Søvnrelatert respirasjonsforstyrrelse. Hvorfor skal jeg vite noe om dette? Førerkort og søvnapne per 1/ Klasse 1.

Transkript

1 Søvnrelatert respirasjonsforstyrrelse Lungesykdommer for hovedspesialiteten indremedisin Magnus Qvarfort, overlege Lungemedisinsk avdeling, OUS Ullevål Hvorfor skal jeg vite noe om dette? Søvnapne gir plagsomme symptomer for pasienten Søvnapne påvirker kognitiv funksjon (evt irreversibelt) Søvnapne er årsak til mange ulykker (konf førerkortregler) Søvnapne er en vesentlig og uavhengig behandlingsbar risikofaktor for sykdom (spes hjerte karsykdom) som: TIA, hjerneslag Arytmier (atrieflimmer, bradyarytmier, ventrikulære arytmier) Aterosklerose, koronar hjertsykdom inkl hjerteinfarkt Hjertesvikt Nyresvikt Diabetes type II I tillegg risiko for nedsatt libido, impotens, økte sure oppstøter, aspirasjonspneumonier etc etc Søvnapne bidrar til pulmonal hypertensjon som er assosiert med tidlig død uansett årsak Førerkort og søvnapne per 1/10 16 Klasse 1 Moderat/alvorlig søvnapne må behandles med dokumentert god compliance og med effekt på symptomer. Helseattest for 3 år om gangen. Klasse 2 og 3 Moderat/alvorlig søvnapne må behandles med dokumentert god compliance og med effekt på symptomer. Helseattest for 1 år om gangen. 1

2 ICSD 3 (AASM 2014) 1) Insomnier 2) Søvnrelatert respirasjonsforstyrrelse 3) Tilstander med hypersomnolens 4) Døgnrytmeforstyrrelser 5) Parasomnier 6) Søvnrelaterte bevegelsesforstyrrelser 7) Andre søvnforstyrrelser Søvnrelatert respirasjonsforstyrrelse Sentralt søvnapnesyndrom Primær sentral søvnapne Sentral søvnapne grunnet Cheyne Stokes respirasjon Sentral søvnapne grunnet høyderelatert periodisk pusting Sentral søvnapne grunnet medisinske tilstander (ikke CSR) Primær søvnapne hos spedbarn Obstruktiv søvnapne syndrom Søvnrelatert hypoventilasjon/hypoksemisk syndrom Idiopatisk hypoventilasjon Kongenital sentral hypoventilasjonssyndrom (Ondine) Søvnrelatert grunnet medisinske tilstander Søvnrelatert grunnet lunge/vaskulær sykdom Søvnrelatert grunnet nedre luftveisobstruksjon Søvnrelatert grunnet nevromuskulær/brystveggslidelse Andre søvnrelaterte pusteforstyrrelser (SRBD) Søvnapne/SRBD, uspesifisert Innhold Normal søvn Søvnutredning Obstruktivt søvnapnesyndrom Sentralt søvnapnesyndrom 2

3 Normal søvn N1 Non REM N2 N3 Stadium N1 (1-2%): Lett søvn Stadium N2 (40-50%): Intermediær Stadium N3 (20%): Dyp søvn REM søvn (20-25%) Rapid Eye Movement søvn REM søvn delt inn i: Fasisk REM: Hemming av alfa motornevron unntatt til ekstraokulære muskler Sympaticus aktivering BT & puls stigning, arytmi, iskjemi, økt RF Tonisk REM: Parasympaticus /vagus Undertrykkes av: Alkohol, sovemedisin, antiepileptika, SSRI, TCA, MAOi, betablokkere Sykdommer assosiert med REM søvn: OSAS (atoni i øvre luftveier) Hypoventilasjon (atoni i intercostal/aksessorisk muskulatur) Lavere kjemoreseptor sensitivitet ( hypoksemi/hypoventilasjon) REM relaterte beteendeforstyrrelser Narkolepsi Non REM søvn N1 Tilsvarer overgang fra våkenhet til søvn Øker med alderen mer oppvåkninger Økt mengde ved søvnfragmentering (f eks v/søvnapne) N2 Intermediær søvn Øker ved bruk av benzodiazepiner ( N3) Høyere apneterskel i N1&N2 (lettere sentrale apneer) N3 Dyp søvn, gjør at du føler deg uthvilt Lavere kjemoreseptor sensitivitet ( hypoksemi / hypoventilasjon) 3

