Akutt og kronisk Pankreatitt

Transkript

1 Akutt og kronisk Pankreatitt Fjellmøtet Lillehammer Assistentlege Svein-Oskar Frigstad Avdeling for Fordøyelsessykdommer Aker Universitetssykehus HF

2 Akutt pankreatitt Akutt inflammasjonstilstand i pancreas med interstitelt ødem I alvorligere tilfeller nekrose av pankreasvev og fare for bakteriell superinfeksjon og abcessdannelse Komplikasjoner kan være alvorlig forløp med sepsis, og det kan oppstå blødning til bakre bukvegg

3

4 Årsaker til akutt pankreatitt Gallesten med obstruksjon (90%) Toksisk (alkohol eller medikamenter) Hypertriglyceridemi Hyperkalsemi Tumor Akutt traume eller iatrogen skade Infeksjon f.eks parasitter

5 Symptomer og tegn Akutt innsettende magesmerter i epigastriet typisk med utstråling rett bak mot rygg Kvalme og oppkast Feber og redusert almentilstand Sepsisutvikling hos %

6 Supplerende undersøkelser Blodprøver viser som oftest stigning i P-amylase og CRP UL abdomen er nyttig innledningsvis m.h.p interstitielt ødem, cystedannelse og mistanke om nekrose Noen dager ut i forløpet nyttig med CT m.h.p nekrose av inflammert vev MRCP for å påvise gallesten som årsak

7

8 Observasjon og typisk forløp 80 % har et mildt og selvbegrensende forløp CRP er viktig prognostisk faktor og gjenspeiler grad av inflammasjon og ved høye verdier grad av nekrose Nekrose av mer enn 50 % av pankreas gir varsel om et alvorlig forløp

9 Behandling Støttebehandling / observasjon Faste / avlastning Ernæring ( sonde eller parenteral?) Ved alvorlig forløp profylaktisk antibiotika med cefuroksim, imipenem eller ciprofloxacin / metronidazol Akutt kirurgi / nekrosektomi ERCP eller cholecystectomi hvis gallesten som årsak

10 Komplikasjoner Sepsis hos % Nekrosedannelse som kan medføre behov for akutt kirurgi hvis persisterende feber og redusert almentilstand i 72 timer etter påbegynt bredspektret antibiotikum Pseudocyster oppstår hos 5 % og kommer over 4-6 uker. Kan kreve drenasje eller kirurgisk behandling

11 Kronisk pankreatitt Progressiv inflammasjonssykdom i pancreas som gir: permanent strukturendring / atrofi grunnet tiltakende fibrose av kjertelvevet tap av normalt parenchym som medfører svikt i eksokrin og endokrin funksjon forandringer i gangsystemet ofte med irregularitet, dilatasjon og evt strikturer og pluggdannelser / kalsifisering

12

13 Epidemiologi 3-8 tilfeller pr pr år. (underdiagnostisert?) Betydelig sjeldnere enn alkoholisk levercirrhose Vanligst blant menn (alkohol!) Diagnostiseres oftest års alder Høy mortalitet i gruppen hvor halvparten er døde innen år (komorbiditet / livsstil)

14 Klassifisering etter etiologi Toksisk / metabolsk (alkohol, tobakksrøyking, hypercalcemi, hyperlipidemi, kronisk nyresvikt, medikamenter, stråleskade) Idiopatisk (tidlig / sen / tropisk) Genetisk (dominant / modifiserende) Autoimmun (isolert / assosiert med f.eks Sjögren, inflammatorisk tarmsykdom og PBC) Obstruksjon / anatomiske faktorer Gallesten regnes ikke som årsak til kronisk pancreatitt.

15 Etiologiske faktorer Overforbruk av alkohol hos % Medvirkende faktorer også ved alkoholisk pancreatitt (10 % av alkoholikere får pankreatitt, individuell variasjon m.h.p nødvendig alkoholmengde) Tid (15-20 år?) Tobbakksrøyking Genetiske faktorer (SPINK) Metabolske faktorer Recidiverende akutte pancreatitter?

16 Diagnostikk Smerter hovedsymptom hos 85 % Lokalisert til epigastriet, mot flankene og ofte utstråling mot rygg. Kan være måltidsrelaterte. Individuell variasjon i forløp. Vekttap (spisevegring / malnutrisjon) Tap av funksjon (eksokrin / endokrin): pancreasinsuffisiens: steatore/diare diabetes (ofte vanskelig å regulere) Lav amylase/lipase (sensitivitet 30 %) Bildediagnostikk

17

18 Funksjonstester Generelt mindre brukt grunnet lav sensitivitet i tidlig fase og mangel på spesifisitet elastase i avføring fettmengde i faeces (samling) Pusteprøver m.h.p fettmalabsorpsjon? Indirekte funksjonstest (non-invasiv: måling av spaltingsprodukt i blod/urin) Direkte funksjonstest (invasiv: måling duodenalaspirat etter sekretinstimulering)

19

20 Bildediagnostikk UL Abdomen har lav sensitivitet CT abdomen (sensitivitet %): Kan påvise forkalkninger, fokale forandringer, atrofi, ductdilatasjon og pseudocyster samt evt. komplikasjoner / følgetilstander (trombosering, intraabdominale varicer, splenomegali, ascites) CT pancreas med tynne snitt (uten i.v kontrast, vann peroralt) gir bedre oversikt. CT med i.v kontrast for å differensiere fra pancreascancer (cancerprotokoll)

