To Breathe or not to Breathe that is the Question!

Transkript

1 To Breathe or not to Breathe that is the Question! Anlsf Studiedager Skien 30. august 2. september 2007

2 Nye anestesiapparater nye ventilasjonsmønstre, muligheter og begrensninger Bjarte Askeland Haukeland Universitetssykehus

3 Trenger vi respirator til friske pasienter da?

4 Hva er galt med bag in bottle.?

5 Those Norwegians will do anything for a pen!!!

6 Hmmm, kanskje men først, historikk

7 Respirasjonsfysiologi gjennom historien

8 Det første kjente tilfelle av resuscitering var profeten Elias som resusciterte sønnen til Shunamittkvinnen (den eneste dokumentasjonen finnes i Bibelen, Andre kongebok, 4:32) Erasistratus (ca. 280 BC) og Galen ( ) var de første som forsto hvilken rolle diafragma, nervus phrenicus, interkostalmuskulaturen og de aksessoriske muskler spilte for bevegelsen av brystkassen Det var også Galen som mente at luft reagerte med blod i hjertet og de store årene og derved produserte den "vitale ånd eller spiritus vital-is Ordene: inspirere, innånding og spirometer er direkte avledet fra dette

9 Vesalius ( ), professor i kirurgi og anatomi i Padua, fikk i 1543 hjertet til å slå igjen hos en apnoeisk hund ved å blåse luft ned i trachea og viste på denne måten ventilasjonens betydning Harvey ( ) oppdaget blodomløpet Boyle ( ) sannsynliggjorde at liv var avhengig av den samme komponent i luften som fikk en flamme til å brenne, oksygenet Maksimalt volum som kan inhaleres (inspiratorisk vitalkapasitet) ble første gang målt i 1679 av Borelli

10 Davy (1799) målte residualvolumet for første gang ved hjelp av gassfortynningsmetode I 1846 ble det publisert en artikkel som het "On the capacity of the lungs, and on the respiratory functions with a view of establishing a precise and easy method of detecting disease by the spirometer Den var skrevet av Jonathan Hutchinson, som idag regnes for spirometriens grunnlegger Han introduserte begrepet vitalkapasitet og viste at denne var avhengig av kjønn, alder, høyde og temperatur

11 Difteri herjet på 1800-tallet og resulterte ofte i (nød)tracheostomi Bouchut anbefalte i 1858 i stedet blindt plassert endotrachealtube, men metoden kom i miskreditt etter en mislykket offentlig demonstrasjon i Paris! O Dwyer reintroduserte i 1885 teknikken, i New York Ventilasjon over tid først demonstrert av Fell i 1896 Moderne anestesi og intensivmedisin er altså basert på svært gamle prinsipper!

12 Respirasjonsfysiologi

13 Hvorfor spesialiserte systemer? Små encellede organismer får dekket sine behov for stoff- og varmeutveksling gjennom diffusjon Større organismer har oftest et enkelt system for transport av næring og gasser Mennesket og andre høyerestående organismer har imidlertid behov for spesialiserte systemer for transport av næring, gasser og avfallsprodukter. Vi har derfor utviklet et sinnrikt sirkulasjons- og respirasjonssystem!

14 Sirkulasjonssystemet 3 forutsetninger for sirkulasjon: En væske som transporterer varme, næring, avfallsstoffer, diverse signalsubstanser og gasser blodet! En pumpe som sikrer at væsken til enhver tid sirkulerer uavbrutt hjertet! Et rørsystem som sikrer at enhver substans som kommer inn i blodet kan nå et hvert sted i kroppen i løpet av ett minutt blodårene!