4 * Ikke-autorisert oversettelse av Epworth Søvnutredning Anamnese Symptomer (+ESS) Sykdommer med økt risiko for søvnapne (spes hjerte/kar, metabolt syndrom og diabetes) Sykdommer med økt risiko for hypoventilasjon? (spes NMS, fedme, kyfoskoliose, KOLS) Komparentopplysninger (snorking? «pustestopp»?) Klinisk undersøkelse Vekt (og BT), halsomfang, svelg, mikrognati Respirasjonsfysiologi Obstruktiv eller restriktiv ventilasjonsinnskrenkning? Blodgass P a CO 2 > 6kPa? P a O 2 < 8kPa? Søvnundersøkelser Symptomer Tretthet eller søvnighet dagtid Uopplagt etter søvn Morgenhodepine Nattlige oppvåkninger (evt m/dyspne, hjertebank) Mareritt / livlige drømmer Motorisk uro under søvn Konsentrasjons /hukommelsesproblemer Humørsvingninger Refluksplager Tørr munn/hals om morgenen Epworth Sleepiness Scale (ESS) Søvnighetsskala (Epworth*) Navn:. Dato: Validert ved obstruktiv søvnapne Din alder ( år ).. Kjønn ( mann= M, kvinne= K ). Mål på «søvnighet» i: passive situasjoner situasjoner som krever årvåkenhet Unormalt hvis 11p Hvor stor er sannsynligheten for at du dupper av eller sovner i de situasjonene som er beskrevet i tabellen nedenfor, i motsetning til å bare kjenne seg trøtt? Dette gjelder din vanlige hverdag den senere tid. Selv om det er noen av tingene du ikke har gjort i det siste prøv å forestille deg hvordan de ville ha virket på deg. Bruk følgende skala for å velge det tallet som passer best for hver situasjon: 0 = ville aldri ha sovnet 1 = liten sjanse for å sovne 2 = middels sjanse for å sovne 3 = stor sjanse for å sovne Situasjon Sjansen for å sovne Sitter og leser Ser på TV Sitter passiv på møter, kino, eller lignende Som passasjer i bil en time uten stans Leger deg ned for å hvile om ettermiddagen, når du har mulighet for det Sitter og snakker med noen Sitter rolig etter måltid uten alkohol I en bil når du har stoppet i trafikken en stund Takk for hjelpen! 4

5 Metabolt syndrom NCEP (National Cholesterol Education Programme, 2005) ATP III krit: Minst 3 av følgende Bukfedme: omkrets >102cm (m) / >88cm (k)) Hypertriglyceridemi: TG >1,7mmol/l) eller under behandling Lav HDL: HDL <1mmol/l (m) / <1,3mmol/l (k) eller under behandling HT: BT >130/85 eller under behandling Hyperglykemi : fastende blsk >5,6mmol/l eller under behandling Assosierte patofysiologiske mekanismer: Sympaticusaktivering Endoteldysfunksjon Systemisk inflammasjon Hyperleptinemi Hyperkoagulabilitet Insulinresistens MetS er 40% vanligere ved OSAS hvis man korrigerer for BMI Coughlin S, Mawdsley L, Mugarza JA et al. Obstructive sleep apnoea is independently associated with an increased prevalence of metabolic syndrome. Eur Heart J. 2004; 25: Klinisk us Vekt: BT: Overvekt øker risiko Normalt eller høyt Svelg: Mallampati grad 3 4 Lave ganeseil Stor uvula og tonsiller Kjeve: Overbitt (mikrognati) Halsomfang: > 42cm (menn) > 40cm (kvinner) Søvnundersøkelser Pulsoksymetri Polygrafi Tc pco 2 registrering 5