21

22 MR/MRCP Sensitivitet %. Nesten på nivå med ERCP og foretrekkes m.h.p komplikasjoner. MR / MRCP kan påvise typiske signalforandringer i kjertelvevet, kjertelatrofi, gangforandringer og pseudocyster. MR med kontrast og tredimensjonelle sekvenser øker ytterligere mulighet for å differensiere fra pancreascancer Dynamisk MRCP med sekretin gitt i.v kan øke sensitiviteten ytterligere ved at gangforandringer fremtrer tydeligere

23 Invasiv diagnostikk ERCP hovedsakelig aktuell forut for endoskopisk behandling av komplikasjoner (stentinnleggelse grunnet stenoser i gallegang eller pancreasgang) Endoskopisk ultralyd er sensitiv men undersøkelsesavhengig, lite tilgjengelig og kan gi fare for overdiagnostisering ved påvisning av mindre forandringer (uspesifikke funn) Biopsi (uten åpen kirurgi) kan være teknisk vanskelig og har høy komplikasjonsrate (1 %) i forhold til diagnostisk gevinst

24 Grunnleggende behandling Avholdenhet fra alkohol Peroral tilførsel av pancreasenzymer Indikasjon forsøksvis på tidlig stadium grunnet potensiell smertelindrende effekt grunnet nedsatt stimulering av exokrin pancreas og dermed nedsatt intrapancreatisk trykk Senere m.h.p pancreasinsuffisiens Tillegg av syrehemmer hvis medikament inaktiveres i ventrikkel og for å hindre nedbryting av lipase Fettredusert kost / vitamintilskudd? (ernæringsfysiolog)

25 Smertebehandling Genese for smerter: Økt trykk i pancreasgang grunnet hindret avløp eller økt viskositet av pancreassekret peripancreatisk fribrose med neural irritasjon Gradvis opptrapping av smertebehandlingen. Unngå langvarig bruk av korttidsvirkende opiater Tillegg av modulerende behandling med gabapentin og/eller paroxetin (SSRI) Coeliacusblokkade Kirurgi (drenasje, behandling av komplikasjoner, nevroablasjon, reseksjonsprosedyrer)

26 Komplikasjoner Pseudocyster kan opptre relativt tidlig i forløpet og sees hos 20 %. Gir ofte økende og persisterende smerte og går sjelden spontant tilbake (7-8 %). Dersom ubehandlet kan det oppstå: Kompresjon / stenose av gallegang Kompresjon / stenose av pancreasgang miltvenetrombose ruptur med blødning systemisk infeksjon (hematogen spredning)

27 Komplikasjoner Betennelsesinfiltrat i caput kan gi kompresjon/ obstruksjon av: portvene eller miltvene (trombosering) duodenum gallegang eller pancreasgang økt risiko for cancerutvikling? Cancer pancreas Om lag 5 % av pasienter med kronisk pankreatitt utvikler cancer (differensialdiagnose!) Endoskopisk ultralyd kan være av verdi m.h.p screening for premaligne lesjoner (PanIn3)

28 Behandling av komplikasjoner Invasiv behandling Endoskopisk stentinnleggelse aktuelt ved stenoser i gallegang, pancreasgang og duodenum (wall-stent) Behandling av pseudocyster: Transkutan ultralydveiledet drenasje Endoskopisk drenasje Kirurgisk drenasje (kommuniserende cyster) Medikamentell behandling (somatostatin) Ved mistanke om cancer/premalign tilstand: Kirurgisk reseksjon

29 Kirurgisk behandling Drenasjeprosedyre (pancreaticojejunostomi) aktuell som smertebehandling dersom ductus pancreaticus er > 7 millimeter (large duct disease) Reseksjonsprosedyrer aktuelle for intraktabel smerte, store betennelsesinfiltrat og ved mistanke om cancer/premalign tilstand Whipple eller modifisert pylorusbevarende Whipple Frey (pancreaticojejunostomi med partiell caputreseksjon) Beger (duodenumbevarende partiell caputreseksjon) Venstresidig reseksjon (kun nødvendig hvis pseudocyste / infiltrat i halen)

30 Litteratur Ihse I et al. Riktlinjer för handlägging av patienter med kronisk pankreatit. Rapport från et konsensusmöte. Läkartidningen 2003;32-33: Mitchell RMS et al. Pancreatitis. Lancet 2003;361: Kingsnorth A, O Reilly D. Acute pancreatitis. British medical journal 2006;332: Hartel M et al. Evidence-based surgery in chronic pancreatitis. Lagenbecks Arch Surgery 2003;388: Etemad B et al. Chronic pancreatitis. Diagnosis, classification and new genetic developments. Gastroenterology 2001; 120: Pungpapong S et al. Accuracy of Endoscopic ultrasonography and MRCP for the diagnosis of Chronic pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2007; 41: 88-93

31 Litteratur Büchler MW et al. Chronic pancreatitis. Novel concepts in biology and therapy. Blackwell 2002; Ch.2.1, 3.2, 6.2, 11.1, 12.1 & 12.2 Brunner R, Xie J, Bank S. Does alcoholic pancreatitis exist with preexisting chronic pancreatitis. Journal of Clinical Gastroenterology 2004; 38: Migliori M, Manca M, Santini D, Pezzilli R, Gullo L. Does acute alcoholic pancreatitis precede the chronic form or is the opposite true. A histological study. Journal of Clinical Gastroenterology 2004; 38: Gullo L et al. Fecal elastase 1 determination in chronic pancreatitis. Digest diseases and sciences 1999; 44:

32