Konteeksamen, MEDSEM5, grunnstudiet i medisin - høsten 2009

Transkript

1 Konteeksamen, MEDSEM5, grunnstudiet i medisin - høsten 2009 Onsdag , kl kull H-07 Oppgavesettet består av _4_ sider Viktige opplysninger: Svar på oppgavene skal være: Korte og konsise Hjelpemidler: Norsk rettskrivningsordbok Hjerte/kar En 75 år gammel pensjonert kontormann har tidligere stort sett vært frisk. Han har hypertensjon som behandles med angiotensin II-reseptorantagonisten candesartan (Atacand) 8 mg x 1. Nå de siste ukene har han følt dyspnoe ved moderat anstrengelse, men gjennomførte likevel 1 ukes tur til Italia for å spille golf. Muligens har han også merket hjertebank. Oppsøkte sin fastlege ved hjemkomst, og ble innlagt fordi han hadde takykardi. Ved innkomst var BT 160/95 mmhg, puls 170/min lett uregelmessig. Han var noe overvektig og lett tungpusten i hvile, men hadde ellers en upåfallende vanlig indremedisinsk organstatus. Spesielt var det ingen kardial bilyd, ingen pulmonal fremmedlyd og ingen ankelødem. EKG viste rask atrieflimmer, men ingen sikker iskemi eller hypertrofi. Blodprøvesvar var i hovedsak innenfor referanseområdene med unntak av serum kreatinin 115 µmol/l (ref. område ) og serum pro BNP 252 pmol/l (0-60). På røntgen thorax var det ingen markert stuvning, men litt høyresidig pleuravæske. 1) Hvilken antikoagulasjonsbehandling vil du starte med hos denne pasienten, og hvorfor? 2) Hvordan bør pasienten følges opp videre etter utskrivelse med henblikk på elektrokonvertering og INR-målinger? 3) Skal man gi pasienten diagnosen hjertesvikt? Pasientene ble ved innkomst gitt beta-blokker i.v., men uten særlig frekvensreduserende effekt, og han ble derfor dagen etter digitalisert. Beta-blokker ble ila. få dager trappet opp til Side 1 av 9

2 UNIVERSITETET I OSLO Side 2 av 9 maksimal dosering (metoprolol, Selo-Zok 200 mg x 1) og candesartan økt til 16 mg x 1. Han fikk også vanndrivende furosemid (Diural) 40 mg x 1. Etter 1 uke i avdelingen var han i velbefinnende og oppegående, men hadde fortsatt atrieflimmer med frekvens ca. 120/min observert på telemetri og normalt blodtrykk ved gjentatt målinger. Ved ekkokardiografi hadde han god v. ventrikkelfunksjon, lett hypertrofi i septum og bakvegg (veggtykkelser ca, 1,2 cm) og lett forstørret v. atrium (diameter 5 cm) samt upåfallende klaffeapparat. Det ble startet med tillegssbehandling med amiodarone (Cordarone) med startdose 400 mg x 2 som også har en antiarytmisk effekt. 4) Hva er de vanligste årsakene til venstresidig hjertesvikt? 5) Hva er rasjonalet for å intensivere frekvenskontrollen, og hvorfor bør han fortsatt telemetriovervåkes en stund på sykehuset? 6) Hvorfor denne intense behandlingen av takykardien, og hvor god hjelp vil han kunne regne med å få av elektrokonvertering? 7) Han hadde normale TnT verdier i blod. Bør han gjennomgå koronar angiografi? 8) Måling av serumkonsentrasjonen av digitoksin viste såpass høye verdier at man fant det tilrådelig å justere dosen slik at serumkonsentrasjonen blir halvert. Hvordan vil du oppnå det? Lunge Pasienten er en 75 år gammel mann. Han har tidligere hatt hjerteinfarkt (fremrevegg) for 17 år siden. De siste årene har pasienten blitt tungpusten ved anstrengelse. Dette har tiltatt vesentlig de to siste månedene. I tillegg har han fått en tiltagende (tørr)hoste. Innlegges tiltrengende øyeblikkelig hjelp pga. dyspné. I mottaket virker han tungpusten i hvile. BT 126/72 mmhg, puls 78/min regelm, Temperatur 36,9 o C, respirasjons-frekvens 24/min. Det høres knatrelyder basalt over begge lungeflater, mest venstre side. Blodprøvene viser bl.a. hemoglobin 17,3 g/dl (13,4-17,0); hvite 11, /L (3,4-8,8); trombocytter /L ( ); CRP 9 mg/l (< 5); kreatinin 192 μmol/l (60-105); normalverdier i parentes. Rtg.thorax viser stort hjerte, lette stuvningsforandringer og konfluerende fortetning basalt ve.side.

