Antihypertensiv behandling

Transkript

1 Antihypertensiv behandling Retningslinjer for primærforebygging av hjerte-kar sykdommer. Helsedirektoratet 2009 BJØRN GJELSVIK Fastlege, Tanum Legekontor Forsker, Allmennmedisinsk Forskningsenhet Universitetet i Oslo Bjørn Gjelsvik, Avdeling for allmennmedisin, HELSAM,UiO 2014

2 Svein, 52 år Ny pasient. Henvist fra bedriftslegen pga høyt BT: 220/110, p 100. Føler seg sliten og litt stresset. Røyker 20/dag. Lite mosjon. Lang arbeidsreise. Virker anspent og engstelig. BT 206/110, p 90 rm. Normalt hold, normal organstatus ved somatisk us. Diagnose? Tiltak? Hjemme BT, avtalt ktr. White coat? Stressutløst? Ktr 2 dgr: BT 206/120, p 90 rm. Hjemme BT 190/110. Lab: Hb 20,1*. Hct 58* (40-50). RBC 6,2* Kol 6,7 HDL 1,3 LDL 4,8 ratio kol/hdl 5,3 TG 1,4 Gluk 5,4. BMI 28. Stix: spor blod. Risiko (10 års abs. Risk): Norrisk 9 %. Råd om mosjon og røykeslutt. Kaffe? Alkohol? Medikamentell behandling.

3 Utredning og tiltak Jobbsituasjon: Prosjektleder store prosjekter i anleggssektoren. Tøffe frister, store økonomiske konsekvenser. I vår var det utrivelig, følte meg veldig hardt presset.. Hjemme: Vanskelig å falle til ro. Det har blitt litt mye alkohol om kvelden for å få sove. Avklare BT: Gjentatte målinger, hjemme-bt, 24-t BT. Somatisk utredning, avkrefte sekundær hypertensjon. Livsstilsråd. Alkohol? Stress? Sykmelding? Røyk. Medikamentell behandling: ACEI/tiazid. Betablokker? «Det du sa om alkohol var viktig»

4 Diagnoseblodtrykk Kontorblodtrykk: 2-3 målinger * 3. Rolig situasjon. Vente 20 minutter. Gjerne på laben. Bruk medarbeider. Riktig cuff. Mål evt. overarm eller bruk justerbar cuff Be pasienten puste dypt (SUKK). Slipp luften langsomt ut (2 mm/hjerteslag) Mål blodtrykk i stående stilling hos eldre og hos diabetikere Etabler et diagnosetrykk etter 3 uavhengige målinger Avklare hvitfrakk-bt : Betinget respons når legen måler*. Egenmåling hjemme, evt. automatiske BT måling uten legen. 24 timers BT-måling. *Ogedeghe G;et.al.The misdiagnosis of Hypertension. Arch Intern Med 2008;168(22):

5 Psykososiale faktorer For legen er det like viktig å kjenne pasienten som har sykdommen som å kjenne selve sykdommen. (W.Osler) Hjerte-kar sykdommer: sterk sosial gradient Depresjon? Ensomhet, sosial isolasjon Stress i jobb og familie Hold lege-pasient forholdet i hevd (NSAM s 1. Tese)

6 Aktuelle linker: ale_faglige_retningslinjer 9a.pdf 9a.pdf

7 Medikamentell blodtrykksbehandling. Kunnkapsoppsummmeringen konklusjon I primærprofylakse har tiazider, ACE-hemmere, angiotensinreseptor-blokkere og kalsiumblokkere for alle praktiske formål lik effekt. Beta-blokkere har noe svakere dokumentasjon i primærprofylakse, men er godt dokumentert I sekundærprofylakse. Alfablokkere mangler dokumentasjon i primærprofylakse. Det er viktigere å monitorere behandlingen med hensyn på effekt, bivirkninger og etterlevelse enn å fokusere på valg av medikament.

8 Blodtrykksbehandling - Retningslinjene: Tiazider, ACE-hemmere, Ca-antagonister og Angiotensin IIantagonistene losartan og valsartan er likeverdige førstevalg. Ta hensyn til spesielle indikasjoner og kontraindikasjoner. Betablokkere og alfablokkere anbefales ikke som førstevalg, men kan brukes ved spesiell tilleggsindikasjon og inngå i kombinasjonsterapi (anbefaling svak, evidens middels). Kombinasjonsterapi med to eller flere medikamenter er som regel nødvendig ved moderat/alvorlig hypertensjon og betydelig forhøyet risiko (anbefaling sterk, evidens høy). Ta hensyn til indikasjoner og kontraindikasjoner (se tabell 6.2 i retningslinjene).

9 Diuretika Hydroklortiazid og andre tiazider Furosemid (brukes ved hjertesvikt/ødemer, nyresvikt) K-sparende diuretika (amilorid/tiazid komb., aldosteronantagonister (spironolakton) Tiazider har både en vanndrivende effekt (kommer raskt) og en vasodilaterende effekt (kommer senere, vedvarer). Større doser tiazider skal ikke brukes pga K-tap og diabetogen effekt. Særlig effekt for forebygging av hjerneslag og hjertesvikt

10 Tiazid behandling Lavdose tiazider. God effekt, kostnadseffektivt, få bivirkninger. Bendroflumetiazid (Centyl) 2,5 5 mg eller Hydroklortiazid (Esidrex) 12,5 25 mg eller Kombinasjonspreparat med amilorid (Normorix mite) Etter 4-8 uker: Manglende effekt eller bivirkninger? Compliance? Skift evt. til annen behandling: ACEI, CCB. Kontroller Na, K, urinsyre, blodsukker, kol. Etter 3 mnd: Legg evt. til annet medikament, eller skift til annen stoffgruppe. Sjeldne bivirkninger: Urinsyre økning, K-tap, hyppig vannlating. Eksantem/medikamentallergi.