6 Pulsoksymetri Desaturasjon = 4% Polygrafi Indikasjon: Søvnapne? Samtidig pco 2 registrering: Søvn hypoventilasjon? Transcutan pco 2 registrering Definisjon søvn hypoventilasjon: Stigning i pco 2 med 1,3kPa til >6,7kPa i >10 min eller pco 2 > 7,3kPa i >10min 6

7 Obstruktiv søvnapne Patofysiologi: tendens til lukning av øvre luftveier under søvn Obstruktiv apne Obstruktiv hypopne 7

8 AHI AHI = Apne + Hypopne index (per time) Apne = Betydelig redusert luftstrøm (>90%) i 10s Hypopne = Redusert luftstrøm (>30%) i 10s m/ 3% DS eller arousal Polysomnografi (PSG): RDI = AHI + RERA Respiratory Effort Related Arousals (RERAs) = endring i EEG søvnfase grunnet økt resp effort Obstruktiv event primært relatert til økt motstand i øvre luftveier Sentral event primært relatert til redusert/opphørt sentral output til pustemuskler Obstruktivt søvnapnesyndrom(osas) Definisjon: AHI > 5 = søvnapne Prevalens: 24% menn; 9% kvinner (1) AHI > 5 + EDS / (tilleggsfaktor*) Prevalens: 3 7% menn; 2 5% kvinner (2) AHI > 15 OSAS «Tilleggsfaktor» symptomer eller sykdom; en av følgende (3) Søvnighet (EDS), fatigue, insomni, ikke opplagt etter søvn Oppvåkninger med gisping/dyspne Komparentopplysninger på «pustestopp» Tilleggslidelser: HT, kognitive vansker, humørvansker, koronarsykdom, hjertesvikt, atrieflimmer, hjerneslag eller type II diabetes Gradering: Lettgradig søvnapne AHI > 5 Moderat grad av søvnapne AHI > 15 Alvorlig grad av søvnapne AHI > Young T, et al. The occurrence of sleep disordered breathing among middle aged adults. N Engl J Med 1993;328: Lurie A et al. OSA in adults: epidemiology, clinical presentation and treatment options. Adv Cardiol 2011:46: UptoDate online, June 2016 Prevalensen avh av populasjonen Vanligere hos afroamerikanere og asiatere Forekomst av OSA ved sykelig overvekt, søkt til bariatrisk kirurgi (1) BMI 35 39,9 : 71% BMI 40 49,9 : 74% BMI 50 59,9 : 77% BMI >60 : 95% Forekomst av adipositas hypoventilasjon (AHS) ved OSAS ved søvnsenter (2) 20% Prediktorer for AHS S bikarbonat (p<0,001) AHI (p=0,006) Laveste SpO 2 under søvn (p<0,001) 1. Lopez PP et al. Prevalence of sleep apnea in morbidly obese patients who presented for weight loss surgery evaluation: more evidence for routine screening for obstructive sleep apnea before weight loss surgery. Am Surg Sep; 74(9); Babak Mokhlesi et al. Obesity hypoventilation syndrome: prevalence and predictors in patients with obstructive sleep apnea. Sleep Breath (2007) 11:

