Kontinuasjonseksamen, MEDSEM5, grunnstudiet i medisin - høsten Hjerte/kar. Onsdag , kl kull H-06. Viktige opplysninger:

Transkript

1 Kontinuasjonseksamen, MEDSEM5, grunnstudiet i medisin - høsten 2008 Onsdag , kl kull H-06 Oppgavesettet består av 5 sider Viktige opplysninger: Hjelpemidler: Norsk rettskrivningsordbok Hjerte/kar En 55 år gammel mann ansatt i helsevesenet. Gode sosiale forhold. Far med hjerteinfarkt som 60-åring. Har selv røkt en del men sluttet for 2 år siden. Slank og fysisk aktiv, ingen fast medikasjon og oppfattet seg selv som tidligere stort sett frisk. Benekter høyt blodtrykk og spesielle lipidforstyrrelser. Mener selv at han inntar en sunn diett. 1. Diskuter kort denne pasientens risikofaktorer for å utvikle koronar hjertesykdom. 2. Ble innlagt som ø.hj. etter 2-3 dager med flere episoder med svie i brystet med utråling til begge armer, varighet opptil 2 timer. Gikk på vanlig arbeid disse dagene inntil kollegaer tok affære og fikk han innlagt. Hvilken diagnose mistenkte kollegaene begrunn svaret. 3. Ved innkomst hadde han ingen brystsmerter, blodtrykk 137/84 mmhg, puls 92 regelmessig og vanlig normal indremedisinsk organstatus. EKG viste sinusrytme og ingen sikre tegn til iskemi. I første blodprøvesett fant man TnT = 0,45 µg/l, dvs. moderat forhøyet. Hvilken diagnose er sannsynlig og hvilken differensialdiagnose bør man tenke på? 4. Pasienten hadde åpne kar ved angiografi. Imidlertid hadde han en synlig veggforandring distalt i LAD (atheromatøst plakk) og ved ekkokardiografi hadde han litt dårlig bevegelighet i apexregionen av venstre ventrikkel ( hypokinesi ) med normal EF. Hvordan tolkes disse funn opp mot diagnosen hjerteinfarkt?

2 UNIVERSITETET I OSLO Side 2 av 9 5. Hva betyr og hvordan brukes betegnelsene NSTEMI og STEMI? Hva betyr disse diagnosene for hastegraden av å få gjort koronar angiografi? 6. Den 55 år gamle mannen ble utskrevet etter få dager i velbefinnede. Han hadde totalkolesterol 5,5 mmol/l og LDL 3,4 mmol/l, dvs. litt i overkant. Diskuter hvilken medikasjon han burde bli foreskrevet. 7. Burde han sykmeldes, og evnt. hvor lenge? Lunge og respirasjon Pasienten er en 63 år gammel mann av pakistansk opprinnelse som har røykt i mange år og nylig har fått påvist et abdominalt aortaaneurisme. Tidligere har han stort sett vært frisk, og jobber fortsatt som bilmekaniker. Som ledd i den preoperative utredningen blir det tatt et rtg.thorax som viser en markert fortetning i ve. lungetopp. Ved undersøkelse har han lett nedsatt almentilstand og blir tungpusten når han skal gå, afebril. Blodprøvene viser Hb 10.8 g/dl ( ), leukocytter /L ( ), trombocytter /L ( ), CRP 100 mg/l (<7), SR mm/time 120 (<10) (normalverdier i parentes). 8. Hvilke differensialdiagnostiske overveielser gjør du? 9. a. Hvilke supplerende undersøkelser vil du foreslå? 9. b. Hvilke opplysninger kan hver av de undersøkelsene du har foreslått under 9a bidra med i diagnostikken? Det blir tatt biopsier av fortetningen. 10. Beskriv (kort) hvilke svar du tror patologen vil komme med ved de forskjellige tilstandene du har svart på spørsmål 1? Etter ytterligere 2-3 dager blir pasienten ekstra surklete og tungpusten. Nytt rtg.thorax viser basal sløring, utvisket hjerte- og diafragma-kontur på ve.s. Blodprøvene viser nå Hb 9.8 g/dl, leukocytter /L, trombocytter /L, CRP 350 mg/l, laktat dehydrogenase (LD) 150 U/L ( ), B-glukose 5.6 mmol/l ( ). Det tappes blakket pleuravæske. Kjemisk

