gastritt, gir nedsatt HCL-prod. ---som gir G-cellehyperplasi som igjen stimulerer til ECL-cellehyperplasi)
GRANULOMATØS BETENNELSE Crohns sykdom Sarkoidose Matgranulomer Idiopatisk granulomatøs gastritt
DD: lymfom/inflammasjon LYMFOM I VENTRIKKEL Hyppigst: diffust storcellet B-cellelymfom. MALT-lymfom(ekstranodalt marginalsonelymfom): er et småcellet B-lymfom oppstått i akvirert lymfoid vev i mukosa, sek. Til HPgastritt, dels vedlikeholdt av HP. Noen går i full regress ved HPeradikasjon. Kan være vanskelig å skille fra reaktive betennelsesceller ved uttalt gastritt med lymfoide aggregater/follikler. Tenk MALT-lymfom ved: monotoni, gjerne monocytoide lymfocytter med litt rikelig lyst cytoplasma, lymfoepiteliale lesjoner
MALT-lymfom i ventrikkel
Malt-lymfom Anti -CD20 Monocyttoide B-celler, lymfoepiteliale lesjoner
anti-cytokeratin
Akutt gastritt Årsak: Medikamenter, alkohol, korrosive substanser, bestråling, sepsis, traumer, multiorgansvikt, økt cerebralt trykk, brannskader, sjokk, iskemi osv. Den akutte hemorrrhagiske, erosive gastritt ( stressgastritt ) er en del av dette komplekset. Stressulcera særlig i corpusslimhinne Etiologi: økt angrep på slimhinnen og/eller redusert forsvar. Mikro: erosjoner, ødem, blødning ofte påfallende lite betennelse.
AKUTT EROSIV GASTRITT
EROSIV GASTRITT
Erosjon med regenerativ epitelproliferasjon Hyppigste falsk positive carcinomdiagnose
4566/08
Anti-cytokeratin
Kasus 9 Mann 66 år. Vedvarende murrende smerter i ve. hypokondrium. Øvre skopi viste gastrittforandringer og en noe suspekt erodert lesjon i cardia. Malignitet?
AG-PAS
OPPRINNELIG DIAGNOSE Cardiaslimhinne med små områder med infiltrerende adenocarcinom
Pas. operert ved SØF. Total gastrektomi. Påvist uttalt gastritt, men ingen malignitet. Opprinnelig snitt ble revidert av både diagnostiserende patolog, patologer ved SØF, og senere, pga pasientskadesak, av oppnevnt sakkyndig. Alle etterhvert enige om at dette er en uttalt regenerativ atypisk kjertelproliferasjon. ( Men snittet vist anonymisert til div. patologer, og mange har ment dette var carcinom)
REVIDERT DIAGNOSE (Erosiv )gastritt med massivt regenererende, irregulært kjertelepitel. Sikker atypi ikke påvist.
Diagnoseforslag kasus 9 Lite diff. adenocarcinom 1 Usikker malign/benign ( adenoca.?) 1 Non-Hodgkins lymfom ( MALT-lymfom) 1 Gastritt med proliferasjon av atypiske celler 1 Variasjon over tema gastritt/eosinofil gastritt/hp-gastritt/kronisk aktiv gastritt/int. metaplasi/ektopisk pankreasvev etc 39 Noen som tenkte at dette er et ikke-neoplastisk kurs???
DD regenerativ atypi - carcinom Vær forsiktig med carcinomdiagnose ved: A. mye akutt/aktiv betennelse B. Ikke overbevisende atypi C. sparsom, overflatisk utbredelse av atypiske kjertler i forbindelse med erodert overflate. D. uheldig orientering av sparsomt materiale E. manglende enkeltliggende atypiske celler Alcian-positivitet er mer sannsynlig cancer enn PAS-positivitet. Skjær dypere! Evt. immunhistokjemi (anti-cytokeratin) Be om nye biopsier! Kfr. med kollega! Atypi dypt i mukosa nesten sikkert malignt, i submukosa malignt. Atypiske mitoser indikerer malignitet
15993.08 Og dette da..?
Atypiske kjertler gjennom hele mukosa. Lite betennelse. D: carcinom
LITT OM DYSPLASI Lavgradig d. og Indeterminate /usikker d. er vanskelig. Hvis mye betennelse tenk deg om. DD: reaktive forandr. Hvis utbredte forandringer: se over. Brå overgang til normalt epitel: støtter d.diagnose Atypiske mitoser: støtter d.diagnose Alle dysplasidiagnoser ( unntatt i tubulære/villøse adenomer ) bør konfirmeres av to spesialister
Dysplasi
Tubulært adenom med moderat dysplasi
LUNCH