Somatiske symptomer og komplikasjoner ved anorexia En presentasjon av Johan Henrik Augustsson, Lege ved barneavdelingen SSA.
Hudsymptomer Hypoglykemi Hypotensjon Bradykardi Kardielle komplikasjoner Hypokalemi Sinkmangel Osteoporose Vekstavvik Hormonelle forstyrrelser Innleggelseskriterier Reernæringssyndrom Innhold
Tørrhet Lanobehåring Hyperpigmentering Seboreisk eksem Striae Carotenoderma ( gulaktig hud ) Forsinket tilheling av sår Håravfall Acne Pruritus Acrocyanose Petekkier HUD
Hypoglykemi Relativ vanlig problem hos anorektiker Noen får episoder med bevisthetstap etter gjerne etter fysisk anstrengelse eller måltid. Glukogenlager er tomme Glukoneogenese er også hemmet etter lengre faste for å spare muskelproteiner. Muskel, lever og nyre bruker da ketonlegemer og frie fettsyrer som energikilde.
Hypotensjon Kroppen på sparebluss Lav puls Nedsatt produksjon av katekolaminer Lite væskeinntak dehydrering Ortostatisk hypotensjon forekommer ofte Hypoglykemi bidrar til synkope Systolisk trykk < 70 innleggelse
Bradykardi Nedsatt katekolaminer Hypokalemi Relativt tidlig symptom Ikke et alarmerende symptom Derimot rask stigning av puls kan være tegn på begynnende hjertesvikt Puls < 40 innleggelse
Kardielle komplikasjoner Atrofi av myokard og minsket volum av ventrikler fører til redusert cardiac output. Mitralisprolaps ( palpitasjoner, bilyd) Ved uttalt muskeltap foreligger risiko for hjertesvikt, særlig ved reernæring. Hjertesvikt nest vanligste somatiske dødsårsak Den vanligste er arytmi.
EKG Finnes ingen spesifikke EKG forandringer ved anorexi. Lang QT-tid kan forekomme og dette predisponerer for alvorlige ventrikulære arytmier. QTc > 440 ms er patologisk. Man bør da legge pasienten inn for å avklare om det foreligger andre risikofaktorer for arytmi. For ex. Elektrolyttforstyrrelser, hypoglykemi thiaminmangel
EKG Ved lang QT-tid bør en også tenke på medikamenter som kan bidra slik som neuroleptika og trisykliska antidepressiva. Også ved normal QT-tid kan livstruende arytmier forekomme. Videre kan det forekomme forandringer av ST segment og T bølge samt AV-blokk eller ventrikulære arytmier særlig ved hypokalemi eller hypomangnesemi
Hypokalemi Bruk av laxeringsmiddel eller diuretika Gjentatte oppkast med hypokalemisk alkalose Manglende inntak via føde Medfører økt risiko for arytmier og økt risiko reernæringssyndrom Peroralt kaliumtilskudd første valg Intravenøs kun unntaksvis
Sinkmangel Animalske produkter er rikt på sink Vegetarianer er derfor ekstra utsatt Mangel på sink er vanlig forekommende og gir tørr hud, forstyrret menstruasjon, minsket appetitt og kan gi depresjon
Osteoporose Underernæring og nedsatt nivå av kjønnshormon samt høy kortisol Starter i columna og hofter. Risiko for kompresjonsfraktur i columna ved langvarig sykdom over år Bentetthetsmåling anbefalles hvis amenore mer en 6 mnd.