3 UNIVERSITETET I OSLO Side 3 av 9 analyse av pleuravæsken viser ph 6.4, celler P-glukose 1.1 mmol/l, LD 125 U/L og totalprotein 45 g/l. 11. Hvordan vil du klassifisere pleura væsken? (begrunn svaret) 12. a. Hva heter denne tilstanden? 12. b. Hvilke agens kan utløse denne tilstanden? 12. c. Hvordan behandles dette? Pasienten blir gradvis bedre av behandlingen, men selv etter 10 dager har han fortsatt CRP 180 mg/l og er subfebril. Rtg.thorax viser fortsatt noe sløring basolateralt og utvisket diafragmakontur. 13. Hva kan du foreslå som neste trinn i behandlingen av hans pleuralidelse? 14. Hva vil du fortelle denne pasienten? Nyre 74 år gammel mann som er blitt behandlet for høyt blodtrykk og forhøyede lipidverdier i en årrekke. Alle hans 5 søsken har hatt høyt blodtrykk, og en bror døde 52 år gammel av akutt hjerteinfarkt. De andre er nå år gamle. Han har en sønn som fikk angina pektoris da han var 42 år gammel og har fått blokket en kransarterie med godt resultat. Han har brukt ulike blodtrykksmedisiner opp gjennom åra, blant annet vanndrivende av tiazidtype, kalsiumblokker og betablokker. Han har aldri fått medikamenter som blokkerer reninangiotensinsystemet (ACE-hemmer eller angiotensin II-blokker). Han har gått regelmessig til kontroll hos fastlegen sin senest for 4 mnd siden. Resultatet av tidligere blodprøver er ukjent utover at han har hørt i mange år noe om at han har litt påvirket nyrefunksjon. 15. Hva slags mål brukes vanligvis på nyrefunksjon hos fastlegen og hos nyrelegen? Urinen har også blitt undersøkt ca en gang årlig hos fastlegen tidligere, men ikke de siste årene. Han har tidligere fått vite at han lett forhøyet albuminutskilling i urinen, men ikke så mye at det slår ut på vanlig teststrimmel.

4 UNIVERSITETET I OSLO Side 4 av Hvordan kan vi undersøke urin med tanke på albuminutskilling i en tilfeldig urinprøve, og hva gjør vi for å unngå at fortynning eller konsentrering av urin kan gi feil tolkning av albuminmengden vi måler, og hvordan inndeler vi albuminutskillelse? Pasienten føler seg litt slapp, og kontakter legen for å bli undersøkt. Han får målt blodtrykket som er 144/76 mmhg, puls 78 regelmessig, og normale forhold over pulm, hørbar systolisk bilyd med aksentuert 2. hjertetone, oppfattet som aortasklerose. Hb måles til 9,8 g/l. Han får målt kreatinin til 183µmol/L (referanseområde opp til 90µmol/L) og fastlegen kalkulerer egfr til ca 34 ml/min. Legen sier at nyrefunksjonen hans er gått ytterligere ned fra året før, men i beskjeden grad, og det har bare vært en liten økning i kreatinin. Fortsatt er det ikke utslag på teststrimmel med hensyn til blod og protein. 17. Hva er den mest sannsynlige årsak til den nedsatte nyrefunksjonen? 18. Hva er årsaken til at pasienten har nedsatt hemoglobin? 