Intrapartum fosterovervåkning Fosterets oksygen status og målet med fosterovervåkning Under graviditeten lever foster med lav O2 i blodet, normal CO2 og uten acidose. Branka M.Yli, lege, PhD Under fysiologisk fødsel utvikles noe hypoksi og relativ placentas insuffisiens: Oslo Universitetssykehus Målet med fosterovervåkning under fødselen identifisere fostre med risiko for å utvikle komplikasjoner på grunn av hypoksi under fødselen Hvorfor asfyksi skader i Norge? Hvorfor asfyksi skader i Norge? Intrapartum overvåkning Blodsirkulasjon Pinard stetoskop/doppler. CTG Etter vannavgang CTG kombinert med: Skalp ph 1963 Skalp laktat Foster EKG (STAN) 2000 1990-årene O2 CO2 Blod fra fosteret avfall via navleateriene til placenta Blod til fosteret via navlevene (surstoff, ernæring, hormoner) 1
Acid-bases values in the healthy term foetus before birth and neonates after birth, along with the adult values for comparison ph pco2 (kpa) BDecf (mmol/l) po2 (kpa) Umbilical vein before birtha > 7.38 < 5.6 <3 > 2.93 Umbilical cord artery after birth 7.27 (7.09-7.38) b 7.1 (5.1-10.0) b 2.2 (-1.8-8.1) b 2.1 (0.7-4.1) c Umbilical cord vein after birth 7.35 (7.21-7.46) b 5.2 (3.7-7.1) b 3.5 (-0.4-8.7) b 3.5 (1.7-4.9) c Adult arteryd 7.36-7.44 4.7-5.9-3.0-3.0 10-14 a Results obtained by cordocentesis Median (2.5th- 97.5th percentile). From the 13,181 term neonates, spontaneous vaginal deliveries, no epidural analgesia, no induction, and 5 minute Apgar score 7. c Data from 1145 term neonates with 5 minute Apgar score 7 after spontaneous vaginal deliveries d 95 % reference interval, from Laboratory Book Department of Medical Biochemistry, Oslo University b Living on the top of the Mount Everest! Fetus lives in low oxygen environment BUT is not hypoxic! WHY? Hospital,Rikshospitalet. Hvilke mekanismer sikrer fetal oksygenering? Utvikling av surstoffmangel Hemoglobin: Fetal hemoglobin (HbF) vs. voksen hemoglobin (HbA). HbF har større affinitet for O 2 ved samme p0 2 Økt konsentrasjon av Hb ( 40%), øker oksygen transport kapasitet Voksen Hb Høyere hjertefrekvens hos fostre Høy perfusjonsrate av både sentrale and perifere organer Hypoksemi Hypoksi fight or flight 2
Alarmreaksjon- sentralisering Effect of reduced uterine flow on fetal blood flow distribution Jensen A et al J Dev Physiol 1991;15:309-323 Asfyksi maksimal aktivering av sympatiske nervesystemet (adrenalin,noradrenalin) Metabolisme i forhold til tilgjengelig oksygen Asfyksi 1 mol glucose + 02 = 36 ATP En tilstand med nedsatt blodgassutveksling som, dersom den vedvarer, leder til progressiv hypoksemi og hyperkapni og metabolsk acidose World federation of Neurology group Dev Med Child Neurol1993 1 mol glucose - 02 = 2 ATP Får å ha patologisk signifikans må hypoksi være progressiv! Low J.Obset Gynaecol Res 2004 Fosterasfyksi Graden Lengde Typen (Enkel episode/ Repeterende) Feed-back mekanismer ansvarlig for kontroll av fosterhjertefunksjon Kjemoreseptorer i aorta og a.carotis Baroreseptorer og Volumreseptorer Mors Kardiovaskulær og Respiratorisk funksjon Ingen hjerneskade Hjerneskade Sympaticus og Parasympaticus ph po2 PCO2 Placenta funksjon Kardiovaskulær Senter i Foster hjertemuskel Navlesnor Fosters kardio-vaskulær kompensasjon medulla Infeksjon Foster hjerte frekvens Young BK AJOG 1980 Low J.Obset Gynaecol Res 2004 3
