Agenda SØVNAPNOE OG HJERTESYKDOM. Senter for søvnmedisin Presentasjon av Senter for søvnmedisin

Transkript

1 Agenda SØVNAPNOE OG HJERTESYKDOM Trygve M. Jonassen Presentasjon av Senter for søvnmedisin Sleep-disordered breathing (SDB) Obstruktiv søvnapnoe Sentral søvnapnoe Hjertesykdom og SDB Kasuistikk Oppsummering Seminar Hjerte- og lungefysioterapi Senter for søvnmedisin Presentasjon av Senter for søvnmedisin Har vært i drift siden Administreres av Lungeavdelingen. Seksjoner knyttet til senteret: Øre-nese-hals Nevrologisk avdeling Seksjon for klinisk nevrofysiologi Lungeavdelingen Psykiater og odontolog er også tilknyttet senteret. Nasjonal kompetansetjeneste for søvnsykdommer (SOVno) 1

2 Hva er tilbudet? Konklusjon Snorking og søvnapnoe Utredning og behandling v/lunge og ØNH. Hypersomnier Utredning og behandling v/nevr. avd. og KNF. Insomni Parasomnier Søvnrelaterte bevegelsesforstyrrelser Døgnrymeforstyrrelser Søvnsenteret ved Helse Bergen referansesenter for søvnrelatert sykdom klinisk virksomhet utdanning forskning Sleep-disordered breathing(sdb) Sleep-disordered breathing (SDB) Obstruktiv søvnapnoe Sentral søvnapnoe (CSA/CSR) Obstruktiv søvnapnoe: Obstruktivt Respirasjonsforstyrrelser søvnapnoesyndrom under søvn: opphør av luftveisstrøm under pågående inspiratorisk Apnoe = stans i respirasjons-strømmen gjennom nese og aktivitet munn som varer i 10 sek eller mer. Cheyne-Stokes kollaps av øvre respirasjon luftveier (CSR) Hypopnoe = reduksjon av luftstrømmen > 10 sek. varighet Sentral Obesity 30% søvnapnoe: fall hypoventilation i flow og 4% desaturasjon syndrome: eller 50% fall i flow og 3% desaturasjon eller arousal pustestopp Hypoventilasjon grunnet med forbigående dagtidshyperkapni tap av nervesignal (pco2>6 til kpa) RERA respirasjonsmuskulatur. BMI > (Respiratory 30 effort related arousal) Flattening av flow signal i mer enn 10 sek. og arousal 2

3 Patogenese ved OSAS Betydningen av bløtvev & benvev anatomiske forhold nese epipharynx munnhule oropharynx hypopharynx ØKT MOTSTAND NEDSATT TONUS Patofysiologi ved OSAS Sentral søvnapnoe Arousal microppvåkning REM søvn fase (og andre) Øker tonus Hypoxemi, hyperkapni, Økt pustearbeid Nedsatt tonus i pharyngeal muskulatur Luftveis kollaps APNOE Pustestopp grunnet forbigående tap av nervesignal til respirasjonsmuskulatur. Ukjent prevalens, men forekommer hyppig ved visse tilstander: hjertesvikt ischemisk hjerneslag pulmonal hypertensjon nevromuskulære sykdommer Pickwick syndrom oppstart CPAP behandling / kompleks søvnapné 3

4 Forekomst Prevalence and predictors of obstructive sleep apnea (OSA) in a general Norwegian population Jonassen T, Eagan TML, Lehmann S Department of Thoracic Medicine, Haukeland University Hospital, Bergen, Norway; Section of Thoracic Medicine, Institute of Medicine, University of Bergen, Bergen, Norway and The Norwegian Medical Centre for Home Mechanical Ventilation, Haukeland University Hospital, Bergen, Norway OSA: ca 20% OSAS: menn 4%, kvinner 2% (2-9%) CSA/CSR: i populasjon med alvorlig hjertesvikt 15-37%. Norske forhold: A Norwegian population-based study on the risk and prevalence of obstructive sleep apnea The Akershus Sleep Apnea Project (ASAP): Estimert prevalens 16 % for AHI > 5 og 8% for AHI > 15. Population 3380 subjects and years from a general population Methods OSA case (Karolinska Sleep Questionnaire) Results snoring breathing cessations daytime sleepiness OSA prevalence 5% Diagnostisk problem Utredning 50% av middelaldrende Snorkere Dagtidstrøtte OSAS 30-50% av befolkningen Anamnese / spørreskjema / klinisk us Søvnregistrering Pulsoksymetri Polygrafi Polysomnografi AHI > 5 4