19. Hvordan klassifiseres kronisk nyresykdom? Og hvilket stadium har denne pasienten? Pasienten har hatt noe prostatismeplager tidligere, med dårlig kraft på strålen, må opp 3-4 ganger om natten for å late vannet. Han blir plutselig høyfebril, smerter over symfysen, og han har problemer med å late vannet samtidig som det smålekker hele tiden, nå noe mindre diurese enn vanlig. Økende slapphet. Ved urinundersøkelse med teststrimmel er det fullt utslag på leukocytter, og ved mikroskopi ses det rikelig med leukocytter i urinen. 20. Hva tror du er årsaken til pasientens akutte sykdom, og hvordan vil du kartlegge dette? Tiltross for behandling med antibiotika blir pasientens allmenntilstand stadig dårligere, med vedvarende høy feber og frostanfall. Han har de siste dagene ikke fått i seg særlig mat og drikke, og virker klinisk dehydrert når han tilses av legevaktslege. Han føler seg også tungpusten, men det er normale forhold over lungene når legevaktslegen undersøker ham. Han legges inn på sykehuset tiltrengede ø.hjelp og er ved innkomsten fortsatt febril med temperatur 38.8, BT 115/65 mmhg, virker noe dehydrert. 21. Hva slags undersøkelser ville du nå gjøre?

5 UNIVERSITETET I OSLO Side 5 av 9 Han har fått målt syre/base-status som viser ph på 7,27, s-hco 3 på 12 mmol/l og baseunderskudd (BE) -10 mmol/l. Han har po 2 på 12 kpa, og pco 2 på 3,6kPa. 22. Hva betyr det og hva kan være årsaken til dette funnet? Han får påvist resturin i blæra, men ingen hydronefrose. Han har nå kreatinin på 340 µmol/l og urinstoff er steget til 24, 8 mmol/l. Det er ikke påvist bakteriell oppvekst i blodkultur, men han hadde fått antibiotika før innkomst som kan vanskeliggjøre tolkningen. 23. Hva slags behandling vil du gi pasienten for å bedre hans tilstand, og hva bør man gjøre for å bedre hans nyrefunksjon? Sensorveiledning konteeksamen, MEDSEM5, grunnstudiet i medisin høsten 2008 Onsdag , kl kull H-06 Hjerte/kar 1. Diskuter kort denne pasientens risikofaktorer for å utvikle koronar hjertesykdom. Svar: Ut i fra opplysningene er nok familiær disposisjon og røyking inntil for 2 år siden de viktigste risikofaktorene, men lipidforstyrrelser kan ikke utelukkes. At han er slank, fysisk aktiv og har sunn diett (basert på egen oppfatning, ansatt i helsevesenet og burde ha innsikt) er gunstig. Sannsynligvis har han også innsikt vedrørende blodtrykk og lipider, men oppfatningene om hva som kan øke risko, selv hos helsearbeidere, kan avvike fra de faktiske dokumenterte forhold og bør evnt. kontrolleres opp i mot reelle målinger av blodtrykk og lipidfraksjoner hvis risiko skal kartlegges nøye. Sannsynligvis ingen diabetes mellitus. 2. Ble innlagt som ø.hj. etter 2-3 dager med flere episoder med svie i brystet med utråling til begge armer, varighet opptil 2 timer. Gikk på vanlig arbeid disse dagene inntil kollegaer tok affære og fikk han innlagt. Hvilken diagnose mistenkte kollegaene begrunn svaret. Svar: Kollegaene mistenkte ustabilt koronarsyndrom, dvs. ustabil angina pectoris eller akutt hjerteinfarkt. Selv om smertene var sviende, så var de lokalisert i brystet og hadde typisk utstråling. Intermitterende smerte er også nokså typisk for en trang koronararterie med

