Aorta og mitralinsuffisiens Ekkokardiografisk screening og tips Ekkogrunnkurs UNN januar 2014 Henrik Schirmer, Hjertemed.avd.
Krav transthorakal ekkokardiografi: MÅ-krav: Standard innsyn (probeføring) - parasternal apikal subcostal 2D ultralyd (visualisere strukturer og pericardvæske) og Doppler: CW + PW (fylningsforhold mitral/lungevene og blodstrømshastigheter ved klaffevurderinger) Bør-krav: Ultralyd M-mode: eksakte dimensjoner EF vurderinger Screening av klaffer Vevsdoppler for de mest avanserte Lagring av undersøkelser!
Semilunarklaffene: aorta og pulmonal. AV-klaffene: mitral og tricuspidal
Ekkokardiografisk klaffevurdering - hyppighet og hemodynamisk betydning 1. Aortastenose 2. Mitralinsuffisiens 3. Aortainsuffisiens 4. Mitralstenose 5. Tricuspidalinsuffisiens (Tricuspidalstenose/pseudostenose) (Pulmonalinsuffisiens/stenose = pediatri)
Inndeling MI Strukturelle mitralinsuffisienser: skyldes sykdom/destruksjon i selve mitralseglene eller cordae. eks endokarditt / Rheumatoid feber Funksjonelle lekkasjer: lekkasjer gjennom normale klaffesegl med normale cordae, der det er forandringer i ventrikkelfunksjon, utvidelse av atriet og mitralringen som er opphav til lekkasjen. eks iskemisk mitrallekasje/dilatert kardiomyopati
Etiologi MI Degenerativ mitralinsuffisiens(mi) 61% Reumatisk 14% Endokarditt 4% Inflammatorisk 1% Medfødt 5% Ischemisk 7% Ukjent årsak 8% Gjelder nativ enklaff sykdom jfr Euro heart survey on valvular heart disease.
Klaffelekkasjer Vanskelig ekkokardiografisk evaluering 1. Kvantitering: liten, moderat, stor? 2. Mekanisme?
Volumbelastning VV?
Evaluering av alvorlighetsgrad. Color doppler.
Myksomatøs degenerasjon.
Reversert systolisk lungeveneflow. Systolisk reversering av lungeveneflow indikerer alvorlig insuffisiens. Falske positive kan oppstå når pasienter ikke er i sinusrytme. Eller når insuffisiensjeten er rettet direkte inn i en lungevenemunning. Falske negative når venstre atrium er alvorlig forstørret.
Reumatisk mitralsykdom
Strukturell mitralklaffesykdom Reumatisk mitralklaffsykdom Lekkasje er ofte assosiert med varierende grader av mitralstenose. (adheranser i klaffecommisurene) Man har retraksjon av vev i klaffer og subvalvulært apparat (cordae)
Mitralring kalk.
Strukturell mitralklaffsykdom Mitralring kalk Forekommer i bakre del av mitralringen og involverer sjelden fremre segl. Vanligst hos eldre, yngre med hypertensjon eller nyresvikt. Gir mitralinsuffisiens gjennom hindring av systolisk kontraksjon av mitralanulus.
MITRALSTENOSE Moderat: 5 10 mmhg, stor > 10 mmhg i middelgradient
EVALUERING AV MITRALINSUFFISIENS CW-spektral doppler Vena contracta
Proksimal isovelocity surface area (PISA) I systolen vil blodet i v.v akselerere inn mot insuffisiensåpningen i halvkuleformede sjikt. Hastigheten i hvert sjikt er konstant. Dvs lik i hele halvkulens overflate. Dvs alt blod som beveger seg igjennom et slikt halvkulesjikt er også nødt til å passere insuffisiensåpningen (kontinuitetsprinsippet) ROA max = 6,28xPISAradiusxAliasinghastighet 2 v maks insuff.
MITRALINSUFFISIENS VANSKELIG: Kvantitering + mekanismen Sannsynlig stor MI: - E-bølge > 1,2 m/s - Høy MI spektraltetthet (CW-intensitet) - Vena contracta > 0,5 cm - Redusert/reversert systolisk lungeveneflow - Når mekanismen er flail (=chordaruptur) - CW max hastighet < 5 m/s Eksentriske underestimeres, sentrale overestimeres
Alvorlighetsgrad kronisk strukturell mitralinsuffisiens. TABLE 12-9 -- Quantitative Evaluation of Mitral Regurgitant Severity (ASE Guidelines) Parameter Mild Moderate Severe Jet area (% of LA area) <20% 20% 40% >40% Vena contracta (cm) <0.3 0.3 0.7 >0.7 Regurgitant volume (ml) <30 30 60 >60 Regurgitant fraction (%) <30 30 50 >50 Regurgitant orifice area (cm 2 ) <0.20 0.2 0.4 >0.40
Iskemisk MI Restriksjon Av bakre segl Drag fra corda
Iskemisk mitralinsuffisiens (MR). Vanlig tilstand Øker mortalitet selv når det er mild lekkasje. Oppstår hos 20-25% av pasienter som er fulgt etter hjerteinfarkt. Og hos 50% med hjertesvikt på iskemisk basis
Figure 1. A, Decreased survival after MI with increasing MR. Effective regurgitant orifice (ERO) area of 20 mm2 demarcates mild from moderate. Levine R A, Schwammenthal E Circulation 2005;112:745-758 Copyright American Heart Association
Figure 3. Left, Balance of competing forces acting on mitral leaflets in systole. Levine R A, Schwammenthal E Circulation 2005;112:745-758 Copyright American Heart Association
Iskemisk MR dynamisk Bruk av pressor i forbindelse med anestesi bedrer myocardfunksjonen midlertidig og insuffisiensen blir mindre. Endring av fylning av hjertet kan også påvirke insuffisiens størrelsen. Fysisk aktivitet kan påvirke insuffisiensens størrelse, situasjonen i hvile sier lite om hvordan insuffisiensen påvirkes av fysisk anstrengelse. 30% øker MI v belastning
Medikamentell behandling.
ETIOLOGI
Holodiastolisk reversert flow i ao. abdominalis
EVALUERING AV AORTAINSUFFISIENS VTI reversert forflytning ao.thorakalis > 15 cm
EVALUERING AV AORTAINSUFFISIENS Jet bredde Color M-mode: > 60 % LVOT = stor <30% av LVOT = liten
EVALUERING AV AORTAINSUFFISIENS Vena contracta: > 7 mm
EVALUERING AV AORTAINSUFFISIENS
Hemodynamisk betydning? PREMATUR LUKNING AV MITRALKLAFF
STOR AORTAINSUFFISIENS? Symptomer? NYHA >I Volumbelastet ve.ventrikkel? = økt ED/ES-diam ingen bedring v belastning? Reversert flow i aorta abdominalis = signifikant AI (moderat/stor) Reversert forflytning i ao. thorakalis VTI > 15 cm = stor AI EF < 60% eller symptom/øket probnp Trykkutjevning ved akutt stor AI T1/2 <250 msec Prematur lukning av mitralklaffen
Konklusjon Store insuffisienser av betydning gir Dyspnoe Lungestuvning Reversert systolisk Lungeveneinflow? TI? E/A ratio > 1,5? Volumbelastning Forstørret v atrium Dilatert v ventrikkel Små insuffisienser normalt (30%)