Doppler halskar ved TIA og hjerneinfarkt. Hjerneslag -WHO definisjon Hjerneslag

Transkript

1 Doppler halskar ved TIA og hjerneinfarkt Anne M. Vangen-Lønne Overlege Nevrologisk avdeling SI, Ph.D stipendiat Universitetet i Tromsø Hjerneslag På verdensbasis 15 millioner hjerneslag pr.år Norge: nye hjerneslag pr. år, prevalens ca Mellom 85-90% av alle slagrammede innlegges I norsk sykehuspopulasjon ca. 85% ischemiske slag, ca.12% ICH, ca 3% SAB ca. 8 milliarder pr år i samfunnskostnader Eldrebølge x 1,5 i 2030 Hjerneslag -WHO definisjon 2004 En plutseligoppsta ttfokalellerglobal forstyrrelse i hjernens funksjoner av vaskulær a rsaksomvedvarerimerenn24 timer eller førertildød. 1

2 Hjerneslaget defineres videre som: ischemisk(hjerneinfarkt) na r CT/MR utelukker blødning intracerebralblødningna rdetteerpa vist vedct/mr SAB na rbloderpa vistisubarachnoidalrommet vedct eller ved spinalpunksjon uklassifiserbart dersom ikke adekvat bildediagnostikk i forbindelsemed den aktuellehendelsen. Multifaktoriell etiologi ved TIA og hjerneinfarkt Hypertensjon, dys-og hyperlipidemi, røyking, DIA, overvekt, økt livvidde, carotisstenose, atrieflimmer, høy alder m.m Anslagsvis 25-30% av ischemiske slag skyldes atherosklerose i precerebrale kar (Betterman et al., Vasc.Surg. 2005) ca.80% embolisk infarkt ca.20% hemodynamisk infarkt TIA-Transitorisk ischemisk attac National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascular diseases 1990: En klinisk hendelse med iskemisk betingede fokalnevrologiskeutfallsomoppstårbrått, men somgårtilbakeila24 timer. 2

3 Pasient med klinisk diagnose kortvarig motorisk TIA, hø. sidige utfall. MR dagen etter viste fersk ischemisk lesjon oppad i venstre hemisfære. Vises som høysignal ved DWI, og som lavsignal ved apparent diffusion coefficient ADC sekvens ØktbrukavMR-DWI harvistat grensenmellomtia og cerebralt infarkt patofysiologisk sett er flytende. Høyest frekvens av ischemiske lesjoner ved symptomvarighet >1t og der parese eller dysfasi var symptomer Crisostomo et al, Stroke

4 TIA-Transitorisk ischemisk attac AHA/American Stroke Association 2011: Forbigående episode med nevrologisk dysfunksjon forårsaket av fokal hjerne,- ryggmarg,-eller retinal ischemi, uten infarkt. TIA eret uttrykkfor en ustabil cerebral sirkulasjon! 15-26% av de som rammes av hjerneinfarkt har hatt TIA på forhånd (Rothwell &Warlow, Neurology 2005) Tidsmessig nærhet mellom TIA og ischemisk slag: 9% TIA dagen før hjerneinfarktet 17%TIA samme dag 43% TIA ila uka før hjerneinfarktet 10,5% av innlagte pas. med TIA fikk hjerneslag innen 90 dager, hvorav nær halvparten ila de første to døgn (Johnston et al, JAMA 2000) 4

5 ABCD2 score Risiko for slag: 0-3 poeng: lav risiko 4-5 poeng, moderat risiko 6-7 poeng, høy risiko ABCD2 score - Hastegrad? Liten risko: Pas. med ABCD2-score 0-3 har liten risiko for hjerneslagide førstedager/førsteukeu (0-2 %). Slike pasienter kan utredes poliklinisk. Moderat risiko: Pas. med score 4-5 har moderat risiko for hjerneslagide førstedager/førsteuke(3-5 %). Slike pasienter bør som hovedregel innlegges, alt. tilbys akutt poliklinisk utredning Høyrisiko:Pas. med score 6-7 harhøyrisiko(>5 %) for hjerneslag kort tid etter TIA, Ø hjelp innleggelse tilrås 5

6 Utredning ved TIA og hjerneslag Hos alle: Anamnese Kardiovaskulær status m EKG, SaO2 CT caput (Utelukke blødning. Tegn til infarkt? Annen patologi?) Blodprøver Ultralyd halskar, evt. TCD Hos noen: Evt. CTA eller MRA MR caput med DWI Ekko cor v.mistanke om kardiell embolikilde/nyoppd. AF<60år Holter registrering om ikke annen mulig etiologi, evt. poliklinisk UL halskar- doppler-triplex Aterosklerose Aterosklerose er en systemsykdom Kronisk inflammasjonstilstand som fører til opphoping av lipider, leukocytter, makrofager og bindevev i og under intima, fører til endotelial dysfunksjon m.m.m Progredierende og multifaktoriell 6

