LITT OM ANATOMI HJERTESVIKT+NYRESVIKT EN KREVENDE KOMBINASJON. Definisjon NYHA FUNKSJONSKLASSIFISERING FØRST LITT OM HJERTESVIKT

Transkript

1 LITT OM ANATOMI HJERTESVIKT+NYRESVIKT EN KREVENDE KOMBINASJON I.Popovic Kst overlege LHL-klinikkene Feiring Praktisk hjerterehabiliteringsseminar 15. september 2016 Hjertet pumper blodet rundt i kroppen Blod transporterer surstoff (oksygen) og næringsstoffer til alle kroppens celler ca slag/24t snitt 5l/min tilsvarer 7200l /24t Nyrene: Filtrasjonsorgan Ca 150g hver 15cm lange 1,3l filtreres/min Ca 25% av MV 2000l/24t=1,2l urin 2 mil nefroner Definisjon FØRST LITT OM HJERTESVIKT Nedsatt hjertefunksjon En tilstand der hjerte ikke kan forsyne kroppens ulike organer med blod Et syndrom bestående av redusert arbeidstoleranse samt tegn på lungestuvning og organdysfunksjon. Hemodynamiske, nevronale, hormonelle og renale kompensasjonsmekanismer er ofte aktivert og bidrar til symptomene. Forekomst av hjertesvikt Undersøkelser tyder på at omtrent 1-2 % av befolkningen til enhver tid lider av hjertesvikt Om lag 6 % av personer over 64 år har hjertesvikt eller har hatt en sviktepisode Tilsvarende tall for dem over 74 år er ca. 10 %. I Norge regner en med at rundt mennesker har kronisk hjertesvikt. Hjertesvikt-pasienter har hyppige innleggelser på sykehus - ca. 1/3 av pasientene legges inn hvert år. NYHA FUNKSJONSKLASSIFISERING NYHA I: asymptomatisk ved vanlig fysisk aktivitet (5 % 1 års-mort.) NYHA II: symptom ved moderat fysisk aktivitet (10-15 % mort.) NYHA III: symptom ved lett fysisk aktivitet (20-30 % mort.) NYHA IV: symptom i hvile (35-50 % mort.) 1

2 Prognose ved hjertesvikt Hjertesvikt er en alvorlig tilstand Alvorlig hjertesvikt (klasse IV) er en tilstand med prognose på linje med f.eks.kreftsykdommer Hjertesviktpasienter synes å dø av to hovedårsaker, enten progredierende svikt eller akutte hjerterytmeforstyrrelser MERIT-HF studien utgjorde kardiovaskulære dødsfall 91 % av alle dødsfall. Andelen som dør plutselig er avhengig av funksjonsklassen, henholdsvis 64% (klasse II), 59% (klasse III) og 33 % (klasse IV). Risikoen for plutselig død er størst hos dem med mildere former for hjertesvikt. Hjertesviktens patofysiologi Endediastolisk trykk og minuttvolum Hjertesviktens onde sirkel, alt dreier seg om minutvolum!!! Symptomer som lungestuvning, nattlig dyspnoe og eventuelt lungeødem skyldes oftest forhøyet trykk i lungekretsløpet. Sammenheng mellom hjertesykdom og nyresykdom ble beskrevet allerede for over 140 år siden ved obduksjonsstudier Nyresvikt er en av de sterkeste prognostiske faktorene ved hjertesvikt. KVS hovedårsaken til død og sykelighet hos de med nyrsvikt. 2

3 Kardiorenalt syndrom 30-60% av hjertesviktpasienter har moderat eller alvorlig nedsatt nyrefunksjon (GFR<60ml/min/1,73m2) Hos pasienter med hjertesvikt og nyresvikt er det viktig å skille mellom underliggende nyresykdom og redusert nyrefunksjon pga kardiorenalt syndrom Proteinuri (>1g/dag), sylindre ved urinmikroskopi og små nyrer på ultralyd kan indikere underliggende nyresykdom. Dobling av mortalitetsrisiko ved kombinert hjerte/nyresykdom Tett toveisinteraksjon mellom hjerte og nyre Dødelighet er økt hos hjertesviktpasienter med redusert GFR Pasienter med kronisk nyresykdom har økt risiko for både atherosklerotisk sykdom og hjertesvikt. Kardiovaskulær sykdom er dødsårsak hos ca 50% av nyresviktpasienter. Akutt og kronisk systemsykdom kan gi reduksjon i både hjerte og nyrefunksjon ( f.ex. diabetes) Kardiorenalt syndrom Ronco et al i 2008 ny definisjon ``Sykdom i det ene organet påvirker funksjon i det andre organet og medfører potensielt en ond sirkel med sviktende funksjon i begge organer`` Klasifikasjon De enkelte kompensasjonsmekanismene AKUTT HJERTESYKDOM KRONISK HJERTESYKDOM Akut og kronisk systemisk sykdom (sepsis, diabetes, osv) AKUTT NYRESYKDOM KRONISK NYRESYKDOM Kompensasjonsmekanismer sørger for å opprettholde hjertets minuttvolum i størst mulig grad. Økt hjertefrekvens Økt kontraktilitet (økt kontraksjonskraft) Økt fylningstrykk (preload) Økt mengde kontraktile elementer (hypertrofi) I tillegg utløses økende perifer vasokonstriksjon med redistribusjon av blodfløde samt vann- og saltretensjon 3