5 Epworth søvnighetskala Navn: Dato: Alder (år) Kjønn (Mann = M, Kvinne = K): Anamnese Komparentopplysninger snorking apnoe Pasientopplysninger Nattlig kvelning eller gisping etter luft Nocturi Ikke uthvilt om morgenen Morgenhodepine Redusert hukommelse og konsentrasjon Depresjon Epworth søvnighetsskala Hvor sannsynlig er det at du døser av eller sovner i følgende situasjoner, i motsetning til kun å føle deg trett? Spørsmålene gjelder din vanlige måte å reagere på i den senere tid. Epworth søvnighetskala Selv om du ikke har gjort noe av dette i den siste tiden, så prøv likevel å finne ut hvordan situasjonene ville virke på deg. Bruk den følgende skala for å velge det mest passende tall for hver situasjon: 0 = ville aldri døse/sovne 1= en liten sjanse for å døse/sovne 2 = moderat sjanse for å døse/sovne 3 = stor sjanse for å døse/sovne Det er viktig at du besvarer hvert spørsmål så riktig som mulig. Situasjon Sjanse for å døse/sovne (0-3) Sitte og lese Se på TV Sitte, inaktiv på et offentlig sted (f.eks. på teater eller et møte) Som passasjer på en en-times biltur uten pause Legge deg for å hvile om ettermiddagen hvis omstendighetene tillater det Sitte og snakke med noen Sitte stille etter lunsj (uten å ha inntatt alkohol) I en bil, som har stoppet for noen få minutter i trafikken TAKK FOR HJELPEN M.W. Johns 1997 Oversatt til norsk av B. Bjorvatn, I. H. Nordhus og S. Pallesen etter tillatelse fra rettighetsinnehaveren Klinisk undersøkelse 3 hovedtyper apnoe / hypopnoe : Viktige målinger: halsomkrets < 37 cm lav risiko > 48 cm høy risiko BMI blodtrykk Kraniofacial anatomi Liten hake / underkjeve Store tonsiller / tunge Trangt i oropharynx 1: Sentral apnoe / hypopnoe : ingen respirasjonsbevegelser 2: Obstruktiv apnoe / hypopnoe stans av luftstrøm, men fortsatt respirasjonsbevegelser 3: Blandet sentral / obstruktiv Alle typer kan finnes hos en og samme pas., men en av typene vil dominere Apnoe-hypopnoe index (AHI) = antall hendelser pr time 5

6 OSAS Diagnostiske Kriterier: A eller B og C eller D A: Abnorm søvnighet B: 2 eller flere symptomer av gisping etter luft gjentatte oppvåkninger slitenhet morgen økt tretthet dagtid redusert konsentrasjonsevne C: AHI minst 5 D: AHI minst 15 Flerkanalers søvnregistrering Uten EEG (Polygrafi eks Embletta, Apnegraf) Thorax, abdomen, posisjon, flow, snorking, pulsoksymetri, puls Med EEG = Polysomnografi Polygrafisk søvnregistrering Luftstrøm, Snorking Bevegelse Bryst - Mage Luftstrøm Posisjon Oksygen og puls Embletta 7 kanalers Søvnregistrering Metning Respiratorisk aktivitet 6

7 Obstruktive apnoer Sentrale apnoer Ingen luftstrøm Syklisk hyperventilering med crescendodecrescendo mønster Paradoksal bevegelse Fall i O2 metning Fall i O2 metning Ingen respiratorisk aktivitet Embletta Rapport - oppsummering Alvorlighetsgrad av OSAS Teknisk kvalitet med/ uten termistor Alle kanaler tilstede? Kvalitet (belte, flow, metning) GenereltTidsrom, Pasientopplysninger ( normal natt?), Posisjon AHI totalt og i ryggleie Hovedsakelig obstruktive, mixed eller sentrale? Oksygenmetning ODI Gjennomsnitt (evt. rygg og side) Nadirverdi % av tid under 90% Snorketid KONKLUSJON: ALVORSGRAD Alvorlighetsgrad baseres på den alvorligste av de 3 komponentene: Mild Moderat Alvorlig A Søvnighet ESS<12 12<ESS<18 ESS 18 Søvnrelaterte apnoe/hypopnoe B episoder 5-15 pr.time pr.time >30 pr.time Gassutvekslingsforstyrrelser C mean SaO2 90 % +nadir SaO2 85 % mean SaO2 90 % +nadir SaO2 70 % mean SaO2 < 90 % ±nadir SaO2 < 70 % 7