3 UNIVERSITETET I OSLO Side 3 av 9 Arteriell blodgass med 4L O 2 /min på nesekateter: ph 7,44 (7,35-7,45); P CO2 3,9 kpa (4,6 6,6); P ao2 7,0 kpa (10-14). 9) Hvordan definerer du respirasjonssvikt? 10) Har pasienten respirasjonssvikt? Begrunn svaret. 11) Hvordan vil du forklare at både P ao2 og P aco2 er nedsatt? 12) Hvordan ser stuvningsforandringer ut på rtg.thorax? 13) Hvilke kriterier har en for betegnelsen stort hjerte på rtg.thorax? 14) Hvilke differensialdiagnostiske overveielser gjør du deg? To dager etter innleggelsen blir gjort en spirometri. Den viser FVC 2,7 L (75 % av forventet), FEV 1 2,4 L (87 % av forventet) og FEV 1 /FVC-ratio 88 % (120 % av forventet). 15) Klassifiser spirometriresultatet. Pasientens tilstand bedrer seg ikke nevneverdig. Du mener at lungene bør kartlegges bedre. Det blir foreslått å gjøre en CT av thorax. 16) Kan det gjøres en CT-undersøkelse av pasienten? og hvordan skal den i så fall utføres? Nyremedisin 20 år gammel gutt i særdeles god fysisk form og som aldri har vært syk, skal på opptaksprøve ved en militær flyskole, og gjennomgår i den anledningen en nøye legeundersøkelse som inkluderer urinundersøkelse. Han får påvist positivt utslag på stiks på blod og albumin. Flysoldaten blir innkalt til en ny undersøkelse 2 dager senere hos legen, og har nettopp gjennomgått en betydelig fysisk anstrengelse og drukket noe mindre forut for denne undersøkelsen. Han har fortsatt hematuri og albuminuri og muligens kraftigere utslag enn 2 dager tidligere, og proteinuri kvantiteres til 0,75 g/l. Kreatinin er helt normal. 17) Hva er din tentative diagnose? 18) Hvor mye protein kan man ha i urin (konsentrasjon) og hvordan klassifiseres graden av proteinuri? Hvorfor bør urinfunnet kontrolleres.

4 UNIVERSITETET I OSLO Side 4 av 9 19) Tidligere var det mer vanlig å samle urin enten gjennom døgnet eller gjennom natten med nøyaktig måling av tidspunktet for å kunne kalkulere mengden og ikke bare måle konsentrasjon. Dette brukes nå i mindre grad, men i stedet brukes albumin/kreatinin ratio i urinen. Hvorfor det? Urinen blir mikroskopert og du ser mange røde blodlegemer av litt varierende form og størrelse, og pasienten har mange hyaline sylindre, muligens også med inklusjoner. Du ser noen mørkere sylindre som du oppfatter som kornede sylindre. 20) Bør denne pasienten henvises og til hvem og hvorfor? Han følges regelmessig 1 gang årlig hos lege med hensyn til urinfunn, blodtrykk og nyrefunksjon og har forøvrig slått fra seg flyverdrømmen. Han velger å studere. Fortsatt fysisk veldig aktiv og slank. Han får målt blodtrykket sitt til 154/102 mmhg, og ved senere målinger ligger det mellom / mmhg, og han har persisterende proteinuri, nå albumin-kreatininratio på over 100 mg/mmol (tilsvarer albuminutskilling på ca 1-1,3 g/døgn). Nyrefunksjon er normal med estimert glomerulær filtrasjonshastighet på 120 ml/min. 21) Hva bør hans blodtrykk ligge på og hvorfor? 22) Hva vil førstevalg av behandling være i fall du skal behandle og hvorfor. 23) Det er vanlig å klassifisere kronisk nyresykdom i stadier. Hva slag stadium har denne studenten? forklar også kort de andre stadiene. 24) Hva er nefrotisk syndrom? Forklar kort om mekanismer bak de mest karakteristiske funn ved klinisk undersøkelse 25) Hva er den mest vanlige årsaken til kronisk nyresvikt stadium 5 i Norge?