11 ACE-hemmere Korttidsvirkende: Kaptopril. Langtidsvirkende: Enalapril, lisinopril, ramipril. Alle inngår i kombinasjoner med hydroklortiazid. Hemmer angiotensin konverterende enzym, dvs. omdannelse av angiotensin I til II. Blodtrykksreduksjon skyldes dilatasjon av motstandskar pga mindre AT II effekt, mindre aldosteron utslipp og redusert sympatisk tonus. Utstrakt bruk innen kardiologi, livsforlengende virkning ved hjertesvikt og etter infarkt.

12 ACE-hemmere - bivirkninger Hyppig: Hoste (10-20 %). Irritasjonspreg, tørr. Sjelden: Angionevrotisk ødem (ansikt, tunge, svelg). Nyrefunksjonen bør kontrolleres. Kreatinin kan stige, de fleste aksepterer opp til 20 % økning. Pasienten bør utredes med tanke på nyrearteriestenose eller nyreskade ved større økning.

13 Kalsium antagonister Perifert virkende: Dihydropyridin-derivater: amlodipin, nifedipin, felodipin, isradipin. Virkning på hjertet: Verapamil, diltiazem. Blodtrykksreduksjon skyldes dilatasjon av motstandskar pga blokade av Ca i glatte muskelceller. Verapamil og diltiazem hemmer overledningen i AV knuten og bør ikke brukes i kombinasjon med betablokker (fare for blokk, synkope). De brukes ofte ved kombinasjon av hypertensjon og tendens til takyarrytmier, inklusive atrieflimmer. Vanligvis godt tolererte og nøytrale i forhold til elektrolyttbalanse, metabolisme og nyrefunksjon. Brukes ofte i varmt klima pga dette. Effektive mot angina pectoris. Uegnet ved systolisk hjertesvikt.

14 Angiotensin reseptor blokkere (ARB) Virkningsmekanisme er via blokade av angiotensin-i reseptorer. Blodtrykksreduksjonen skyldes dilatasjon av motstandskar på samme måte som ACE hemmer (mindre angiotensin II effekter, mindre aldosteron utslipp, redusert sympatisk tonus) Ikke bedre dokumentert effekt enn ACE-hemmer, men tolereres bedre hos de som har fått hoste av ACEI. Nyrefunksjonen bør kontrolleres som ved ACEI. Effektive i kombinasjon med tiazid.

15 Generelt: Vanlige bivirkninger Hypotensjon, svimmelhet, fall (alle) Hoste (ACEI) Ankelhevelse (CCB) Hyppig vannlating (tiazid) Hudreaksjoner, allergi (alle)

16 Legemiddel Tilleggsindikasjon Kontraindikasjon Tiazider Betablokkere Isolert systolisk hypertensjon Hjertesvikt Osteoporose Koronarsykdom Hjertesvikt Takyarrytmier Migrene Glaukom Lavt K Litium-behandling Urinsyregikt Hjerteblokk Dekompensert hjertesvikt Alvorlig astma/kols ACE-hemmere Hjertesvikt, VVH Koronarsykdom Diabetes med nyreskade Høyt K Bilat nyrearteriestenose Graviditet Angiotensin reseptor blokkere Hjertesvikt, VVH Diabetes med nyreskade Høyt K Bilat. nyrearteriestenose Graviditet Calcium antagonister: - Dihydropyridiner - Diltiazem, Verapamil Isolert systoliskhypertensjon Angina pectoris,takyarrytmi Hjerteblokk

17 Behandlingsmål Vi foreslår ikke absolutte behandlingsmål. Hvis dårlig effekt: spør om tablettene tas! Jo høyere risiko, dess flere tiltak er nødvendig Start med nødvendige livsstilsendringer røykeslutt, økt mosjon, kostråd, vektreduksjon, stresshåndtering, redusere alkohol. Medikamentell behandling ved vedvarende høy risiko Hvis mulig BT < 140/90 Flere medikamenter kan være nødvendig.

18 Hva slags piller skal vi velge? De røde eller de blå? Eller begge deler?

19 Kunnskapsoppsummeringen: Fretheim et al: Results We included 25 trials. Overall, the results were mixed, with few significant differences, and with no drug-class standing out as superior across multiple outcomes. The only significant finding for total mortality based on moderate to high quality evidence was that beta-blockers (atenolol) were inferior to angiotensin receptor blockers (ARB) (relative risk (RR) 1.14; 95% credibility interval (CrI) 1.02 to 1.28). Angiotensin converting enzyme (ACE)-inhibitors came out inferior to calcium-channel blockers (CCB) regarding stroke-risk (RR 1.19; 1.03 to 1.38), but superior regarding risk of heart failure (RR 0.82; 0.69 to 0.94), both based on moderate quality evidence. Diuretics reduced the risk of myocardial infarction compared to betablockers (RR 0.82; 0.68 to 0.98), and lowered the risk of heart failure compared to CCB (RR 0.73; 0.62 to 0.84), beta-blockers (RR 0.73; 0.54 to 0.96), and alpha-blockers (RR 0.51; 0.40 to 0.64). The risk of diabetes increased with diuretics compared to ACE-inhibitors (RR 1.43; 1.12 to 1.83) and CCB (RR 1.27; 1.05 to 1.57).