978 HT millioner er den viktigste WHO anslår at det årlig dør 7.5 millioner mennesker modifiserbare mennesker i verden grunnet har risikofaktoren HT HT (28% (13.5%) - 2008) for kardiovaskulær sykdom og død
Murray CJL, et al. Lancet; 2012.
Hypertensjon gir økt mortalitet Lancet 2003
Årsaker til primær hypertensjon
Komplikasjoner relatert til hypertensjon
Utredning/behandling/prognose
Bekrefte hypertensjon Utelukke sekundær hypertensjon Kartlegge kardiovaskulær risiko, organskade og komorbiditet - Organskade: EKG, kreatinin, GFR, proteinuri og mikroalbuminuri. Hvis indikasjon: Holter, ekko, A-EKG, UL halskar, ankel-armindex. - CV risiko: Lipider, DM, livsstil, arv - Komorbiditet: DM, nyre- eller karsykdom
Måling av blodtrykk Måling av kontorblodtrykk = gullstandard Hovedtyngden av dokumentasjon når det gjelder hypertensjonsbehandling og behandlingseffekt 24-timers ambulatorisk blodtrykksmåling og hjemmeblodtrykk Kommer stadig mer dokumentasjon Sentralt hos pasienter der det er stor variabilitet i kontorblodtrykk, der man finner høyt kontorblodtrykk hos pasienter med for øvrig lav kardiovaskulær risiko eller der det er mistanke om behandlingsresistens, hypotensive episoder eller søvnapne
DEFINERTE HYPERTENSJONSGRENSER (ESC 2014)
BT-måling Bruk riktig mansjettstørrelse Mål blodtrykket hos sittende, avslappet pasient, med avslappet målearm Mål etter fem minutters hvile, tre målinger med 1-2 minutts mellomrom, register gjennomsnittet av de to siste målingene Ved mistanke om ortostatisme, mål også blodtrykk etter ett og tre minutter i stående stilling; dersom systolisk trykk stående faller med > 15 mmhg sammenliknet med blodtrykk sittende, skal man behandle i henhold til stående blodtrykk
24-timers BT-måling
Forandringer i BT under ulike aktiviteter
24-timers ambulatorisk blodtrykk (ABP)- evidence ABP korrelerer bedre med subklinisk organskade enn kontorblodtrykk Ambulatoriske blodtrykksverdier er mer prediktive for kardiovaskulær risiko enn kontorblodtrykk i den generelle befolkningen og hos pasienter med hypertensjon Regresjon av klinisk viktig organskade (som venstre ventrikkel hypertrofi) er bedre predikert av behandlingsinduserte endringer i gjennomsnitt ABP enn for kontorblodtrykk hos pasienter med hypertensjon Dette har rettferdiggjort den økte bruken av ABPM for diagnostiske forhold ABPM verdier er mye lavere enn sammenlignbare kontortrykk i den generelle befolkning
Indikasjoner Mistenkt kontor-hypertensjon ( white-coat ) Grenseverdier for hypertensjon Betydelig hypertensjon refraktær for medikamentell behandling Betydelig variasjon i kontor-bt Høyt kontor-bt hos pasienter med for øvrig lav kardiovaskulær risiko Mistanke om hypertensive episoder Mistanke om hypotensive episoder
SEKUNDÆR HYPERTENSJON - Kausal behandling!
Klinisk vurdering sekundær hypertensjon
Klinisk vurdering sekundær hypertensjon
Klinisk vurdering sekundær hypertensjon Tenk polycystisk nyresykdom, nyrearteriestenose, primær aldosteronisme, feokromocytom og Cushing s sykdom ved: Generelt Unge pasienter, brå debut Hereditet Polycystisk nyresykdom, tidlig hypertensjon, CV hendelser før 40 år, feokromocytom Symptomer Residiverende UVI, hematuri, hodepine, svetting, flushing, palpitasjoner, vektoppgang, polyuri, polydipsi Klinisk us Oppfylninger buk, café au lait flekker, tegn til Cushing Supplerende us Utslag på u-stix, hypokalemi, hyperglykemi Respons på behandling Rask forverring av nyrefunksjon, ingen respons
BEHANDLING AV HT
Behandlingsmål Det primære behandlingsmålet er å oppnå maksimal reduksjon av den totale kardiovaskulære risiko på lang sikt Behandling av det økte blodtrykket i seg selv Behandling av alle assosierte reversible risikofaktorer Hos alle pasienter skal livsstilsendringer som røykeslutt, vektreduksjon, fysisk aktivitet og kostholdsomlegging (mindre salt/mettet fett/store mengder alkohol og mer frukt/grønnsaker) ligge i bunn.