7 Carotisstenose etiologisk viktig ved hjerneinfarkt Innsnevring av a.carotis pga atherosklerose 25-30% av ischemiskeslag skyldesatherosklerosei precerebralekar (Betterman et al., Vasc.Surg. 2005) ca.80% emboliskeinfarkt ca.20% hemodynamisk infarkt Carotisstenose 5-10% over 65 år har carotisstenose > 50% (Tromsøsu.s.-UL mål) V. perifer karsykdom : prevalens av CS>50% diam.reduksjon:25% Asymptomatisk carotisstenose > 50% : årlig slagrisiko på 1% Symptomatisk carotisstenose > 70% : årlig slagrisiko på 12% Stenosegrad og plakkstabilitet avgjørende for valg av behandling 7

8 Skal vurdere: Ultralyd av precerebrale kar 1. Intima media tykkelse 2. Plakk-morfologi 3. Stenosegrad 1. Intima media tykkelse IMT Measuring the intima-media thickness in the left CCA. Tahmasebpour H R et al. Radiographics 2005;25: by Radiological Society of North America 8

9 Plakk: Fokal struktur som protruerer > 0,5 mm inn i karlumen. 2.Plakkmorfologi Plakk og ulcerasjoner Ulcerasjon: Overflatedefekt med dybde > 2mm B-mode UL sensitivitet 47% 2. Plakk-morfologi Ustabilt vs. stabilt plakk Unstable plaques Atheromatous Thin fibrous cap Large lipid core Less collagen Non-calcified Ulceration Intraplaque hemohrage Infiltration ofinflammatory cells (m.f.) Proteolysis and remodelling Stable plaques Fibrous Thick fibrous cap Small lipid core Colagen rich Calcified No ulceration No intraplaque hemorhage No infiltration of inflammatory cells No remodelling 9

10 Homogeneous plaque. Tahmasebpour H R et al. Radiographics 2005;25: by Radiological Society of North America Heterogeneous plaque. Tahmasebpour H R et al. Radiographics 2005;25: by Radiological Society of North America Intraplaque hemorrhage. Tahmasebpour H R et al. Radiographics 2005;25: by Radiological Society of North America 10

11 Hvordan påvise det ustabile plakket? Ultralyd (ekkogenisitet, fibrøs kappe/ulcerasjon) TCD med embolideteksjon Spence et al., Arch neur. 2010: Asymptomatiske stenoser med vs. uten mikroembolier ved TCD: 2 års risiko for hjerneinfarkt 15,6% vs.1,7 % CTA / MRA / PET Inflammasjonsmarkører 2. Plakkmorfologi forts. (A) B-mode image showing the presence of an atherosclerotic plaque of the right internal carotid artery plaque that was characterized predominantly echolucent (class II type) in near wall and predominantly echogenic (Class III type) at far wall. Magnoni M et al. Eur J Echocardiogr 2009;10: Published on behalf of the European Society of Cardiology. All rights reserved. The Author For permissions please journals.permissions@oxfordjournals.org 11

12 3. Stenosegradering På -90 tallet to store studier av symptomatiske stenoser, ECST og NASCET. Stenosegrad fastsatt ved konvensjonell angiografi. ECST European Carotid Surgery Trial % Stenosis = (c-a)/c x 100 ECST % stenosegrad: Diameterreduksjon i stenosen i forhold til estimert ytre kardiameter (inkludert plakket) 12

13 NASCETNorth American Symptomatic Carotid Endarterectomi Trial % stenosis = (b-a)/b x 100 NASCET % stenosegrad Indre stenosediameter mot diameter i ICA lenger distalt Angiografisk stenoseestimering relaterer seg til diameter, men ECST og NASCET metodene måler % stenosegrad ulikt!! 70% diameterstenoseved ECST kriterier tilsvarer ca. 50% diameterstenose målt ved NASCET kriterier. Dette er grensene som er akseptert som indikasjon for kirurgi ved tromboemboliske symptomer(cochrane review) 13