8 Behandling Dersom polygrafi ikke medfører sikker diagnostisk avklaring, er videre utredning med polysomnografi indisert. Konservative tiltak CPAP Annen behandling snorkeskinne kirurgi Konservative tiltak Positive Airway Pressure(PAP) Eneste behandling ved mild ukomplisert OSA. Effektiv og trygg behandling Livsstilsintervensjon vektreduksjon røykeslutt alkoholvaner Leiemodifikasjon Første CPAP studie publisert i -81, etter det rask utvikling: BiPAP 1990 AutoPAP 1996 Adaptiv servoventilasjon

9 CPAP indikasjon CPAP tilpasning AHI eller RDI 15 5 AHI < 15 og dokumentasjon på et av følgende symptomer eller tilstander: Økt søvnighet (ESS > 10) Svekket oppmerksomhet eller forstyrret stemningsleie Hypertensjon Ischemisk hjertesykdom eller slag Arrytmier Pulmonal hypertensjon Hvordan gruppeundervisning individuell masketilpasning Avgjørende faktorer for suksess korrekt diagnostikk motivert pasient god masketilpasning Oppfølgning Compliance Kontroll hos sykepleier etter 2-3 uker Kontroll hos lege etter 3 mnd med pulsoximetri og maskinavlesning Årlige kontroller videre dersom alt ok Betydelig problem hos enkelte trykkavhengig nese-/munntørrhet nesetetthet, irriterte øyne etc river maske av i søvne Tett oppfølgning i starten av behandling er viktig. 9

10 Without MPD P2 P3 P Level d p (mm) P0 P P P NS P The MPD increases the linear distance at the level. With MPD Snorkeskinne Har vist seg effektivt ved mild og moderat OSAS Aktuelt for utvalgte pasienter som ikke klarer å gjennomføre CPAP behandling Tilpasses hos tannlege etterfulgt av ny polygrafi for å vurdere behandlingsresultat. Supine Snorkeskinne Snorkeskinne at the hypopharynx level. Uten skinne Med skinne 10

11 Behandling av kompleks søvnapnoe Adipøs hypoventilasjon CPAP BiPAP Cheyne-Stokes: Optimalisert sviktbehandling dersom hjertesvikt Ingen konsensus vedrørende behandling av CSA/CSR CPAP er ikke anbefalt Adaptiv servoventilasjon Hva er ASV- Trykkstøtte og EPAP EPAP + MAX PS = 25 cm H 20 EPAP + MIN PS = 9 cm H 20 EPAP= 5 cm H 20 ASV er spesielt godt egnet til å bedre sentral søvnapne som skyldes CSR. Ved å jevne ut MV, minsker pas hyperventilasjon og etterfølgende hypokapni som utløser sentrale apneer. Pasienter med høy risiko som bør evalueres for symptomer på SDB Fedme(BMI>35) Hjertesvikt Atrieflimmer Type 2 diabetes Behandlingsrefraktær hypertensjon Slag Nattlige dysrytmier Pulmonal hypertensjon Preoperativt for bariatrisk kirurgi Hjertesykdom og SDB 11

12 Kardiovaskulære konsekvenser av SDB OSAS Intermitterende hypoksemi Negativt intratorakalt trykk gir økt transmuralt trykk og økt afterload i venstre ventrikkel. Mer blod forflyttes inn i thorax slik at høyre ventrikkels preload økes. Inflammasjon Inflammatorisk celleaktivering IL-6 TNF-α IL-8 CRP Oksidativt stress ROS (frie radikaler) Intermitterende hypoxi hemmer kontraktilitet og diastolisk relaksasjon. Endotelial dysfunksjon Aterosklerose Økt sympatisk vasokonstriksjon og inflammasjon leder til hypertensjon og atherosclerose Kardiovaskulære sykdommer Hypertensjon Ischemisk hjertesykdom Hjertesvikt Arrytmier Cerebrovaskulær sykdom Hypertensjon Kausalitet påvist ved dyreforsøk. OSAS prevalens høy, spesielt ved behandlingsrefraktær hypertensjon Mange studier har vist beskjeden, men signifikant blodtrykksenkende effekt av CPAP-behandling. Ischemisk hjertesykdom og død Observasjonsstudier viser økt forekomst av MI, arrytmier og død ved OSAS Healthy user bias Behov for randomiserte intervensjonsstudier 12