Effekt av alvorlig kronisk hypoksi på hjerne Volumtap-hypotensjon Forholdet mellom hypotensjon & nerveceller skader Fosteret har god strategi for hypoksi Alvorlighetsgraden av hypotensjon under asfyksi er tett relatert til: grad av tap av neuroner risiko for død men er mye mer sa rbar for hypovolemi/ hypotensjon Gunn et al. Pediatr Res 1992;31:486-91 Prosesser: Hjerneskade oppstår Oppsummering 1. Asfyksi 2. Ischemi: Hypotensjon og cerebral hypoperfusjon Hypoksi-Ischemi Low J.Obset Gynaecol Res 2004 Halpen R 4
CTG CTG Det mest brukte obstetriske prosedyre!! 89% av fødsler u u u Kontinuerlig overvåkning God sensitivitet: alle fleste med hypoksi vil ha unormal CTG Dårlig spesifisitet: alle fleste unormale CTG skyldes ikke hypoksi» ACOG 2009, Chen rt.al AJOG 20111 Intrapartum CTG vs lytting av fosterlyd Metaanalyse: 12 Randomiserte Kontrolerte Studier (RCT) ( 2 høy kvalitet) >37.000 forlosninger RCT- tidsperspektiv keisersnitt (RR 1.66, 95 % CI 1.30 2.13) instrumentele forløsninger (RR1.16, 95% CI 1.01-1.32) neonatale kramper (RR 0.50,95%CI 0.31-0.80) (-) perinatal mortalitet (RR 0.85, 95%CI 0.59-1.23) (-) CP (RR 1.74,95%CI 0.97-3.11) Bruk av skalp ph endret ikke forskjellen i neonatale kramper eller andre resultater 1960 1970 1980 1990 2000 2010 Alfirevic Z et al, Cochrane Library 2006 Kontinuerlig støtte under fødsel (jordmor, familie, dulla) WHO, FIGO, RCOG Kontinuerlig CTG anbefales for høyrisiko kasus WHO, Lancet 1985;2:436 FIGO, Int J Gynecol Obstet 1995;49:213 RCOG. The use of elctronic fetal monitoring. RCOG press, London 2001 56 000 fødsel trengs for å finne ut effekt på perinatal mortalitet Metaanalyse 15RC, kontinuerlig støtte under fødsel var assosiert med: Behov for smertelindring (RR 0.87; 95% CI 0.79 0.96) Operative vaginale fødsler (RR 0.89; 95% CI 0.83 0.96) Sectio Caesarea (RR 0.90; 95% CI 0.82 0.99) Negativ opplevelse (RR 0.73; 95% CI 0.65 0.83) Kvinnen bør ha kontinuerlig fysisk, emosjonell og informasjonsstøtte under fødsel Hodnett et al. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003 Issue 3. 5
Hva evaluerer vi på CTG? Variabilitet Den viktigste indikator for fosterets well being Sentrale nervesystemets evner til å overvåke og finjustere sirkulasjons apparatet gjennom det autonome nerve systemet Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Rier Normal mellom 5-25 slag Måler: Båndbredden Legemidler: effekt på variabilitet og frekvens Mg, S teroider Betablokkere Sedativa Nedsatt variabilitet Lavere basalfrekvens Hypoksi: effekt på variabiliteten Variabilitet ofte: Initialt økt Senere nedsatt Fravær Fravær av variabilitet: hjertemuskulaturens evne til å reagere er redusert, og fosteret har ingen evner å finmodulere sirkulasjon SINUSOIDAL-patologisk CTG Sinusformede bølger med amplituden av 5-15 bpm, sjelden større, frekvens på 2-5 sykluser per minutt, stabil baslinje og ingen områder med normal FHR variabilitet eller reaktivitet. Modanlou and Freeman Modanlou HD Murata Y; Sinusoidal heart rate pattern: Reappraisal of its definition and clinical significance. Obstet Gynaecol Res. 2004 Jun;30(3):169-80. 6
Sinusoidal varabilitet Forekomst 0.3 to 1.7% Ikke perioder med normal CTG ALTID PATOLOGISK CTG Anemi hos fostre! Pseudosinusoidal- ikke forveksle normal CTG Forekomst 15% Foster sutter på tommel Murphy KW et al. BJOG 1991 Hjertefrekvensen Avspeiler balansen i det autonome nerve systemet Hypoksi: effekten på frekvensen Langsom utvikling av hypoksi Rask utvikling av hypoksi Med økende gestasjonsalder parasimpaticus dominerer Sympaticus: Stresshormoner Takykardi Langsom reaksjon Parasympaticus: Vagus Bradykardi Rask reaksjon fallende basalfrekvensen 95% Con Limits 148.76 151.98 <25 uker 146.80 148.11 : 25 28 u 145.24 146.08 : 29 32 u 144.40 145.13 : 33 36 u 142.76 143.44: 37 40 u 141.14 142.79 : >40 u Park MI et al 2001 Deselerasjoner Deselerasjoner: Forstyrrelser i placentasirkulasjon (volum Volumreseptor i hjerte ) 7