14 Sammenlikning av %-vis stenosegrad ECST og NASCET Cina, C.S, Haynes, R.B. Et al, Cochrane database systemic review,

15 Flowmessig beregnet stenosegrad Dopplerus. i forhold til angiografiske målinger Sammenheng mellom ECSTog NASCETstenosegradering (angiografi / CT angio) og hastighetsmålinger ved dopplerundersøkelse Referanseverdier j.før Nevro-NEL- siste oppdatering okt.2012 Kvalitetssikring av doppler us. av ICA stenoser. Nær relasjon mellom stenosegrad og lokal hastighetsøkning PSV (peaksystolicflow) og EDV (end diastolicflow) i stenosener de to parametrenesom vanligvisleggestil grunn ved stenosegradering. Variasjon i foreslåtte grenseverdier Likevel god overenstemmelsei sensitivitet og spesifisitet ved FD-undersøkelsene i de fleste publiserte arbeider Det enkelte senter må velgeegne referanseverdier, helst i sammenlikningmed angiografi. Standardiseringav beskrivelser. Internkontroll i forhold til senere CTA. 15

16 Kvalitetssikring av doppler us. av ICA stenoser. Trange ICA-stenoser (angiografisk ECST 70%, NASCET 50%) kan opereres på FD-kriterier. CTA ofte ønsket av operatør, men ikke påkrevet. Stenoser med fargedoppler stenosegrad mellom 50 og 70% vurderes undersøkt videre med CTA eller Carotisangio fordi studier har vist tendens til underestimering av stenoser nær 70% Fargedoppler -undersøkelse må ikke bedømmes som tilfredsstillende om ikke full visualisering er oppnådd. Ved ufullstendig FD henvises CTA eller angiografi dersom pasienten har hatt sikre TIA-symptomer og operasjon ikke er kontraindisert. Ullevål sine referanseverdier ref.a. Reichenbach, mars

17 Konsensus - Ultralyd stenosegradering utifra hastighetsmål -RH Grant, Radiology 2003 Severe stenosis (70% to near occlusion) of the ICA. Tahmasebpour H R et al. Radiographics 2005;25: by Radiological Society of North America Carotiskirurgi og slagprofylakse Randomiserte kontrollerte studier, ca pasienter sammenliknet BMT vs. BMT + kirurgi Primære endepkt. 30 dg død / slag NASCET North American Symptomatic Carotid Endarterektomi Trial N Engl.J. Med. 1991, 1998 ECST European Carotid Surgery Trial Lancet 1991, 1998 ACAS Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study JAMA 1995 ACST Asymptomatic Carotid Surgery Trial Lancet

18 Best medical treatment Røykeslutt Platehemmer (til alle untatt de m AF-antikoagulanta) ASA (Albyl-E) ASA+dipyramidol (Persantin Retard, Asasantin) klopidogrel (Plavix) Lipidsenkende behandling (til mål LDL>1.8mmol/l) simvastatin atorvastatin (Lipitor) HT-behandling (v. BTsys>=140mmHg / BTdia>=90mmHg) Livsstilsendringer Medikamenter Indikasjon for CEA v. symptomatisk carotis stenose 70-90% stenose: CEA dersom ipsilateralttia eller hjerneinfarkt uten betydelig invalidiserende sekvele lokalisert til fremre kretsløp siste 6 mnd., og komplikasjonsraten < 6% 50-69% stenose: CEA vurderes(særlig hos menn)individuelt dersom ipsilateralt TIA eller hj.infarkt utenbetdydeliginvalidiserendesekvelelokalisert til fremre kretsløp og komplikasjonsrate < 3% Stenoser < 50%: Ikke indikasjon for kirurgi. Kirurgisk behandling av symptomatiske C.S. CEA innen 14 dager etter siste cerebrovaskulære episode om ikke spesielle kontraindikasjoner. Pas. med større slagsekveler er ikke umiddelbart kandidater for CEA. Om nytt slag kan gi uakseptabel funksjonsnedsettelse, kan det likevel foreligge operasjonsindikasjon 18

19 Asymptomatisk carotisstenose Vanligvis ikke indikasjon for kirurgi. BMT reduserer andel mikroembolier påvist ved TCD fra 12,6-3,7 %, og reduserer 2 års slagrisiko til 1% hos pasienter med asymptomatisk CS CEA kan vurderes på individuell basis hos selekterte pasienter (<10%) med stenosegrad 60-99% og høy risiko, forutsatt komplikasjonsrate < 3% ( for eksempel v. tilleggstenoser i andre ekstracerebrale kar, v. høy frekvens av mikroembolier, plakkulcerasjon, trombe i plakk ). TIA er uttrykk for en ustabil cerebral sirkulasjon Utredning HASTER, innleggelse/poliklinikk ila få dager UL doppler halskar ila få dager Ved CTA og stenosegradering-nascet eller ECST? Ved funn av signifikant stenose: direkte kommunikasjon nevrolog-karkirurg! 19