15 Respirasjonssystemet Lungene har ikke noen aktiv egenfunksjon. Deres viktigste oppgave er å tilby en struktur som muliggjør et mest mulig vellykket møte mellom inspirert luft og blandet venøst blod i lungekapillærene Det er respirasjonsmusklene som må sørge for at luften kommer på innsiden av alveolene, mens høyre ventrikkel har ansvaret for at blod kommer på utsiden av dem Dette betyr at lungefunksjonstesting egentlig er testing av lungenes struktur og patologiske lungefunksjonsverdier ikke er ensbetydende med patologisk lunge-funksjon, det kan f. eks. være respirasjonsmusklene som svikter

16 Normal ventilasjon

17 Den normale lunge Trachea Diaphragma Hjerteskyggen

18 Den normale lunge

19 Trykkforhold i lungene Spontan ventilasjon - lavtrykkssystem Differansen mellom intrapulmonalt og intrapleuralt trykk er ca 0,8 kpa Kontrollert ventilasjon - høytrykkssystem Gassene presses ned gjennom luftveiene med høyt trykk mbar

20 Statiske lungevolumer Inspiratory Expiratory Reserve Reserve Volume Volume - IRV : ERV the Total Vital Functional Residual volume the Lung Capacity volume that Capacity Residual - VC Volume can that be - : can RV TLC Capacity inhaled be : : - FRC : further further exhaled quiet volume air after inspiration, capacity Inspiratory Capacity : after maximal the volume Tidal the a difference left in the remaining a - vquiet t : of lungs expiration, that the between in is lungs at the maximum end the the lungs that about 3 l difference it is after the is calculated of inspiration a quit expiration the volume a between maximal difference inhaled from and normal expiration between the maximum and VC and exhaled and about 3.0-3,5 l normal maximal RV expiration inspiration approximately about during and maximal 1,5 quiet - 2,0 6,0 breathing expiration about 3,5-5,5 l l l about about 2,5 l 500 1,5 -l 600 ml

21 Compliance elastisitet i lungene Volum endring/trykkendring ( V/ P) Høy verdi lav elastisk motstand Lave verdier sees ved lungefibrose, lungeødem eller hemothorax Måles i ml/kpa

22 Resistance Ventilasjonstrykk/gassflow Lav verdi sees ved normale luftveier Høye verdier sees i asthma, lungeødem, emfysem eller fremmedlegemer i luftveiene og er forårsaket av turbulens

23 Poiseuille` s lov R 8 l r 4 r = 1 bronko - konstr. l = lengde r = 0,5 = viskositet r = radius R 1/1 4 = 1 R 1/ (0,5) 4 = 16 Kilde: Ove Fondenes Lungeavdelkngen HUS

24 Poiseuille` s lov R 8 l r 4 r = 1 bronko - konstr. r = 0,5 R 1/1 4 = 1 R 1/ (0,5) 4 = 16 Kilde: Ove Fondenes Lungeavdelkngen HUS

25 Alveolær ventilasjon og V/Q forstyrrelser

26 Distribusjon av inspirert luft Ventilasjon deles i: Alveolar ventilasjon - den perfekte gassutveksling Fysiologisk dead space ingen gassutveksling (2 ml/kg) Anatomisk dead space (luftveier uten gassutvekskling) Alveolær dead space (dårlig ventilerte alveoler) Vær obs på økt andel deadspace ved tachypnoe, det vil si at angst og hypoksi ofte er en dårlig kombinasjon

27 Alveolær dead-space Dårlig ventilerte eller ikke ventilerte alveoli Forekommer i minimal grad ved spontanventilason Kontrollert ventilasjon forstyrrer V/Q balansen og kan øke alveolar dead space til 25 % av den totale alveolære ventilasjon!

28 closing volume Ekspanderte lunger er fullt åpne, men med reduserte lungevolumer tenderer de små luftveiene mot lukning closing volume Nyfødte når CV ved vanlige pust Friske voksne når ikke CV normalt Fra ca. 45 år nås CV i liggende stilling (CV > FRC) Hos gamle nås CV ved vanlige pust (tilbake i barndommen?)

