Klinikk Diabetes mellitus type 1. Øyvind Bruserud Lege, PhD-stipendiat

Transkript

1 Klinikk Diabetes mellitus type 1 Øyvind Bruserud Lege, PhD-stipendiat

2 Kvinne, 48 år Diabetes type I siste 23 år Insulinpumpe siste 17 år Tidligere Graves sykd Aktuelt: Våkner på natten. Tørst, tåkesyn, hyppige vannlatinger, uvel. Insulinpumpe stanset. Setter 4E kl 06 og 5E kl 07. Ikke brukt langtidsvirkende insulin.

3 Lab: Hb 15.1, LPK 7.4, TPK 269, HbA1c 10.5, Glukose 25.1, CRP<1, Kreat/Na/K normal. ABG (1): ph 7.41, pco2 1.3, BASE -18.3, HCO3 6, po ABG (2): ph 7.40, pco2 4.6, BASE -3.2, HCO3 21, po «Take home»

4 Mann, 43 år Diabetes type I siste 11 år Multiinjeksjonsregime Angina/cat cor/albyl+statin Aktuelt: Alkohol/fest 2-3 dager siden. Nedsatt AT. Feber/hoste. Oppkast. Megesmerter. Mindre insulin grunnet sykdom

5 Status presens: Orientert, hyperventilerer. Medtatt. RF 32. SaO2 100%. Puls 105, rgm. BT 146/61. Tp Cor/pulm ua. Diffust øm i buken.??

6 Lab: Hb 15.4, LPK 32.7, Nøytro 27.6, TPK 328, Glu 50.5, CRP 43, Kreat 165, Na 122, K 6.3. ABG: ph 6.98, pco2 1.1, BASE -28, HCO3 2, po2 16.7, Laktat 3.7, Hb 17.4, Glu U-stix: 3+ glu, 3+ ket, 3+ blod Rtg th: fortetn hø side

7 Behandling: Væskebehandl Kalium Tribonat Penicillin/gentamycin HbA1c 12,4

8

9 Definisjon Diabetes mellitus er en kronisk metabolsk sykdom med mange årsaker, karakterisert ved kronisk hyperglykemi med forstyrrelser i karbohydrat-, fett-, og proteinmetabolismen. Diabetes skyldes defekt insulinsekresjon, redusert insulinvirkning eller en kombinasjon av disse faktorene. Diabetes type 1, diabetes type 2, svangerskapsdiabetes, MODY (maturity onset diabetes of the young), LADA (latent autoimmune diabetes in adult), endokrinopatier (Cushing, acromegali, hypertyreose). Type 1-diabetes karakteriseres av en autoimmun destruksjon av betacellene i bukspyttkjertelen med utvikling av absolutt insulinmangel.

10 Forekomst Type 1-diabetes kan debutere i alle aldre, hyppigst i aldersgruppen <20 år; 50-60% er yngre enn år. Prevalens; > pasienter med type 1-diabetes i Norge. Insidens; I Norge: 28 barn per i aldersgruppen <15 år. Dette er blant de land med aller størst insidens.

11 Etiologi og patogenese Type 1-diabetes skyldes en autoimmun destruksjon av de insulinproduserende betacellene i Langerhanske øyer i pankreas. Den autoimmune prosessen pågår over mnd/år før pasienten utvikler hyperglykemi.

12 Utviklingen skjer gradvis, men den kliniske debut er ofte akutt ved debut i ung alder. Et samspill mellom genetisk disposisjon og miljømessige faktorer er utgangspunktet for sykdommen. Utløses av infeksjon, operasjoner, stress, annet?

13 Kjennemerke på type 1 diabetes er selektiv destruksjon av de insulin-produserende cellene i pankreas, såkalt insulitis. Autoantistoffer er av betydning for utviklingen av diabetes, men deres eksakte rolle er foreløpig ikke sikker. Generelt oppfattes type 1 diabetes som en T-celle mediert sykdom. Undersøkelser av pankreasvev fra pasienter med nyoppdaget diabetes bekrefter forekomst av insulitis og CD4 og CD8 T- lymfocytter, B-lymfocytter og makrofager - og viser at disse cellene spiller en viktig rolle i destruksjonen av beta-cellene.