5 UNIVERSITETET I OSLO Side 5 av 9 Sensorveiledning Konteeksamen, MEDSEM5, grunnstudiet i medisin høstsemesteret 2009 Onsdag , kl kull H-07 _5_ sider Hjelpemidler: Norsk rettskrivningsordbok Hjerte/kar 1) Hvilken antikoagulasjonsbehandling vil du starte med hos denne pasienten, og hvorfor? Svar: Han har risiko for trombedannelse i forkamre pga. atrieflimmer, og det bør startes med warfarin (Marevan). Det tar imidlertid flere dager før warfarin gir INR i terapeutisk område, slik at han bør også de første dagene gis lavmolekylært heparin sc., for eksempel Fragmin (5000 IE x 2). 2) Hvordan bør pasienten følges opp videre etter utskrivelse med henblikk på elektrokonvertering og INR-målinger? Svar: Pasienten bør ha INR i terapeutisk område, ca. 2,5 3,5 i minst 3-4 uker før dette kan gjennomføres. Typisk følges en slik pasient poliklinisk med INR målinger, og han får så en poliklinisk time til elektroregularisering. Dette gjennomføres som et likestrømstøt joule én eller flere ganger. (Forslag om transøsofagus ekkokardiografi for å utelukke tromber i v. atrium og deretter tidlig elektrokonvertering har en viss støtte i litteraturen, men praktiseres ikke her.) 3) Skal man gi pasienten diagnosen hjertesvikt? Svar: Dette kan forsvares ut i fra symptomer (hviledyspnoe) og objective funn ved undersøkelsene (rask atrieflimmer, pleuravæske, moderat forhøyet probnp), men mange vil nøye seg med å si at han har hypertensiv hjertesykdom komplisert med rask atrieflimmer. Begge synspunkter kan sannsynligvis forsvares. 4) Hva er de vanligste årsakene til venstresidig hjertesvikt? Svar. Hypertensjon, sykdom i mitral eller aortaklaffen, ischemisk hjertesykdom, primær sykdom i myokard (cardiomyopati, myokarditt).

6 UNIVERSITETET I OSLO Side 6 av 9 5) Hva er rasjonalet for å intensivere frekvenskontrollen, og hvorfor bør han fortsatt telemetriovervåkes en stund på sykehuset? Svar: Alle medikamentene hemmer overledningen i AV-knuten. Kombinasjonen av alle 3 kan bremse hans atrieflimmer og gi frekvenskontroll. Som regel oppnås dette med ett eller to av disse medikamentene. Men intens behandling kan også ha for kraftig effekt på AV knuten og plutselig medføre blokkeringer, bradykardi evnt. besvimelse, og ved evt omslag til sinusrytme kan sinusknuten være kraftig hemmet. Han bør derfor overvåkes på sykehus i denne fasen. 6) Hvorfor denne intense behandlingen av takykardien, og hvor god hjelp vil han kunne regne med å få av elektrokonvertering? Svar: Behandlingsintensiteten skyldes frykt for at vedvarende takykardi skal medføre en utvikling av hjertesvikt (takykardi-indusert svikt, noe tendens til dette ved innkomst). Amiodarone (Cordarone) har antiarytmisk effekt. Kortidsbehandling med Cordarone kan evnt. brukes frem til senere elektrokonvertering, og senere seponeres eller beholdes i lav dose. Elektrokonvertering gir som regel sinusrytmen tilbake, men mange får tilbakefall. Det finnes også invasive behandlingsmuligheter med ablasjon av AV-knuten og implantasjon av pacemaker. En mer omstendelig prosedyre er kateteterablasjon, der man hos pasienter med gjentatt plagsomme anfall med atrieflimmer lokaliserer munning av alle 4 lungevener i v. atrium og brenner i sirkumferensen av disse. 7) Han hadde normale TnT verdier i blod. Bør han gjennomgå koronar angiografi? Svar: Vedvarende takykardi i mange dager er i seg selv en stresstest av hjertet. Uten brystsmerter, iskemi i EKG, tegn til gjennomgått hjerteinfarkt ved ekko kardiografi eller stigning av TnT i blod er det ikke indikasjon for denne undersøkelsen. Hos yngre pasienter kan man dog argumentere for en komplett utredning inklusive koronarangiografi hos en pasient som har en såpass hissig arytmi. 8) Måling av serumkonsentrasjonen av digitoksin viste såpass høye verdier at man fant det tilrådelig å justere dosen slik at serumkonsentrasjonen blir halvert. Hvordan vil du oppnå det? Svar: Digitoksin følger første ordens kinetikk, og serumkonsentrasjonen er proporsjonal med dosen. Ved halvering av dosen vil serumkonsentrasjonen være halvert etter ca 5 halveringstider. (Det er et pluss hvis studentene også anfører at siden digitoksin har lang halveringstid kan man oppnå raskere reduksjon i serumkonsentrasjonen ved å seponere i en halveringstid og deretter fortsette med halv dose).