29 Effekt av luftveislukning Forårsaker redusert ventilasjon av de lukkede regioner kan motvirkes ved øket oksygentilbud, PEEP eller økt minuttventilasjon Total lukning av luftveier resulterer i shunt Perfunderte men ikke ventilerte områder hypoxi på grunn av tilblanding av ikke oksygenert blod til hjertet Reflektorisk pulmonal hypoksisk vasokonstriksjon motvirker shunten og reduserer hypoxien

30 Ventilasjon og perfusjon balanse? Lungekretsløpet er et lavtrykksystem Flow er normalt høyere i deklive områder på grunn av gravitasjon Lungekarene har evne til å endre i størrelse og beholde et konstant trykket Gjennomsnittelig V/Q (minuttventilasjon/lungeblodflow) er normalt 0,8, med høyere verdi apex (3,3) og lavere i basis (0,6) av lungene Flow i non-ventilerte områder resulterer i hypoksi - shunt Ventilasjon i et område uten flow resulterer i økt dead space (dødromsventilasjon)

31 Effekter av overtrykksventilasjon

32 Sirkulatoriske effekter Redusert cardiac output nedsatt venøs retur nedsatt fylling av hjertekamrene nedsatt slagvolum Krever ofte volumterapi og pressorbehandling Nedsatt coronar flow hormonelle årsaker? reflektorisk? Bedret pumpefunksjon Bedret oksygenering nedsatt pustearbeid og redusert O 2 -forbruk

33 Respiratoriske komplikasjoner A.R.D.S. Aspirasjonspneumoni Respiratorassosiert pneumoni (kolonisering) Barotraume/volutraume (pneumothorax, bronchopleural fistel) Økt fare for flerorgansvikt

34 Lungesykdommer

35 Det var fullt før også.!

36 Lungesyke en økende gruppe Pasienter med lungesykdommer utgjør i dag den nest største gruppen innen det indre-medisinske fagfeltet Lungemedisinske diagnoser utgjør ca. 20 % av utskrivelsesdiagnosene ved norske sykehus Lungesyke trenger i økende grad anestesi Mange lungesyke har sekundær eller primær hjertesykdom

37 Anestesiologiske utfordringer

38 Pneumothorax Lukket pneumothorax Lekkasje av luft inn i pleuralhulen Det normale vacumet opphevet, lungekollaps på grunn av den naturlige elastisiteten i vevet Kan øke dramatisk ved overtrykksventilasjon Trykkpneumothorax Økende intrathoracalt trykk på grunn av ventileffekt Ytterligere forverring ved overtrykksventilasjon Kan få dramatisk overskytning av mediastinum og sirkulatorisk kollaps i løpet av kort tid Krever ofte umiddelbar intervensjon venflon eller dren

39 Pneumothorax Åpen pneumothorax Penetrerende thoraxtraune Lungen kollaberer ved spontan ventilasjon Ved kontrollert ventilasjon kan lungen holdes i vegg dersom det ikke er ventileffekt Behov for ØH-anestesi og mistanke om ubehandlet eller økende pneumothorax Indikasjon for profylaktisk thoraxdren Foretrekke spontan eller trykkregulert ventilasjon Lav terskel for thoraxdren ved økende luftveistrykk, fallende oksygenering og sirkulatorisk instabilitet hos traumepasienter

40 Pneumoni og anestesi Økt fare for: spredning av infeksjon og redusert sanering av sekret atelektaseutvikling, shunting og hypoksi Barotraume ved høye lungetrykk Tiltak: God oksygenering Lungefysioterapi med drenasje Rekruttering og bruk av PEEP

41 ARDS Adult Respiratory Distress Syndrome Sees etter sepsis, traume, lungeinfeksjon, emboli, intox, etc. Bilaterale lungefortetninger, atelektase, stive lunger, wet lungs med økt FRC PaO2/FiO2 < 26,6 Behandles med PEEP, rekruttering, trykkontrollert ventilasjon, oscillator Anestesi til ARDS pasienter har tradisjonelt krevet intensivventilator og nøye monitorering av metabolske konsekvenser av utilstrekkelig utluftning og oksygenering

42 Restriktiv ventilasjonshemning lungefibrose Nedsatt ekspansjon av lungene Redusert total lungekapasitet Høy respirasjonsfrekvens Ofte sett ved silikose, tuberkulose, preuravæske elller adipositas Pink puffer, rask overfladisk respirasjon, ikke cyanotisk Forlenget inspirium, trenger økt Tinsp. Vanskelig å oppnå høye tidalvolum Trykkontroll gunstigere enn volumkontroll Vær obs på økt dødromsventilasjon ved tachypnoe