6 UNIVERSITETET I OSLO Side 6 av 9 plakkruptur og delvis okkludert kar. De visste nok også at han var tidligere røyker og muligens hadde familiær risiko. 3. Ved innkomst hadde han ingen brystsmerter, blodtrykk 137/84 mmhg, puls 92 regelmessig og vanlig normal indremedisinsk organstatus. EKG viste sinusrytme og ingen sikre tegn til iskemi. I første blodprøvesett fant man TnT = 0,45 µg/l, dvs. moderat forhøyet. Hvilken diagnose er sannsynlig og hvilken differensialdiagnose bør man tenke på? Svar: Pasienten har overveiende sannsynlig et lite hjerteinfarkt. Forhøyet TnT er spesifikk for enzymutslipp fra myokard. Det finnes tilstander inklusive nyresvikt der TnT kan være vedvarende lett forhøyet, men såpass høy verdi som 0,45 er sammen med brystsmerter forenlig med hjerteinfarkt selv om EKG var normalt. Dessuten kunne man raskt verifisere dette med normal nyrefunksjon og rask endring i TnT ( rise and fall ). Ved myokarditt kan man også få liknende TnT utslipp til blodet, og denne diagnosen bør vurderes hvis ikke koronar angiografi er avklarende. 4. Pasienten hadde åpne kar ved angiografi. Imidlertid hadde han en synlig veggforandring distalt i LAD (atheromatøst plakk) og ved ekkokardiografi hadde han litt dårlig bevegelighet i apexregionen av venstre ventrikkel ( hypokinesi ) med normal EF. Hvordan tolkes disse funn opp mot diagnosen hjerteinfarkt? Svar: Begge funn styrker diagnosen hjerteinfarkt. Et funn av plakk distalt i LAD sannsynliggjør at det her har vært en plakkruptur med trombotiske påleiringer og partiell okklusjon av karet, og hypokinesi i apexregionen svarer til en beskjeden nekrose i forsyningsområdet til distale LAD. 5. Hva betyr og hvordan brukes betegnelsene NSTEMI og STEMI? Hva betyr disse diagnosene for hastegraden av å få gjort koronar angiografi? Svar: Non-ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) er som hos denne pasienten, oftest et relativt begrenset hjerteinfarkt der man ikke ser ST-hevning i EKG i det akutte forløpet. Dagens praksis tilsier at det blir gjort koronar angiografi innen 48 timer. ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) er oftest et større infarkt der man ser ST-hevning i minst 2 avledninger i EKG i det akutte forløpet. Dette er oftest forenlig med okklusjon av en større koronararterie, og pasienten må til ø.hj. koronar angiografi med tanke på PCI. Hvert minutt teller for å bevare myokard. 6. Den 55 år gamle mannen ble utskrevet etter få dager i velbefinnede. Han hadde totalkolesterol 5,5 mmol/l og LDL 3,4 mmol/l, dvs. litt i overkant. Diskuter hvilken medikasjon han burde bli foreskrevet. Svar: Statin etter norsk standard simvastatin i adekvat dose (20-40 mg daglig) for LDLsenkende og antiatheromatøs effekt. Beta-blokker, for eksempel metoprolol (SeloZok), anbefales etter hjerteinfarkt senker puls og blodtrykk, motvirker arytmier, reduserer kontraksjonskraft og metabolisme/o 2 -behov i en dose som tolereres godt men som likevel har god klinisk effekt. Acetylsalisylsyre (Albyl E) 75 mg x 1 som hemmer blodplater og motvirker