Avtakende vekst Anorexi hos barn som ikke er ferdig utvokst kan få en redusert slutthøyde. Men startes behandling i tide er veksthemming reversibel. RTG-skjelettalder kan være til hjelp i tvilstilfelle Denne risiko kan være en motivasjon for pasienten å spise
Hormonelle forstyrrelser Forstyrrelse av hypothalamus GNRH LH og FSH TSH og T4 Østrogen og testosterone IGF-1 Insulin Kortisol og GH
Andre komplikasjoner Hypotermi Tannskader ( ved oppkast ) Motilitetsforstyrrelse med forsinket ventrikkeltømming og obstipasjon. Cerebral atrofi Immunsupresjon Anemi, leukopeni, trombocytopeni
Ø-hjelp Innleggelseskriterier Dårlig allmentilstand ( dehydrering elektrolyttforstyrrelser ) vurderingsak Puls < 40 Systolisk trykk < 70 Temperatur < 36 Uavklart synkope ( arytmi?) Vekttap > 30 % i løpet av kort tid ( 3 mnd)
Innleggelsesindikasjoner BMI < 14 men husk iso-kmi Langvarig poliklinisk behandling uten effekt Somatiske komplikasjoner osteoporose forsinket vekst Suicidalitet Psykiatrisk eller pediatrisk avdeling blir en vurderingsak av fastlege. Ved behov for rask somatisk avklaring bør barneavdeling være første instans men ellers ABUP.
iso-kmi
Standard blodprøver Hb, MCV, ferritin, Hv+ diff, TPK SR / CRP S/B og fastende glukose Na, K, P, Mg, Zi, Ca TSH, T4 Folat, albumin, vit B12 ASAT, ALP, INR, billirubin SR, CRP Kreatinin, urea
Ved behov vurderes også Thiamin, vit A, vit D, vit B6 Kortisol ( morgen ) Aldosteron Østradiol, LH, FSH, SHBG, testosterone Prolaktin, PTH, GH, IGF-1
Reefeeding syndrome
Hva er reefeeding syndrome Potensielt livstruende komplikasjon til reernæring da væske, salter og glukose tilføres alt for raskt hos en underernært pasient. Det skyldes metabole og hormonelle forandringer som kan gi forstyrrelse i væske og elektrolyttballanse og påvirker flere organer. Dette er intensivpasienter.
Risiko for reenæringsyndrom foreligger ca 4 uker etter oppstart av reernæring og størst risiko de første 2 ukene. Fosfat er en bra markør men kan være normal. Ved risiko startes reernæring med kun 10-15 kcal / kg / døgn. Unntatt hvis pasienten allerede har et høyere inntak over tid. Skal ha thiamin IM før oppstart
Risikofaktorer Grad av vekttap Påvist mangel på fosfat, magnesium, kalium eller thiamin Total faste eller svært lite matinntak siste uke BMI?
Patogenese Tilførsel av ernæring ( glukose ) og følgende økt utskillelse av insulin. Økt syntese av glukogen, fett og protein. Denne prosess krever mineraler som kalium fosfat, magnesium samt thiamin, som er en viktig kofaktor i karbohydratmetabolismen.
Insulin stimulerer cellulært opptak av kalium og glukose via N/K-ATP-ase symport. Magnesium og fosfat tas også opp i cellen. Vann følger med pga osmose. Ødemer følger. Det raske opptaket gjør at serumnivåene av disse elektrolytter synker og det blir mangel. Mangel på disse gir en rekke kliniske manifestasjoner som ses ved reefeeding syndrom.
Hva skjer videre? Hypofosfatemi Hypokalemi Hypomagnesi Væske og Natrium overskudd og ødemer Vitamin B1 (thiamin ) mangel
Fosfat Fosfat finnes mest intracellulært og er essensiell for alle intracellulære prosesser. Mange enzymer aktiveres av fosfatbindninger. Fosfat er meget viktig for dannelse av ATP som er cellens og dermed kroppens viktigste energisubstrat. Fosfat finnes også i 2,3 difosfoglycerat som påvirker hemoglobinets oxygenaffinitet. Det er også viktig for renal S/B buffring.
fosfatmangel Underernæring P Reernæring Insulin P går intracellulært Insulin intracellulære processer (ikke minst dannelse av ATP) og P reserver brukes opp. Mangel på fosfat kan derfor medføre energibrist (ATP brist) i alle organsystem Det medfører også brist på 2,3 difosfoglycerat med følge nedsatt oxygentransport og derav vevshypoxi.