Forstyrrelser i placentasirkulasjon ( trykk og volumreseptorer) lengde avgjørende når kjemoreseptorer aktiveres Gjentatte hypoksiske episoder Deselerasjoner: 2 KVD per 10 min, normal frekvens og veriabilitet!! Okkludert navlesnor 1 min / 5 min for 4 timer: Start ph 7,41 Gjennomsnitt avslutning: ph 7,34 (0,07) BD 1,3 (+- 3,9) Ingen hypotensjon Bennet L, Westage J et al J Appl Physiology 2005 1 min / 2,5 min 4KVD per 10 min,normal frekvens og variabilitet Gradvis hypotensjon BT fall etter 4. oklusjon, stabilisere seg, nytt fall på slutten Gradvis acidose Ph 6,92 BD 19,2 Avsluttet gjn.snitt :183, 3 min / 76 okklusjoner Hypoksi- sene deselerasjoner 2 min / 5 min 2 KVD I 10 min mensom varte 2,5 min Prograssiv hypotensjon BT fall allerede etter 3. oklusjon Progressiv acidose Ph 6,82 BD 22,9 Avsluttet gjn.snitt :116, 3 min dvs 23 okklusjoner Alvorlig asfyksi Akutt / kronisk feto-placentar insuffisiensaktivering av kjemoreseptorer 8
Rier Rier: effekten på sirkulasjonen Basal tonus (under 30 mmhg) Maksimal trykk Frekvens Varighet Fosteret trenger 60-90 sec mellom riene for å komme seg etter den nedsatte gassutvekslingen Myometrium: 2-3 ganger Intrauterin trykk Spiral arterie: 85-90 mmhg Intervillous rom Stasis Hypoksemia Hyperkapnia Acidemia Uterinhulen: 30-40 mmhg Uterin hypertoni (tachysystoli): >5 kontraksjoner/10 min i 30 min periode ACOG For mange rier-gir hypoksi- bruk oksytocin riktig! < 5 rier/10min 5 rier/10m Sammenhengende/koblede kontraksjoner Økt basaltonus mellom kontraksjoner >5 rier/10m Økt basaltonus! Kathleen Rice Simpson, Dotti C. James: Effects of oxytocin-induced uterine hyperstimulation during labor on fetal oxygen status and fetal heart rate patterns; American Journal of Obstetrics and Gynecology Volume 199, Issue 1 2008 34.e1-34.e5 Rier ph under aktiv trykking Myometrium: 2-3 ganger Intrauterin trykk Spiral arterier: 85-90 mmhg Spiral arterier 85-90 mmhg Intervlilløs Rom Uterin hulen: Stasis 30-40 mmhg Hypoksemia Hypoksemia Hyperkapnia Hyperkapnia Acidemia Acidemia + aktiv trykking Sirkulasjon til spiral arteriene er kraftig redusert Hypoksia Hyperlaktemia Acidose Piquard F, Schaefer A, Hsiung R, Dellenbach P, Haberey P. Are there two biological parts in the second stage of labor? Acta Obstet Gynecol Scand 1989;68(8):713-8. 9
Neonatal utfall i forhold til lengde av aktiv trykketid n = 22,812 kasus Lengde av trykketid i forhold til navlearterie ph<7.00 ph <7 Pushing ph <7 or BDecf >12 time n(%) n(%) OR (95% CI) or 5 Apgar <7 (min) OR (95% CI) <15 12(0.2) 1 41(0.6) 1 15-29 34(0.5) 3.2 (1.7-6) 73(1.1) 1.8 (1.2-2.7) 30-59 45(0.8) 4.7 (2.5-9) 94(1.6) 2.4 (1.6-3.6) 60-89 13(0.6) 3.8 (1.7-8.4) 38(1.9) 2.7 (1.7-4.3) 90-119 9(1.3) 7.3 (3.1-17.5) 18(2.5) 3.5 (1.6-7.7) 120 3(0.9) 5.1 (1.5-17.9) 41(2.3) 3.3 (2.3-4.9) Multilevel regression analyses after adjustment for Time of active pushing (min) 150 100 50 0 p<0.001 ph<7.00 ph³7.00 38 min ( 9-107) 23 min ( 5-87) parity, induction of labor, epidural use, birth weight and gender Pearson s chi-square test ODR 32.8% ODR 7.8% p<0.001 Yli BM et al. How does the duration of active pushing in labor affect neonatal outcomes? JPM 2011 Yli BM et al. How does the duration of active pushing in labor affect neonatal outcomes? JPM 2011 What about spontaneous pushing (open glottis )? Respiratory efforts typically involve breathing with an open glottis, rather than a closed glottis, such as the case during a VM When women push spontaneously, they begin to push from their resting respiratory volume, and they push multiple times per contraction (3 5) for 3 to 5 seconds per effort, followed by about 2 seconds of breaths and the release of air. Vocalization requires that the glottis is open. 670. Prins M, Boxem J, Lucas C, Hutton E.,. BJOG 2011;118:662 Valsalva pushing is frequently used in the second stage of labour, but the evidence for this pushing technique is not clear. Objectives :To critically evaluate any benefit or harm for the mother and her baby of Valsalva pushing versus spontaneous pushing in the second stage of labour. Prins M, Boxem J, Lucas C, Hutton E.,. BJOG 2011;118:662 670. Konklusjon Det støttes ikke rutinemessig bruk av Valsalva i den II stadie av fødselen. Valsalvas metoden har en negativ effekt på urodynamiske faktorer. Varigheten av II stadie av fødsel er kortere med Valsalva men den kliniske betydningen av dette funnet er usiker! Prins M, Boxem J, Lucas C, Hutton E.,. BJOG 2011;118:662 670. 10
Uterus er muskelhvis høy laktat-stivneringen progresjon! Laktat konsentrasjonen er signifikant høyere i kapillarblod i myometriet enn i skjellettmuskler hos kvinner i fødsel. Ved langsom framgang ph i kapillarblod i myometriet er lavere (7,35) sammenlignet med ph i kapillarblod hos kvinner med elektiv sectio (7,47) Uterus mister kontraksjonsstyrke ved høye laktat verdier og lav ph i kapillarblod i myometriet. Wray S. 2007 Qunby et al 2004 11
Hva slags pasient har vi? CTG tolkning Risiko mor? Risiko fostre? Risiko under fødsel? CTG CTG Normalt Konstant med variasjoner Periodisk Avvikende ØFrekvens ØVariabilitet ØAkselerasjoner ØDeselerasjoner(evn) Patologisk Preterminalt CTG (FIGO) CTG (FIGO) Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner 1
Rier CTG (FIGO) Åpningstiden(starten) 2-3 / 10 min. 30-60 sekunder Åpningstiden( slutten) 4-5/10 min 90 sekunder Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Variabilitet Normalt: 5-25 slag/min, Avvikende: >25 slag/min (saltatorisk) Variabilitet Patologisk: Sinusoidalt mønster eller < 5 slag/min i mer enn 1 time eller < 5 slag/min i mer enn 40 min Preterminalt: Ingen variabilitet (2 slag/min) og reaktivitet, med eller uten deselerasjoner eller bradykardi CTG (FIGO) Reaktivitet / Akselerasjoner Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Definisjon: Intermitterende økning i hjertefrekvensen >15 slag, >15 sek Preterme: >10 slag >10 sek Ikke regelmessig!! 2
Reaktivitet / Akselerasjoner Normalt reaktiv CTG: >2 akselerasjoner /20 min Preterminalt: Ingen variabilitet (2 slag/min) og reaktivitet med eller uten deselerasjoner eller bradykardi CTG (FIGO) Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner Basallinjefrekvens Frekvens Definisjon: Fosterhjertets frekvens mellom rier, registrert i minst 10 minutter Normal: 110-150 slag/min (preterme 160) Avvikende: 100-110 slag/min; 150-170 slag/min; Kort episode med bradykardi Patologisk : >170 slag/min; Bestående bradykardi Bradykardi CTG (FIGO) Kort episode med bradykardi <100 slag/min i > 3 min <80 slag/min i > 2 min Bestående bradykardi <100 slag/min i >10 min <80 slag/min i > 3 min uten stigende tendens Minimumstid 20 minutter for tolkning 1 cm i minuttet Rier Variabilitet Reaktivitet Frekvens Deselerasjoner 3