Behandling av HT vurderes både ut fra blodtrykk og total risiko. Alle med systolisk blodtrykk > 160 mmhg bør tilbys behandling. Skjønn må utøves ved vurdering av tiltak ved mild hypertensjon
NORRISK http://nhi.no/forside/skjema-og-kalkulatorer/kalkulatorer/ norrisk-10-arsrisiko-for-kardiovaskuler-dod-30384.html
Nasjonale retningslinjer for individuell primærforebygging av hjerte- og karsykdommer (2009)
ESC retningslinjer 2013
Behandling - livsstilsendringer Saltrestriksjon 5-6 g/d Begrense alkoholinntak: <20-30 og <10-20 g/dag for hhv menn og kvinner Økt inntak av grønnsaker, frukt og magre meieriprodukter Vektreduksjon til BMI 25 Fysisk aktivitet: >30 min 5-7 dager i uka Røykeslutt
Effekt av ikke-farmakologisk intervensjon
the lower the better vs. j-kurve tilnærming
Hovedargumenter:.. Sier seg litt selv at et BT kan bli for lavt... Stort sett mangel på data indikerende betydelig behandlingsgevinst på å senke SBT under 140, DBT under 90..
Mål-blodtrykk Systolisk blodtrykk <140 Diastolisk blodtrykk <90 Unntak Eldre <80 år SBT 140-150, evt <140 hos spreke Eldre >80 år SBT 140-150 hvis god fysisk og mental form Diabetikere DBT <85
Medikamentell behandling Bør startes umiddelbart ved hypertensjon grad 3, og også ved grad 1 og 2 når den kardiovaskulære risikoen er høy
ESC retningslinjer 2013
Valg av medikamentell anti-hypertensjonsbehandling er primært et spørsmål om: - Kontraindikasjoner (relative og absolutte) - Tilleggsindikasjoner (DM, proteinuri, koronarsykdom, hjertesvikt, arrytmi mm) - Bivirkninger (eldre vs. gamle, kjønn etc). Få pasienter når behandlingsmål på monoterapi Dersom man på monoterapi IKKE når behandlingsmål er økning av dose ved monoterapi mindre effektivt enn å legge til nytt legemiddel Å utprøve forskjellige monoterapeutiske strategier med mål om å finne effektivt medikament synes suboptimalt
ESC retningslinjer 2013
Foretrukne antihypertensiva i spesielle grupper Eldre og isolert systolisk hypertensjon Kalsiumantagonister og diuretika Gravide: BT >160/90 Vurderes ved vedvarende BT >150/95 eller ved BT >140/90 og samtidig organskade eller symptomer. Metyldopa, labetalol (trandate), nifedipin (adalat oros) RAAS-hemmere skal unngås hos alle med barneønske Diabetes og nyresykdom: BT >140/90 RAAS-hemmere, særlig ved proteinuri og mikroalbuminuri
HAR STUDIER DE SISTE ÅRENE GITT GRUNNLAG FOR ENDRING AV NÅR OG HVORDAN MAN SKAL BEHANDLE HYPERTENSJON?
RENAL DENERVERING (RDN)
RESISTENT HYPERTENSJON Hva er resistent hypertensjon Tar pasientene sine blodtrykksmedisiner? Sekundær hypertensjon? White-coat hypertensjon? Gitt primær hypertensjon, gitt adekvat medikamentinntak av minst 3 ulike antihypertensive (der et er et loop-diuretikum eller HCT) og BT fortsatt er over 140/90 mmhg.
TENSE 1 THERAPEUTIC EFFECTS OF BNP IN UNCONTROLLED HYPERTENSIVE PATIENTS 1 Kaja K. Bergo, MD, PhD student
TENSE 1 Inclusion Criteria Dose-finding study in humans 15 patients with uncontrolled HT: Office BP 150/90 mmhg At least 1 antihypertensive medication HT confirmed on 24-h ABPM at screening visit after witnessed intake of prescribed medication 18 and < 80 years old egfr 30 ml/min
TENSE 1 Contact Electronic referral to the Nephrology Outpatient Clinic at OUS, Ullevål (marked with TENSE1) Call Kaja Bergo at: 452 40 589 Use the simplified referral letter, also found at kliniskestudier.helsenorge.no TENSE1 Finishing enrollment spring 2018
Kasuistikk 1 En ung mann på 33 år, tidligere frisk, undersøkes ifm med bedriftshelsetjeneste. Kontorblodtrykk måles iht retningslinjer til 172/105-174/103-172/104, hjertefrekvens er 63-65-62 bpm. 1. Trenger vi tilleggsinformasjon før oppstart medikamentell hypertensjonsbehandling? 2. Hva slags undersøkelser skal vi iversette? Tilleggsundersøkelser gir ikke holdepkt for sekundær hypertensjon. 3. Hva slags behandling er det fornuftig å starte med?
Kasuistikk 2 Du måler flg. BT på kvinne, 55 år: 165/98-155/92-158/92, hjertefrekvens 75-70-68. 1. Trenger vi tilleggsinformasjon før oppstart medikamentell hypertensjonsbehandling? Vi innhenter følgende tilleggsinformasjon: Vekt 70 kg/155 cm, totalkolesterol 6.5 mm, HbA1c er 6.3 mm, far med koronar hjertesykdom 53 år gammel (far stor-røyker, DM II), pasienten har aldri røykt. 2. Hvilke tiltak bør gjøres? Noen tid etter konsultasjonen legges pasienten inn på sykehus med brystsmerter, ingen biokjemiske holdepunkter for hjerteinfarkt, men invasiv koronarutredning avdekket generelle veggforandringer og en signifikant distal stenose i høyre koronararterie som ikke var tilgjengelig for intervensjon. 3. Endrer dette funnet behandlingstrategi? Hva slags evt. behandling er fornuftig å starte?