Kalium Kalium er konsentrert til det intracelluær compartment og er cellens domminerende kation. Na/K-ATP-ase pumper kontinuerlig K inn i cellen og Na ut av cellen. Na er kroppens viktigste ekstracellulære kation. Kalium og Natrium er de elektrolytter som er grunnlaget for sk. Membranpotensialet og derav også aktionspotensial. Dette er grunnlaget for elektriske impulser i nervesystemet. Lav Kalium kan altså medføre neuromuskulære forstyrrelser
Kaliummangel Underernæring K Reernæring Insulin K går intracellulært Symptomer på hypokalemi oppstår ved økt gradient for membranpotensialet og påvirker all muskulatur i kroppen inklusive hjerte.
Symptomer Hypokalemi Muskelsvakhet Nedsatte senreflexer EKG-forandringer ( senket ST og flat T) Hypotensjon Uttalt muskelsvakhet-respiratorisk svikt Uttalt bradykardi-hjertestans Kramper Kalium er vasodialtor ved fysisk anstrengelse og mangel kan gi rhabdomyolyse og påfølgende nyreskade Paralytisk ileus
Magnesium Også en intracelluær elektrolytt Viktig kofaktor i mange enzymatiske system og ikke minst oksidativ fosforylering som er den prosess som skaper mest ATP ( energisubstrat) Viktig for å stabilisere membranpotensial og mangel kan på magnesium kan derfor gi nevromuskulære symptomer som tremor, kramper eller svakhet
Magnesium påvirker også ionfløden i myokard. Da Magnesium er kofaktor i dannelse av ATP vil mangel på magnesium påvirke N/K-ATP-ase i myokard. Forlenget QRS og høy T er tidlige tegn Supraventrikulære og ventrikulære arytmier ved alvorlig hypomagnesi.
Thiamin ( vit B1 ) Thiamin er et essensielt koenzym i karbohydratmetabolismen Raskt øket glukosetilførsel fører til økt forbruk av thiamin, hvilket kan resultere i en akutt thiaminmangel. Thiaminmangel kan svekke myokardfunksjon Thiaminmangel kan gi encefalopati Akutt = Wernickes encefalopati Kronisk = Korsakoffs syndrom
Wernickes encefalopati Akutt potensielt livstruende tilstand Konfusjon Oculomotor dysfunksjon Ataxi, spesielt typisk gangeataxi Koma Patofysiologiske mekanismer er ikke helt kjent Behandling Thiamin IM eller IV
Væske og Natrium Natrium og vann fylles opp intracellulært da glukosemetabolismen øker. Økning i karbohydratomsetting fører til nedsatt renal utskillelse av Natrium og vann. I tilegg har noen anorektikere forhøyet aldosteron som følge av langvarig dehydrering.
væskeoverskudd Perifiere ødemer Rask vektoppgang pga væske Lungeødem Hjertesvikt
kilder Hisham M Mehanna. Refeeding syndrome: What it is and how to prevent and treat it. BMJ 2008;336:1495 S Frostad. Somatisk utredning og behandling av spiseforstyrrelser. Tidsskr. DNLF 2004; 124:2121 Akutt og generelle veileder i pediatri. Prossedyrer SSHF: Behandling av alvorlige spiseforstyrrelse, Refeedingsyndrom ved undernæring, anorexia nervosa, Philip Mehler. Anorexia nervosa in adults and adolescents: Medical complications and their management. up to date. Alan S. Clinical manifestations of magnesium depletion. up to date. Michael E Charness. Wernicke`s encephalopati. up to date. A stokke. En kvinne i 20-årene med anorexi, hypokalemi og kramper. Tidsskr. DNLF 2011; 131:358