Deselerasjoner Deselerasjoner Uniforme Definisjon: Variable: Forholder seg til riene. Ikke stor slagtap Fall i hjertefrekvens >15 slag, >15 sekunder Preterme >10 slag, >10 sekunder Deselerasjoner Uniforme Uniforme Forholder seg IKKE til riene. Rask tap av slag, ofte betydelig slagtap. Variable Variable (forhold til riene, begynner før eller etter at rien er nådd sin maksimum) Tidlige (N) Tidlige (Varighet, slagtap) Sene UVD UVD>60 slagtap KVD. Ukompliserte <1 min, slagtap < 60 (N) < 1min, slagtap > 60 (A) Kompliserte Sene (P) > 1 min (P) Normalt CTG CTG Patologisk CTG Normalt CTG Avvikende/ Patologisk CTG Tillegg til CTG Vaginal undersøkelse: få akselerasjon! (reaktiv) Fetal stimulasjon: stimulere det autonom nerve systemet og fremkalle akselerasjoner. Pålitelig møte å ekskludere acidose! Sannsynligheten for lav skalp ph er 2% dersom akselerasjon! Progresjon over tid!!! Skupski DW et al Obstet Gynecol 2002 4
STAN : ST-ANalyse av foster-ekg The majority of fetuses are not acidemic even when the FHR trace is pathological and stimulation tests are only helpful when accelerations are provoked. Kontinuerlig overvåkning Tradisjonell CTG registrering kombinert med automatisk ST-segment analyse av fosterets EKG i overvåkning av fullbårne fostre under fødsel ST økning ST senkning (Bifasisk ST) EKG Komplekset ST-intervall forandringer (eventer) ST-intervall elevasjon ST-intervall senkning ST intervallet Episodisk ST event < 10 min Baslijie ST event >10 min Bifasiske eventer Patologisk CTG ST eventer 2 nivåer avhengig av CTG klassifisering 1. CTG klassifisering Intervensjon ØPreterminal CTG: Ikke vent med ST flagg! Forløs! ST information Patologisk CTG uten ST flagg i utdrivnigstiden: Avvente maksimum 60 min : Forløs! Barnet bør bli født innen 90 min! 5
CTG/STAN STAN testet + anbefaling i Norge Aktiv fødsel, etter vannavgang Graviditet 36+0 Risiko svangerskap og fødsel Senest start avslutning av åpningstid Startes helst fra normal CTG (siste 30 min), Hvis start med patologisk CTG-ikke vist nytte av STAN Kontinuerlig overvåkning Definert intervensjons tid J Normalt CTG: se bort fra ST henelser K Avvikende CTG: STAN retningslinje K Patologisk CTG: STAN retningslinje L Preterminal: forløs umiddelbart 6
Inklusjons kriterier USA CTG veileder:3 klasser Avvikende + patologisk= samme 74,39% ekskludert 7
Hva har vi lært fra studien? STAN er ikke metode som kan brukes med USA CTG/STAN veileder STAN systemet Påstand: STAN er for komplisert Brukes for mye tid til undervisning Ikke problem å lære STAN hvis vi kunne fysiologi og CTG Konsistent, felles nasjonal CTG tolking Definert intervensjonstid Generell økt fokus på intrapartum foster fysiologi Bedre forståelse av fysiologiske bakgrunnen bak forskjellige CTG mønstret Bedre kommunikasjon mellom jordmor og lege Konklusjon The intrapartum hypoxic death rate at term decreased from 2.02 to 1.07 per 10 000 total births. More neonates were admitted to NICU after 2005 (10.6 versus 14.6 per 10 000 live births), however fewer babies admitted to the neonatal unit had Apgar scores < 5 at five minutes (55.1-45.5%, RR 0.82, 95% CI 0.7-0.87); rates of hypoxic ischemic encephalopathy fell from 36% to 30% (RR 0.83, 95% CI 0.76-0.90). There was no increase in rates of emergency in labour caesarean sections (11.7% pre versus 11.1% post, RR 0.95, 95% CI 0.95-0.96 Norsk referanse gruppe for fosterovervåking: Anbefaler bruk av STAN som tilleggs metode for risiko graviditet og fødsler Metoden har beste evidens! Fetal skalpblodprøve (FBS) FBS: Skalp ph Ikke kontinuerlig overvåkning, må repeteres Invasiv FBS + CTG vs..ctg Kun en RCT ( 695) som direkte sammenlignet CTG vs. CTG+FBS- ingen forskjeller Haverkamp AD et al. AJOG 1979 8