43 Obstruktiv ventilasjonshemning Sees ved astma eller KOLS Redusert diameter i de små luftveier som følge av bronchokonstriksjon, luftveisødem og slimdannelse Forlenget og forsert ekspirasjon Lav pustefrekvens, økt pustearbeid, sliten pasient Cyanose: Blue bloater Hyperinflaterte lunger, høye trykk og intrinsic PEEP Pasientene bør utredes med spirometri, lungebilde, preoperativ syre-base, preoperativ lungefysioteraoi og sanering av interkurrente infeksjoner hvis mulig

44 Normal thorax Thorax med bulløst emfysem og overdistensjon

45 Obstruksjon og anestesi Forsøk spontan ventilasjon eller trykkregulert trigget ventilasjon Forleng ekspirasjonstiden (I:E < 1:2) Unngå tahcypnoe Unngå høy flow Tillat hypercapni, permissive hypercapnia Unngå ukritisk postoperativ oksygenterapi

46 Ikke bare lungesyke

47 Anestesi til svært adipøse pasienter Pasienter med ekstrem fedme (BMI > 30): Generelt høyere perioperativ risiko for hypoksi og bronkospasme som følge av lavere compliance og høyere luftveismotstand på grunn av tykk og stiv thoraxvegg, høyt abdominaltrykk og stort oksygenforbruk i hvile Halsomkrets mer enn 60 cm gir økt incidens av intubasjonsproblemer Kardiologiske eller pulmonale tilleggsdiagnoser gir trolig generelt økt perioperativ risiko, men dette er lite undersøkt Over halvparten av pasienter med ekstrem fedme har også søvnapnoe, noe som gir økt risiko for postoperativ apnoe og hypoxi, selv ved moderate opiatdoser (inkludert kodein) Pasienter som bruker CPAP har økt fare for komplikasjoner

48 Anestesi og ventilasjon av barn Små barn (under 20 kg) og tidalvolum under 200 ml krever barneslanger, også ved manuell ventilasjon Unngå bruk av filter på små barn, de øker motstand og deadspace Bruk Y-stykke med tilkobling av samplingsslange Ikke bytt CO 2 -absorber når ventilatoren er i drift Unngå høye trykk øker risiko for barotraume Tilstreb å bruke PCV juster trykk og T-insp til ønsket I:E forhold

49 Trenger vi flere utfordringer?

50 Stadig forvirret?

51 Anestesivalg Unngå generell anestesi ved alvorlig lungepatologi Lokal, spinal, blokkader, sedasjon Ved behov for generell anestesi forsøk spontan, trykkstøttet eller trigget trykkregulert ventilasjon Unngå høye lungetrykk, vær obs på hyperinflasjon og slimstagnasjon Tillat hypercapni og aksepter hypoksi ved alvorlig lungesykdom Monitorer metabolske konsekvenser av respirasjonssvikt laktatstigning, acidose, coronar ischemi intervener når parametrene gir indikasjon om organsvikt

52 Trykk- eller volumstyring? Styre etter volum? Intet volum ingen ventilasjon Styre etter trykk? Lavt trykk er bra, men, uten trykk intet volum Hva er optimalt? Avpasse farten etter forholdene adekvat ventilasjon med moderate trykk! Permissive hypercapnia Permissive hypoxy Intensiv moniotorering av de metabolske parametre

53 Ulike ventilasjonsformer IPPV (volumkontroll) Ingen trykkbegrensing PLV (volumkontroll med trykkbegrensning) Topptrykket kuttes PCV (trykkontroll) Trykket styrer tidevolumet BIPAP (spontan tillatt) Trykkregulert ventilasjon Ekspirasjonsventilen stenger ikke 38

54 Mest mulig spontan ventilasjon BIPAP Biphasc Positive Airways Pressure Kombinerer trykkontroll med mulighet for spontan ventilasjon Beholder fordelene med trykkontroll Tillater spontan ventilasjon i alle deler av ventilasjonssyklus Pressure support med volumtrigger Synkroniserer trykkstøtten til pasientens egne inspirasjonsforsøk Reduserer behovet for sedasjon, forkorter tid på respirator? 46

55 Kanskje vi trenger respirator likevel?

56 Hva kom etter bag in bottle?

57 Integrert ventilator Anestesiapparat med avansert ventilator Teknologi hentet fra intensivrespiratoren Elektronisk styring av gasstilførsel og de ulike ventilasjonsparametre Nye parametre tilgjengelig Nye ventilasjonsinnstillinger mulig Lettere å håndtere intensivpasienten på operasjonsstuen Sannsynligvis bedre for de friske også?