4 Patofysiologi Hjertesvikt fører til neurohumoral aktivering -økt sympaticus-aktivitet -Renin-angiotenzin-aldosteron systemet, vasopresin og endothelin-1 gir salt og væskeretensjon samt systemisk vasokonstriksjon Dette medfører uproposjonalt høy reopptak i nyrene av urinstoff i forhold til kreatinin, og urinstoff blir en surrogatmarkør for den neurohumorale aktiveringen KOMORBIDITET Diabetes mellitus -Glormerulær hyperfiltrasjon predikerer raskere tap av GFR, tubulointestitiell skade ( mikroalbuminuri) økt mortalitet Hypertensjon -tap av GFR pga glomerulær hypertensjon og nefrontap. Nytte av RAAS-blokade RENIN-ANGIOTENSIN- ALDOSTERON SYSTEMET Sentral rolle i nyrens autoregulering AII potent vasokonstriktor - virker på ef arteriole - økt filtrasjonsfraksjon - salt og vannretensjon - produseres i juxtaglomerulære apparetet som respons på BT fall i aff arteriole. - interstitiel fibrose 4

5 Evidensgrunnlaget for behandling GFR sterk og uavhengig risikomarkør for mortalitet ved hjertesvikt Forverring av GFR assosiert med dårligere prognose Bevaring av nyrefunksjon bedrer pasientens livsutsikter Hjerte og nyreproteksjon bør sess på som en enhet Hvordan behandle? Pasienter med moderat og alvorlig nyresykdom har systematisk blitt ekskludert fra studiene som har lagt grunnlaget for moderne hjertesviktbehandling. Vi mangler evidens En del substudier har vist at pasienter med moderat redusert nyrefunksjon har minst like god eff av B-blokkere ACE hemmere og AII blokkere Dårlig prognose delvis pga underbehandling KRONISK STABIL HJERTESVIKT ACE/AII-BLOKKER B-BLOKKER ALDOSTERON-BLOKKER DIGITALIS DIURETIKA NITRAT IKKE-MEDIKAMENTELLE TILTAK 5

6 ACE/AII-BLOKKER (AII blokere hepatisk metabolisme) -Svært få sudier er gjørt på pasienter med GFR < 30ml/min/1,73m2. -Ingenting som tilsier at de ikke har nytte av behandlingen -RAAS blokade minst like gunstig (nyreproteksjon) -Norske data viser ingen negativ eff på nyrefunksjon med intensiv RAAS blokade ved median oppfølging på 9 måneder (gevinst ved lengre tid) MEN HUSK NYTTE/RISIKO Opp til 30% kreatininstignin aksepteres. (bedre prognose) Hva med farmakokinetikk??? B blokade -ansett som neutrale -hemmer reninaktivering -metoprolol/carvedilol hepatisk metabolisme -carvedilol alfablokade, aff arteriole -atenolol renal metabolisme Diuretika Aldostronblokkade Digitalis Mange medikamenter er avhengige av renalutskillelse. Dosereduksjon forhold til GFR Renal utskillelse er mer en bare GFR -Tubulær sekresjon og reabsorpsjon -proteinbinding -distribusjonsvolum -Væskebalanse -Syrebalanse Vanskelig å tilstrebe tradisjonelt anbefalte måldoser Optimal dose skal defineres individuelt Anbefalt høyeste tolererte dose (alt er lov) Sårbarhet Tett oppfølging (sykepleiedrevet sviktpoliklinikk) Adekvate doser med samtidig god nyregjennomblødning, BT God pasientopplæring (varmt vær, feber, lite væskeinntak, dehydrering) Risiko øker med alder og NYHA cl. Pas. selv bør vurdere reduksjon av medisiner, halvering eller midlertidig seponering Rask kontroll med etablert beredskap 6

7 Pro-BNP ved nyresvikt. Nyttig? Redusert nyrefunksjon kan gi forhøyet BNP uten objektive tegn til KVS Elimineres i nyrene, akumulering? Gjenspeiler subkliniske kardiale forandringer ikke entydig akumulering I den norske hjertesviktpopulasjon fant man at høye nivåer av BNP predikerte 2 års overlevelse uavhengig av nyrefunkajon 7

8 Takk for oppmerksomheten!! 8