7 UNIVERSITETET I OSLO Side 7 av 9 Lunge 9. Respirasjonssvikt er definert som P ao2 < 8 kpa. Dersom P CO2 er normal eller nedsatt, foreligger det en type 1 svikt. Dersom P CO2 > 6.3 kpa, foreligger det en type 2 svikt. Videre kan svikten være akutt eller kronisk: det behøver ikke studentene si noe om. 10. Denne pasienten har respirasjonssvikt type 1: P ao2 < 8 kpa og P CO2 < 6.3 kpa. 11. Pasienten har både en fortetning i ve.lunge og tegn til stuvning. Det kan bety misforhold mellom ventilasjon og perfusjon. Det kan resultere i hypoksi og stimulering av perifere kjemoreseptorer som øker ventilasjonen og reduserer P CO Ved økende hydrostatisk trykk i lungekretsløpet ( lungestuvning ) vil en finne økende tverrsnitt av kartegningene i lungetoppene. Videre blir hiluskarene uskarpe og får økt størrelse. Ved ytterligere trykkøkning vil væske sive ut i interstitiet og gi diffus sløring i lungene, som regel bilateral. Ved ytterligere trykkøkning kan en få fylning av væske i alveolene. Det skjer flekkvis. Disse fortetningene er diffust avgrenset, og lungekarene er ikke synlige. I tillegg kan en se Kerley B-lines, horisontale striper fra lungeoverflatene, oppfattes gjerne som uttykk for kronisk svikt. For å bedømme stuvningstegn ved rtg.thorax må en vite om bilde er tatt stående, liggende eller sittende. 13. Hjertestørrelsen kan anslås på to måter: For det første kan beregne forholdet mellom hjertebredde og thoraxbredde i frontbilde. Dersom dette forholdet er > 0,5, er tegn til forstørret hjerte. En kan også beregne relativ hjertestørrelse ved å måle langakse, tverrakse og antero-posterior akse samt overflate (beregnet fra høyde og vekt). Dersom det relative hjertevolumet > 500 ml/m 2, anser en hjertet som forstørret. 14. Pasienten kan ha hjertesvikt med lungestuvning, videre kan han ha fått en lungesykdom i tillegg. Det kan være snakk om pneumoni, en interstitiell lungesykdom eller det kan også være snakk om lunge-embolisme med lungeinfarkt. Studentene må ikke svare KOLS: det trekker ned. 15. Pasienten har subnormal FVC, normal FEV1 og økt FEV1/FVC-ratio. Dette gir et restriktivt mønster og passer bra med en interstitiell lungesykdom. 16. Pasienten har redusert nyrefunksjon (forhøyet kreatinin). Det betyr at en helst vil unngå CT-undersøkelse med kontrast. I dette tilfellet er det kliniske holdepunkter for en interstitiell lungesykdom. Dersom en skal undersøke lungeparenchymet, er high resolution CT (HRCT) best egnet, og da behøver en ikke bruke kontrast.