9 OSAS Prediktorer: Høy alder, mann, fedme, mikrognati, bulbær parese, anatomiske forhold i svelg (f eks tonsille/adenoid hypertrofi), menopause, arv, røyking, nasal stenose OSAS forverres av div medisiner, alkohol, benzodiazepiner og opiater OSAS er vanligere forekommende ved: hjertesvikt, atrieflimmer, terminal nyresvikt, diabetes type II, hypertensjon, pulmonal hypertensjon, metabolt syndrom, KOLS, astma, IPF, hjerneslag, TIA, akromegali, hypothyreose, PCO, graviditet OSAS Hypoksemi (evt hyperkapni) Økt intrathoracalt trykk Arousals søvnfragmentering & søvndeprivasjon Patologiske mekanismer Sympatikusaktivering økt puls og BT; «(micro)arousals» Kjemoreflekser, baroreflekser, pulmnale afferenter; variasjoner i C.O.; sentralnervøse reflekser Dilatasjon av ve atrium risiko for arytmi / AF Trykkendringer i thorax påvirker cerebral flow?? Systemisk inflammasjon endotelcelledysfunksjon, hyperkoagulabilitet, metabol dysregulering Sykdommer assosiert med OSA Resistent hypertensjon 83% (*1) Paroksysmal AF 62% (*2) Hjertesvikt 50% (*3) Hypertensjon 40% (*4) Koronar hjertesykdom 31% (*5) Sykelig overvekt 77% (**6) Type II diabetes 53% (**7) * AHI > 10 ** AHI > 15 1) Logan AG et al, J Hypertens 2001; 19(12) ) Stevenson IH et al. Eur Heart J 2008; 29(13); ) Schultz R et al. Eur Respir J 2007; 29(67): ) Elmasry A et al. Eur Respir J 2002; 19(3): ) Peker Y et al. Eur Respir J 1999; 13: ) O Keefe T et al. Obes Surg 2004; 14(1): ) Foster GD et al. Diabetes Care 2009; 32: TYPE 1 (PAH) Idiopatisk Arvelig (BMPR2, ALK1+) Medisinutløst Toxinutløst PAH hos nyfødt Biindevevsykdom HIV Portal hypertensjon Kongenital hjertesykdom Schistosomiasis Kronisk hemolytiske anemi (inkl Sickle cell anemi) Pulmonal venookklusiv sykdom (PVOD) Pulmonal kapillær hemangiomatose (PCH) Ekko cor PULMONAL HYPERTENSJON TYPE 5 (div) Myeloproliferativ sykdom Etter miltekstirpasjon Sarkoidose Lymfangioleiomyomatose (LAM) Pulmonal Langerhanscelle Histiocytose (PLCH) Nevrofibromatose Vaskulitter Glykogenlagringssykdommer Gauchers sykdom Thyreoidealidelser Tumor Fibroserende mediastinitt Kronisk nyresvikt under dialyse TYPE 2 (hjerte) TYPE 3 (lunge) TYPE 4 (KTE) Systolisk dysfunksjon Diastolisk dysfunksjon Venstresidig klaffesykdom KOLS Interstitiell lungesykdom Andre pulmonale restriktive/obstruktive sykdommer Søvnapne Underventilering Kronisk høydesyke Utviklingsforstyrrelser Kronisk tromboembolisk sykdom (eng.cteph) 9

10 Behandling av OSAS OSAS behandles primært med CPAP (alle grader), med «apneskinne» som dårligere alternativ ved mild moderat grad av OSAS (tilpasses av tannleger med spesialkompetanse). CPAP behandling via maske sikter til å holde luftveiene åpne under spontan respirasjon. Moderne maskiner har algoritmer for økning av trykk ved registrering av apneer og økt motstand i luftveier, og reduksjon av trykk ellers til «lavest effektive» (sml fasttrykk CPAP) Hazard Risk ved OSA Effekt av CPAP behandling HR Effekt Trafikkulykker 3 4 (1,2) Normaliserer kjøreevne (5,6) Kardiovaskulær hendelse 6 (3) Reduserer risiko (3) Incidens av atrieflimmer 2 (4) Færre residiv etter CET (7) Venstre ventrikkelhypertrofi 3 (8) Reduserer BT og VVH (9) (1): Young T et al. Sleep 1997 Aug; 20(8): (2): Terran Santos J et al. N Engl J Med 1999; 340: (3): Marin JM et al. Lancet 2005; 365: (4): Gami AS et al. J Am Coll Cardiol 2007; 49: (5): Mazza S et al. Eur Respir J 2006, 28(5) (6): George CF et al. Thorax 2001; 56(7): (7): Kanagala R et al. Circulation 2003; 107: (8): Sukhija et al. Cardiology in Review 2006; (9): Cloward et al. CHEST 2003 Aug, 124(2): Figure 2 Cumulative percentage of individuals with new fatal (A) and non fatal (B) cardiovascular events in each of the five groups studied Jose M Marin, Santiago J Carrizo, Eugenio Vicente, Alvar GN Agusti Long term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study The Lancet, Volume 365, Issue 9464, 2005,