FBS: Ikke testet protokoll for indikasjon/hyppighet av FBS Westgate J et al. BJOG 1994 Ikke definert protokoll Tas ikke når indikasjon i 33% Tas uten indikasjon i 39% Becker HJ et al. BJOG 2011 Definert protokoll Tas etter protokoll i 58% Hvor mange FBS per pasient? NICE ved 3. overlege beslutning 1-2 FBS versus 3 FBS. 2134 FBSs-n 1070 laboring women median of two samplings (range 1-8) Results No differences in Apgar score <7 at 5 min No difference metabolic acidemia in umbilical art. 23% CS in 1-2 FBS vs 42% 3 FBS (OR 2.05;95%C.I 1.5-2.8) Tidskrevende Tidskrevende Tolking av FBS analyseverdier Normal: ph > 7,25 Laktat 4,2 The interval between the decision to perform the procedure and obtaining the result and evaluated. The median time for FBS was 10 min. When cervical dilatation was 4 cm samples took approximately 30% longer to obtain. Preacidotisk: ph 7,21-7,24 Laktat 4,2-4,7 Ny prøve etter 15-30 min., eller vurder forløsning om det har vært raskt fall siden siste prøve Acidotisk:. ph < 7,20 Laktat > 4,8 Rask forløsning iverksettes 9
Forventet laktat verdier under fødsel Lactate 4-10 cm The mean lactate 1.7 +/- 0.8 mmol/l No difference was seen in lactate in early compared to late first stage of labor Pushing time (lactate increases 1mmol/30 min pushing). Viktig: Tids faktor Tids faktor under pågående utvikling av hypoksi: ph faller: 0,01/min Anoksia (skulder dystoci) ph faller opp til 0,04/min* Hypotension/ Ischemi i tillegg (abruptio placentae,uterus ruptur, skulder dystoci) Labor The mean lactate umbilical artery immediately after delivery 3.7 +/- 1.2 mmol/l. Luttkus et al 2004 * Myers re at al 1972 Nordstrøm L et al.acta 1994, Nordstrøm L et al. BJOG 2001 Take home massage! Differensiering er mangefult! Tilstedeværelse, omsorg og kommunikasjon er veldig viktig! Lære seg CTG/STAN /FBS Forstå klinikken Forstå når en normal fødsel går til patologi og handle ut fra dette Diskutere med kollega- klar hvem som eier pasient Overvåke helt til slutten av fødsel Handle rask hvis det er indikasjon Vurderer alltid hele pasient! VURDER alltid hele pasient! Hvis flere risikofaktorer tenk på alle i vurdering av forløpet! Ofte sier en etter uønsket utfall: Lett å være etterpåklok Hvis man vurderer hele risiko,kan man bli etterpåklok på forhånd! BMI Alder Paritet Med. syk Sv. Syk IVF Sv lengde Forløp Overvåking Tid Sjekkliste for fødselsovervåkning Hva slags risiko har pasienten? Tekniske karakteristika: 20 min lang, god signal kvalitet? Ekstern CTG? US1/US2(US2 for tvillinger og adipøse pasienter). Intern CTG? Se på: Rier: frekvens/varighet, typer, basaltonus (maks 5/10 min) Frekvensen: minst 10 min, og mellom riene Variabiliteten: saltatorisk, sinusoidal,nedsatt 40 min/60 min, frævarende Akselerasjoner: til stedet Deselerasjoner: Uniforme (tidlige, sene); Variable (UVD,KVD) CTG klassifiseres som: Normal Avvikende Patologisk Preterminal Dokumenter! Forandres CTG seg over tid: fra en patologisk mønster til en annen patologisk mønster? Fra patologisk til preterminal: Følg med nøye! Skaff tilleggs informasjon! Dokumenter! Tiltak: Fysiologiske tiltak: stoppe oksytocin, riedempende medikamenter hvis hyperton uterus væske til mor, feber nedsettende hvis feber, stillingsendring eller forløsning. Evaluerings tiltak: skalp blodprøve, akselerasjon ved palpasjon Tid: Er det forløsning indikasjon. Forløs raskt! Vær som en and! 10