8 UNIVERSITETET I OSLO Side 8 av 9 Nyre Spørsmål 17 Hva er din tentative diagnose? Fasit: Glomerulonefritt. Hematuri og proteinuri er kardinalfunn ved glomerulær affeksjon. Spørsmål 18. Hvor mye protein kan man ha i urin (konsentrasjon) og hvordan klassifiseres graden av proteinuri? Hvorfor bør urinfunnet kontrolleres. Fasit: Normalt < mg/l albumin. Mikroalbuminur, små mengder albumin som ikke gir utslag på vanlig teststrimmel mg/l, (makro)albuminuri > 200 mg/l. - tilsvarer ca 0,5 g protein. Protein i nefrotisk omårde er > 3-4 g/døgn. Stor variasjon fra dag til dag, bl.a påvirket av feber, infeksjoner og fysisk anstrengelser Spørsmål 19 Tidligere var det mer vanlig å samle urin enten gjennom døgnet eller gjennom natten med nøyaktig måling av tidspunktet for å kunne kalkulere mengden og ikke bare måle konsentrasjon. Dette brukes nå i mindre grad, men i stedet brukes albumin/kreatinin ratio i urinen. Hvorfor det? Fasit: Eliminerer problemet med vurdering av albuminkonsentrasjon alene siden det vil variere avhengig av fortynning/oppkonsenterering av urin. Unngår samling som ofte kan være svært unøyaktig. Feil svar bør ikke lede til stryk, men de bør jo også kunne tenke på det med informasjon gitt tidligere. Spørsmål 20. Bør denne pasienten henvises og til hvem og hvorfor? Fasit Både hematuri og proteinuri er patologisk, likeså kornede syli dre. Pasienten bør henvises til nefrolog fordi det er mistanke om glomerulonefritt, og immunologiske prøver og nyrebiospi bør gjøres ettrehvert for å kartlegge hva slags sykdom/skade som foreligger. Det mest vanlige er en IgA nefritt. Blodtrykk må kartlegges. Spørsmål 21 Hva bør hans blodtrykk ligge på og hvorfor? Fasit. Blodtrykket bør ligge under 130/80 mmhg fordi har har en nyresykdom og proteinuri. Hypertensjon er den viktigste risikofaktor for progresjon av nyresykdom. Spørsmål 22 Hva vil førstevalg av behandling være i fall du skal behandle og hvorfor. Fasit. Blodtrykksenkende og antiproteinurisk effekt er ønskelig. Blokkade av reninangiotensisn sytemet, dvs ACE-hemmer eller AII-reseptorantagonist (AT 1 -

9 UNIVERSITETET I OSLO Side 9 av 9 reseptorantagonist) fordi detr er ønskelig å redusere filtrasjonstrykket i glomeruli. Disse medikamentene gir også en direkte cellulær proteksjon mot celledød. På den måten reduseres også proteinuri som i seg selv kan ha en uheldig effekt på progresjon av nyresykdom. Spørsmål 23 Det er vanlig å klassifisere kronisk nyresykdom i stadier. Hva slag stadium har denne studenten? forklar også kort de andre stadiene. Fasit. Han har kronisk nyresykdom 1. Kreatinin er et mål for nyrefunksjon, men vil kunne påvirkes av bl.a. alder og kjønn i tillegg til vekt (muskelmasse) og etnisitet. Det er derfor ved de fleste laboratorier innført kalkulering av glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) som mål for nyrefunksjon. Kronisk nyresykdom deles i 5 grader (stadier): stadium 1 nyresykdom med normal nyrefunksjon (GFR > 90 ml/min) men med annen patologi i urin eller ved rtg f. eks. proteinuri ; stadium 2 nyresykdom med meget lett redusert nyrefunksjon (GFR ok med 90ml/min) og annen patologi relatert til nyrer (se over), stadium 3 nyresykdom med moderat redusert nyrefunksjon (GFR ml/min), nyresykdom også med betydelig redusert nyrefunksjon (GFR ml/min), alvorlig nedsatt nyrefunksjon, nesten dialysetrengende (GFR under 15 ml/min). Estimert GFR basert på S-kreatinin kan ikke brukes til å skille mellom stadium 1 og stadium 2 med sikkerhet (begrenset til GFR <60 ml/min). Spørsmål 24 Hva er nefrotisk syndrom? Forklar kort om mekanismer bak de mest karakteristiske funn ved klinisk undersøkelse Fasit Nefrotisk syndrom en klinisk manifestasjon ved glomerulær skade som gir proteinlekkasje til urin, som kan skyldes immunologisk sykdom, diabetes eller avleiringer som amyloidose. Syndromet består av nefrotisk proteinuri (> 3-4 g/døgn), hypoalbuminemi (< 30 g/l) samt ødemer. Vanligvis er det også hyperlipidemi og sekundært til dette høy lipidverider i serum. Ødemer skyldes lavt plasmonkotisk trykk. Spørsmål 25 Hva er den mest vanlige årsaken til kronisk nyresvikt stadium 5 i Norge? Fasit Nefrosklerose