11 Sentrale apneer Vanligere hos menn (testosteron høyere apne terskel) Arvelig komponent (økt pco 2 respons) Ofte lav pco 2 dagtid ved CSR (som disponerer for sentral apne) Assosiert med sykdommer Hjertesvikt, atrieflimmer, hjerneslag, nyresvikt Akromegali, hypothyreose Autonom dysfunksjon (MSA, Parkinson) Naturlig forekommende etter innsovning («sleep onset apne») Forekommer under kronisk bruk av opiater Opptrer naturlig ved vistelse i høyden (>4000m) Sentral søvnapne Bakgrunn: Hjertesvikt, atrieflimmer, hjerneslag, terminalfase ++ Patofysiologi: Forstyrret pusteregulering med hyperventilering til under «apneterskel» Sentral apne, ikke Cheyne Stokes resp Cheyne Stokes respirasjon Sentralt søvnapnesyndrom (CSAS) Prevalens 4% Definisjon AHI > 5 + symptomer Minst 75% av events skal være sentrale Cheyne Stokes respirasjon (a+b) a) 3 sykluser med sentral apne/hypopne etterfulgt av crescendo decrescendo endring i luftstrøm med sykluslengde på 40s (typisk 45 90s) b) CSR index 5 11

12 CSA, CSR og hjertesvikt CSA ved hjertesvikt er en uavhengig risikofaktor for kardiovaskulær død (1) CSR > 2t/natt øker risiko for død (HR 3,5; p=0,002) (2) Ved CHF er overlevelse betydelig redusert ved samtidig CSA sml med CHF uten CSA (45mnd vs 90 mnd) (HR 2,14, p=0,02) (3) CANPAP (Multisenter(11) studie, n=258, NYHA 2 4; CPAP mål AHI <15 Effekt på oksygenering, NA nivå, AHI og LVEF. Ingen effekt på transplantasjonsfri overlevelse SERVE HF (Multisenterstudie; ASV behandling av CSR) Pasienter med hjertesvikt, dominerende moderat alvorlig CSA og ASV behandling Fase III studie stoppet grunnet økt kardiovaskulær mortalitet i gruppe med behandling 1) Corra U et al. Sleep and exertional periodic breathing in CHF. Prognosis importance and interdependent.circulation 2006; 113: ) Pinna GD et al. Pathophysiological and clinical relevance of simplified monitoring of nocturnal breathing disorders in heart failure patients. Eur J Heart Failure. 2009; 11: ) Javaheri S et al. CSA, right ventricular dysfunction and low diastolic blood pressure are predictors of mortality in systolic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2007; 49: Behandling av CSA/CSR Behandlingsalternativer ved symptomatisk CSA/CSR uten hypoventilasjon er O 2, CPAP eller ASV (ikke ved hjertesvikt med EF <45%). Ved samtidig hypoventilasjon er BPAP foretrukket behandling. Adaptiv servoventilasjon (ASV) registrerer pasientens egen pust (frekvens og dypde) og sikter til å stabilisere ventilasjonen/co 2 og gi ventilasjonsstøtte under apneer og hypopneer «filling out the blanks» CSR opphører Sammenfatning Søvnrelaterte pusteforstyrrelser inkluderer Obstruktivt søvnapnesyndrom Sentralt søvnapnesyndrom Søvn hypoventilasjon Obstruktivt søvnapnesyndrom skyldes episodisk innsnevring av øvre luftveier under søvn med «kveling» og behandles primært med CPAP Sentralt søvnapnesyndrom skyldes (oftest sekundært til annen sykdom) forstyrret pusteregulering med «pustestopp» og kan ved symptomer behandles med CPAP, ASV (ikke ved EF <45%) ; ved samtidig hypoventilasjon med BPAP (se nedenfor) Søvn hypoventilasjon omtales i eget foredrag om respirasjonssvikt. 12