7 UNIVERSITETET I OSLO Side 7 av 9 tromber (ved plakkruptur). Clopidogrel (Plavix) 75 mg x 1 kan diskuteres som tilleggsbehandling. ACE-hemmer kan diskuteres spesielt hvis blodtrykket er høyt (ikke dokumentert hos denne pasienten). Nyere studier viser imidlertid at ACE-hemmere virker gunstig ved koronarsykdom uansett. Nitroglycerin i forskjellige former kan diskuteres, men er lite aktuelt hos denne pasienten. 7. Burde han sykmeldes, og evnt. hvor lenge? Svar: Ingen fasit og mye opp til pasienten. Denne pasienten ble 100% sykemeldt i 4 uker. Andre går tilbake til arbeid tidligere. Opptil 8 uker kan lett forsvares. Mulig gradvis overgang til fullt arbeid. Eldre pasienter trenger ofte rekonvalesensopphold etter gjennomgått hjerteinfarkt. Lunge og respirasjon 8. Lungekreft, tuberkulose, pneumoni, eventuelt lungekreft med pneumoni. 9. a) Sputum-undersøkelse, Mantoux, bronkoskopi, CT-thorax, spirometri. Etter innledende undersøkelser kan man utføre CT veildet biopsi av lesjonen og det er naturlig å ta en UL veiledet prøve av pleuravæsken (celler, bakteriologi etc). 9. b) Sputum: mikrobiologi mikroskopi (Gram- og Ziehl-Nielsen-farging), dyrkning, PCR cytologi: atypiske celler kreft Mantoux: tuberkulin-reaksjon positiv test er indikasjon på eksponering for tuberkulose Bronkoskopi: inspeksjon av det sentrale bronkialtreet, prøvetaking med skylling og prøvemateriale til cytologi, Ziehl-Nielsen farging, PCR og dyrkning for mykobakterier. CT-thorax: Angående selve fortetningen finner undersøkelsen størrelse, tetthet og da særlig om den er forkalket, og innvekst i pleura og apikale karstrukturer. Undersøkelsen påviser også pleuravæske og forstørrede lymfeknuter i hilus og mediastinum. CT undersøkelsen kan omfatte øvre abdomen for å se etter tumores i binyrer og lever. Spirometri: bedømmelse av lungefunksjon dersom kirurgi kommer på tale. 10. Lungekreft: maligne eller atypiske celler. Patologen vil også ta stilling til om det er småcellet eller ikke-småcellet lungekreft. I siste tilfelle vil en også få svar på hvilken undergruppe det er: vanligst adeno-, plate- eller storcellet carcinom. Flere muligheter finnes også, men det forventes det ikke studentene studentene kan svare på. Tuberkulose: granulomatøs betennelse med ostet nekrose, epiteloide celler, flerkjernede kjempeceller og eventuelt syrefaste staver. Granulomatøs betennelse og ostet nekrose er nok. Pneumoni: Uspesifikk betennelse med leukocytter, først og fremst nøytrofile granulocytter.

8 UNIVERSITETET I OSLO Side 8 av Pasienten har total-protein > 30 g/l, LD i pleuravæske/ld blod > 0.6, dvs. et eksudat. Lav ph (< 7.20) og lavt P-glu taler for infeksjon. 12. a. Empyem 12. b. Vanligvis bakterier som gir pneumoni, først og fremst pneumokokker, c. Det viktigste er å legge inn thoraxdren og sørge for drenasje av væsken, dernest antibiotika, minst 2 uker intravenøst. Samlet behandlingstid ofte opp mot 6 uker. Dersom empyemet viser betydelig regress i løpet av 2 uker, kan en rådføre seg med kirurg. 13. Pasienten har hatt moderat til dårlig respons på behandlingen. En bør konsultere kirurg med tanke på thorakoskopisk fjernelse av puss og fibrinsepta. Dersom disse ikke fjernes, kan det på langt sikt danne seg fibrøs pleurafortykkelse med skrumpning av lungen redusert lungefunksjon. På kort sikt vil slik revisjon redusere risikoen for septisk utvikling av infeksjonen og gjøre pasienten raskere frisk. 