14 Disponerende faktorer Vevstype; kombinasjonen HLA DQ2 og DQ8 gir størst risikoøkning; En person med denne kombinasjonen har 12% risiko for å utvikle type 1-diabetes i løpet av livet, mot 1% i normalbefolkningen. 4% av den norske befolkningen har denne kombinasjonen. Allergener? Infeksjoner? Miljøfaktorer?

15

16 Sykehistorie/symptomer Tilstanden presenterer seg initialt med økt vannlating, tørste, vekttap, generell slapphet og sløret syn. Hos noen debuterer tilstanden med alvorlig ketoacidose og koma: Det foreligger tegn på dehydrering og acidose i form av kvalme, brekninger, magesmerter, takypne, takykardi og uttalt slapphet Underliggende sykdom? Tidl sykd, sykd i familien.

17 Diagnostiske kriterier Diabetes diagnosekriterier Venøst plasma HbA 1c (2 x HbA1c 6 = gj s bl s) 6,5 % Hvis HbA 1c ikke kan benyttes Fastende glukose 7,0 mmol/l eller 2 timers verdi etter 75 oral glukosetoleransetest 11,1 mmol/l eller Tilfeldig målt verdi hos person som har klassiske symptomer på hyperglykemi eller hyperglykemisk krise 11,1 mmol/l

18 Klinisk undersøkelse BT, puls, Tp, RF Høyde, vekt, BMI Hud, palp thyroidea Inspisere føtter

19 Laboratorie us Hb, kreat, elektrolytter Glu, HbA1c, C-peptid Lipider Autoantistoffer, anti-gad/ia2 (cøliaki?) TSH/fT4 Urinundersøkelse ketonuri, glukose, (albumin-kreat-ratio) Arteriell blodgass!!

20 Bakgrunn Klinikk Utredning Diagnostiske kriterier BEHANDLING

21

22 Fysiologisk insulinsekresjon

23 Fysiologisk insulinsekresjon

24 Behandling Etterligne/kopiere den fysiologiske insulinsekresjonen. Enkelt?

25 Vanskelig: Individualisere behandling (yngre/eldre/aktivitet) Dosering av insulin avhenger av en rekke faktorer; matinntak, aktivitet, stress, vekt, søvn Frykt for hypoglykemi

26 Behandling - generelt Kosthold Røykeslutt Vektnedgang Daglig fysisk aktivitet Andre tilstander; hypertensjon, dyslipidemi..

27 Insulin virkningsprofil

28 Behandling (multiinjeksjon) Vanlig døgndose er 0,5-1 IE per kg kroppsvekt, men startdose er gjerne 0,2-0,4 IE per kg Vanlig fordeling er: 1/3 av døgndose som kveldsdose NPH-insulin (30-50% av kveldsdose NPH-insulin som morgendose ) Resten: ca. 50% av døgndose, fordeles til måltider avhengig av måltidsstørrelse Måltidsinsulinet fordeles på 3-5 måltider avhengig av pasientens preferanser og levesett Dersom hurtigvirkende insulinanalog brukes som måltidsinsulin, kan dosen settes når måltidet begynner Hurtigvirkende humant insulin settes minutter før måltidsstart og varer så lenge at det oftest er tilstrekkelig til å dekke insulinbehovet mellom måltidene Remisjonsfase Ved oppstart av insulinbehandling hos en pasient med nyoppdaget type 1-diabetes, inntrer oftest en remisjonsfase som kan vare uker til måneder I denne fasen er det ofte nok med små doser eksogent insulin og glukosekontrollen kan være god selv med et relativt enkelt insulinregime God informasjon og kontroll er nødvendig for å fange opp når remisjonsfasen er over Hurtigvirkende insulin settes subkutant på magen før måltidene, middels langsomtvirkende insulin settes subkutant på låret, vanligvis ved sengetid Ordinært hurtigvirkende insulin bør helst settes 30 min. før måltid Hurtigvirkende insulinanalog (Humalog, Novo Rapid ) settes når man begynner å spise

29 Behandling Justering av insulindoser Kveldsdose reguleres av blodsukker om morgenen, begrenses av nattlig føling Morgendose reguleres av blodsukker før middag Måltidsdose reguleres etter blodsukkermåling 1-1,5 timer etter måltidet

30 Opplæring Pasientene må bli sin egen doktor! Kombinasjoner av insulin kjenne virkningsprofilen! Insulinpumpe? Dexcom? Vanskelig regulerbar diabetes (spesialist)

31 Mål for blodsukker Fastende: 4-6 Før måltid timer etter måltid: Under 10 Ved leggetid: 7-9 HbA1c < 7

32 Komplikasjoner Akutte Hypoglykemi (føling) Hyperglykemi Diabetisk ketoacidose Kroniske Nevropati, nefropati, retinopati, «diabetes fot».