13 Day Night Pattern of Sudden Death from Cardiac Causes in 78 Persons with and 34 Persons without Obstructive Sleep Apnea (OSA) and in the General population. Young T, Finn L, Peppard PE, Szklo-Coxe M, Austin D, Nieto FJ, Stubbs R, Hla KM. Sleep disordered breathing and mortality: eighteen-year follow-up of the Wisconsin sleep cohort. Sleep Aug;31(8): Gami AS et al. N Engl J Med 2005;352: Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study Effect of Continuos Positive Airway Pressure on the Incidence of Hypertension and Cardiovascular Events in Nonsleepy Patients With Obstructive Sleep Apnea A Randomized Controlled Trial JAMA, May 23/30, 2012 Vol 307, No. 20 Multisenter studie, Spania 723 pasienter med AHI > 20 og ingen søvnighet Randomisert til enten CPAP eller ingen behandling Median oppfølgningstid 4 år 13

14 Tilbakefall av atrieflimmer 12 mnd etter elektrokonversjon Hjertesvikt og SDB OSA er vanlig ved hjertesvikt, prevalens opp mot 70%. CSA/CSR er veldig vanlig ved langtkommen hjertesvikt, prevalens 13-37%. Tidligere rapporterte prevalenstall for CSA/CSR er kanskje ikke lengre representative Flere studier har vist bedring av surrogatmarkører som følge av ASV-behandling, men ingen data på redusert mortalitet. Behov for randomiserte studier. Effect of CPAP on the Frequency of Episodes of Apnea and Hypopnea, Mean and Minimal Nocturnal Oxygen Saturation, and Left Ventricular Ejection Fraction. Heart-Transplantation free Survival. Bradley TD et al. N Engl J Med 2005;353: Bradley TD et al. N Engl J Med 2005;353:

15 Hjertesvikt og symptomer på OSA Pasienter med hjertesvikt og OSA har: Lavere BMI Mindre symptomer Kasuistikk sammenlignet med OSA pasienter uten hjertesvikt Sykehistorie 54 år gammel mann. Gift. Arbeid på lager. Røyker Sykelig overvekt. HT. Henvist til fedmekirurgi. Oppdaget AF og hjertesvikt sommer 2012 (EF 40%). Tidligere forsøkt elektrokonvertert x 3 uten suksess. Pleuratappet x flere. Står på Cordarone. Marevanisert. Aktuelt Innlegges oktober 2012 med spm om urosepsis. Blodgass: ph 7,37, po2 7,7, PCO2 7,4, BE 6,2 og bikarbonat 31. Mistanke om SDB. 15

16 Resultat embletta Diagnose? Cheyne-Stokes respirasjon? Episoder med hyperventilering avbrutt av sentrale apnoer Hjertesvikt Adipøs hypoventilasjon? pco2 BMI>40 Kompleks søvnapnoe 16

17 Behandling Blodgass Adaptiv servoventilasjon Behandlingsresultat: Gj.snt. AHI 2,5 Normaliserte oksygennivåer: Saturasjon: basal SpO2 92,7, ODI 0,6, sat < 90% 1 min Compliance 90,2% siden dag 1. Annen behandling Justert sviktbehandling Vellykket elektrokonvertert Ved utskrivelse: ph 7,37, po2 7,7, PCO2 7,4, BE 6,2 og bikarbonat 31. Ny hjerteavd. innleggelse 3 uker senere:ph 7,37, po2 7,4, PCO2 8,0, BE 8,9 og bikarbonat 34. Etter 3 uker m Beh? ph 7,39, po2 9,2, PCO2 6,2, BE 3,1 og bikarbonat 28. Etter 2 mnd: ph 7,41, po2 9,7, PCO2 6,2, BE 4,0 og bikarbonat 29. Oppsummering Søvnapnoe er vanlig i befolkningen og forekommer svært hyppig hos pasienter med hjertesykdom. Forårsaker hypertensjon og sannsynligvis også kardiovaskulær sykdom. CPAP-behandling eliminerer pustestopp, bedrer dagtidstretthet og kan spille en prognostisk rolle i forhold til utvikling av kardiovaskulær sykdom. Ved mer komplekse former for søvnapnoe enn den rent obstruktive, er andre behandlingsmodaliteter som bipap og ASV aktuelle alternativ. 17