14. Informasjon skal alltid tilpasses pasientens situasjon, hans mottakelighet, evne til å forstå etc. Det vil være viktig at denne pasienten på en forståelig måte får viten om sin diagnose, årsken til sine plager hvilke videre undersøkelser og evt. behandling som er aktuelle. Informasjonen må være forståelig og tilpasset pasientens evne til å forstå.på et eller annet tidspunkt bør spørsmålet om og samtykke til kirurgi tas opp med pasienten. Nyre 15. Serum kreatinin og estimert GFR (hvor man ta hensyn til alder og kjønn, evt også vekt og rase). Videre brukes serum urinstoff. Dersom de tar med isotopundersøkelse eller annet så er det pluss, men ikke å ha det med er for så vidt uten betydning. 16. albumin/kreatinin ratio (AKR). Vi inndeler albuminutskilling i normal albuminutskilling (AKR <2, vanligvis under 20 mg/l aller fleste under 10 mg/l), mikroalbuminuri (opp til teststrimmel positiv (vanligvis ca mg/l, dvs AKR mellom 2-3 og mg/mmol, og albuminuri (> mg/l, teststrimmel positiv, AKR>30 mg/mmol). Dersom de tar med nefrotisk proteinuri vanligvis > 3,5 g/døgn er det pluss i margen

9 UNIVERSITETET I OSLO Side 9 av Nefrosklerose som skyldes mangeårig hypertensjon. Årsaken til å mistenke dette er den langsomme stigningen i kreatinin, relativt stabil situasjon, og mangel på proteinuri eller andre funn i urinen. 18. Det kan være flere årsaker til det, men dersom det ikke er tegn til blødning (Hemofec+), normocytær og normokrom anemi (normal jerninnhold ) er det mestsannsynlig renalt betinget pga erytropoietinmangel. 19. Varighet > 3 mnd (viktig!), og basert på estimert GFR med andre funn tydende på nyreskade dersom egfr> 60 ml/min. Stadium I: proteinuri, hematuri eller andre tegnmen med normal nyrefunksjon og GFR> 90 ml/min. Stadium II egfr ml/min, men samtidig andre funn proteinuri eller lignende. Stadium III egfr ml/min, IV ml/min og stadium V < 15 ml/min (terminal nyresvikt) eller dialyse. Pasienten har stadium 3, og da er det ganske mange pasienter som får renal anemi. 20. Pasienten har sannsynligvis fått urinveisinfeksjon. Selv om UVI er sjeldnere hos menn enn kvinner med mindre det foreligger spesiell predisposisjon. Hos menn i denne aldersklassen (> år) øker hyppigheten av urinveisinfeksjon pga prostatahyperplasi og tendens til urinretensjon. Urinmikroskopi gir selvsagt mistanke om dette, adekvat bakteriologisk prøve kan tas på legekontoret, og behandling kan igangsettes med antibiotika. 21. Urinundersøkelse (fortsatt funn?), bakteriologisk undersøkelse, blodkultur (sepsis?), UL blære/nyre (urinretensjon/hydronefrose?), kreatinin og urinstoff (økende?), hgb, CRP (høy?), hvite med diff, elektrolytter og venøs(kanksje også arteriell fordi han er tungpusten) syre/base, rtg. Thorax (pga dyspnoe) 22. Metabolsk acidose kompensert med hyperventilering. Metabolsk acidose pga økende nyresvikt sekundært tilurinveisinfeksjon 23. Heve stasen, dvs legge inn kateter etter hvert vurdere om hans prostatahyperplasi bør behandles på annen måte. Om de nevner PSA og us på cancer osv helt OK, men ikke særlig plusspoeng i margen likevel. Forhåpentligvis vil bedret avløp resultere i fall i kreatinin- pasienten har akutt på kronisk nyresykdom. Han har fått i seg lite å drikke er hypotenisv ved innkomst, blodtrykksmedisin bør utsettes, og en prerenal komponenet kan ha bidratt til den akutt stigningen i kreatinin. Væsketilførsel. Etter adekvat diagnostikk antibiotikabehandling, sannsynligvis intravenøst og bredere inntil bakteriell agens kartlagt.