58 Inspirasjonstid Ny parameter: inspirasjonstid T insp Mulighet for å bestemme respirasjonssyklusen ved å: Stille inn forholdet T insp :T E Stille inn den totale inspirasjonstiden T insp (sek) og, online, det resulterende T insp :T E ratio i Primus

59 IPPV - inspirasjontid T insp Fordeler ved å stille inn T insp Kjent parameter i neonatal medisin Enkel drift av SIMV modus I SIMV modus, definerer T insp inspirasjonstiden i den kontrollerte innblåsning 1/Freq. er tiden mellom to kontrollerte innblåsninger I SIMV modus med T insp :T E varianten, vil altså en frekvens definert (1/f IMV ), angi frekvensen på de kontrollerte innblåsningene i SIMV vil ventilasjonsmønsteret forbli uforandret

60 PCV PCV (Pressure Controlled Ventilation) Samme høye ventilasjonskvaliteten som på intensivrespiratorer Intensivpasienter kan fortsette å få respirasjonsterapi under operasjonen

61 PCV - innstillinger Parametere P insp Freq. T insp (PEEP+5) mbar bpm sec Risetime sec PEEP mbar

62 Fordeler med PCV Hvorfor PCV? 4 fysiske virkninger er argumenter til fordel for PCV Forhindrer høye tykk Larynx maske: Pinsp mbar beskytter mot aspirasjon Neonatal: ustabil thorax Invers Ratio Ventilation: intrinsic PEEP kan forårsake volu- eller barotrauma i IPPV Lekkasjekompensasjon Tube uten cuff (nyfødte, barn), maskeventilasjon, pulmonær fistel, bronkoscopi Forbedret gass distribusjon i syke lunger Intensivpasienter (BIPAP) på operasjonssalen, syke lunger, lungekirurgi Raskere volum (trykk) stigning i PCV enn i IPPV Bedre gassutveksling i PCV enn i IPPV

63 Lekkasjekompensasjon PCV: Lekkasjekompensasjon, ventilatoren opprettholder trykket gjennom hele inpirasjonen Volumet forblir konstant IPPV: Noe av volumet forsvinner som lekkasje i systemet

64 Innstilling av PEEP i PCV modus 2 alternative PEEP innstillingsteorier, enten Endring av PEEP fører automatisk til endring i P insp slik at differansen mellom PEEP og P insp forblir den samme fører til rekruttering av lungeavsnitt Endringer i PEEP gjøres uavhengig av P insp

65 Risetime Ny parameter: Risetime Innstill stigningstid ved risetime eller inspiratorisk flow? Fordeler ved innstilling ved hjelp av risetime: Ideell inspiratorisk flow ved regulerbar risetime i tilfeller med inspiratorisk obstruksjon Forhindre peakflow, bedre comfort under inspirasjonen Forbedrede time constants i stive lunger Inspirasjonstid er lettere å stille inn og videreføre i ASB modus

66 SIMV SIMV (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) Reduserer interaksjon med anestesiapparatet under oppvåkning Muliggjør myk overgang fra kontrollert ventilasjon til spontan respirasjon Justerbar flow trigger reduserer respirasjonsarbeidet under spontan respirasjon Justerbar PEEP sørger for CPAP under spontan respirasjon

67 SIMV - innstillinger Parametere P max V T Freq. T insp (PEEP +10) mbar ml bpm sec T IP :T insp % PEEP mbar Flow trigger L/min

68 Trykkstøtte/CPAP (Option) PS (Pressure Support)* CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) Inspirasjonen er initiert etter trigging, inspirasjonstid er pasientstyrt Justerbar flow trigger Spontan respirasjon med høyere trykknivå for å øke (FRC). Spontan respirasjon under anestesi når man bruker larynxmaske Rask oppvåkning, raskere turnover og kortere opphold på postop. uten behov for ventilasjonshjelp

69