33 Ketoascidose Diagnose; blodsukker > 11 mmol/l, ph < 7,3 og/el HCO3 < 15 mmol/l, AG > 12. Årsak; ubehandlet diabetes, infeksjon, hjerteinfarkt, traume. Blodprøver; glu, ABG, K, Na, Cl, Ca, P, kreat, Hb, CRP, LPK, EVF, blodkultur, (DIC status). Behandling: Væske og elektrolytter (NaCl evt kaliumtilskudd) Insulinbehandl (ønsket fall i plasma glukose 4 mmol/t. Plasma glukose senkes til mmol/l første 24 t) Bikarbonat ved ph <6,9 (100 mmol Tribonat). Behandle evt underliggende årsak! Overvåkningsavdeling.

34 Oppfølgning/kontroller 1. Rutinekontroll (fastlege hver 2-6. mnd) Livssituasjon (arbeid, familie, psykisk sykdom..) Behandlingskomplikasjoner (hypoglykemi) Egenmålinger Hba1c Blodtrykk, vekt, livvidde Behov for annen spesialistvurdering?

35 Oppfølgning/kontroller 2. Årskontrollen (fastlege/spesialist) Generell anamnese Sympt på iskemisk hjertesykdom. Metabolsk kontroll Generelt Vekt, BMI, livvidde Risiko for makrovaskulær sykdom og nyresykdom: Lipider (kol, HDL, LDL, triglys) BT, evt 24 t BT EKG Mikroalbuminuri, U-AKR S-kreat Røykevaner Risiko for mikrovaskulær sykdom Hba1c, vurdering av egenmåling Føtter Inspeksjon, puls, monofilament Oftalmoskopering; henvisning til øyelege? Annet; ledd- og muskelsmerter, GI-sympt, erektil dysfunksjon. Generell informasjon Avtale neste kontroll

36 Praktiske aspekter Kronisk sykdom Komplikasjoner Unge pasienter Pubertet Psykososialt / livskvalitet Diabetes og alkohol

37 Oppsummering Type 1-diabetes karakteriseres av en autoimmun destruksjon av betacellene i bukspyttkjertelen med utvikling av absolutt insulinmangel. Behandling: insulin. Praktiske aspekter; individuell behandling. Komplikasjoner; akutte/kroniske. Oppfølgning!

38 Kasuistikk 1 Pasient: Ønsker å sjekke meg for sukkersyke? Hva gjør du?

39 Diagnostiske kriterier Diabetes diagnosekriterier Venøst plasma HbA 1c 6,5 % Hvis HbA 1c ikke kan benyttes Fastende glukose 7,0 mmol/l eller 2 timers verdi etter 75 oral glukosetoleransetest 11,1 mmol/l eller Tilfeldig målt verdi hos person som har klassiske symptomer på hyperglykemi eller hyperglykemisk krise 11,1 mmol/l

40 Kasuistikk 2 Du er på ferie og blir tilkallet som lege fordi en person med sukkersyke er falt om med kramper. Pårørende vil gi insulin. Du har ikke blodsukkerapparat tilgjengelig. Hva gjør du?

41 Kasuistikk 3 Du er turnuslegevikar og har vakt på ortopedisk avdeling. Klokken er 0300 og du blir oppringt fra post. Sykepleieren har målt blodsukkeret på en pasient til 18,3 og lurer på om noe skal gjøres?

42 Blodsukkersenkende effekt mmol/l pr insulinenhet IE = 100/total døgndose. Pas bruker 15 IE morgen, 10 IE middag, 25 IE kveld. Totalt 50 IE. 1 IE senker blodsukkeret til pas med 2 mmol/l (100/50). Du vil senke blodsukkeret til 10 mmol/l: gi da (18-10)/2= 4IE.

43 Kasuistikk 4 Kvinne 19 år. Diabetes type 1 i 10 år. Bruker multiinjeksjonsregime. Nå vondt i magen siste uke. Vanskelig å regulere blodsukker. Oppkast og tungpust siste døgn. Du vurderer henne på legevakt? Hva gjør du?

44 Kasuistikk 4 Du tar imot henne i AKM på sykehuset. Hva gjør du?