Når r hjertet svikter

Transkript

1 Når r hjertet svikter Faglig Seminar NSF s landsgruppe av Intensivsykepleiere Grieghallen,, Bergen 18. september 2008 Rune Fanebust Medisinsk Intensiv- og Overvåkningsavdeling Hjerteavdelingen Haukeland Universitetssykehus

2

3 Definisjon av hjertesvikt (fra Guidelines: European Society of Cardiolgy september 2008) Hjertesvikt er et klinisk syndrom der pasientene har følgende trekk: Symptomer typisk for hjertesvikt åndenød, tretthet, ankelødemer og Kliniske funn typisk for hjertesvikt Takykardi, takypnoe, knatrelyder over lungene, pleuravæske, økt venetrykk, perifere ødemer, forstørret lever og Objektive bevis for strukturelle eller funksjonelle feil ved hjertet i hvile Forstørret hjerte, bilyder, unormale funn ved ekkokardiografi, økte verdier av pro-bnp..

4 Klassifikasjon av hjertesvikt (fra Guidelines: European Society of Cardiolgy september 2008) Nyoppstått tt Forbigående Kronisk Første presentasjon; akutt eller langsomt innsettende Tilbakevendende eller episodisk Vedvarende, stabil, i forverring eller dekompensert og flere andre

5 Hjertesvikt vond spiral

6 Klassifikasjon av hjertesvikt (fra Guidelines: European Society of Cardiolgy september 2008) Systolisk hjertesvikt Hjertesvikt med nedsatt ejeksjonsfraksjon (EF)

7 Systolisk hjertesvikt

8 Klassifikasjon av hjertesvikt (fra Guidelines: European Society of Cardiolgy september 2008) Diastolisk hjertesvikt Hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon Økt stivhet i venstre ventrikkel fylning av venstre ventrikkel Ekkokardiografi/doppler skiller mellom systolisk og diastolisk hjertesvikt

9 Diastolisk hjertesvikt

10 Hjertesvikt; epidemiologi Prevalens år: % Yngre: > Eldre: = Økende prevalens Flere eldre, flere lever lenger pga. bedre behandling Snittalder i vestlige land: 75 år Diastolisk svikt vanligst hos kvinner, eldre og hypertonikere Utgjør 5 % av innleggelser, 10 % av sykehussengene og 2 % av nasjonale helseutgifter 50 % er døde etter 4 år Diagnose av hjertesvikt kan være vanskelig, særlig hos eldre, kvinner og overvektige.

11 Raskt innsettende symptomer eller tegn på hjertesvikt som krever rask behandling. Kan være nyoppstått eller forverring av kronisk hjertesvikt Akutt hjertesvikt

12 Kliniske hovedgrupper av akutt hjertesvikt Hypertensiv hjertesvikt Kombinasjoner av årsaker Lungeødem Akutt, dekompensert kronisk hjertesvikt Akutt koronarsyndrom og hjertesvikt Kardiogent sjokk Høgresidig hjertesvikt

13 Patofysiologi lungeødem Utløsende årsak X stigning i trykket i venstre atrium som forplanter seg bakover og stigning i trykket i lungekapillærene. Dette resulterer i filtrasjon av proteinfattig væske gjennom lungeendotelet og inn i interstitiet og alveolene. Dette fører til nedsatt diffusjonskapasitet og hypoksi.

14 Hva er symptomene påp lungeødem? Åndenød Hoste Skummende, blodtilblandet oppspytt

15 Årsaker og utløsende faktorer ved Iskemisk hjertesykdom akutt hjertesvikt (1) Akutt koronarsyndrom Angina pectoris NSTEMI STEMI Mekanisk komplikasjoner Mitralklafferuptur ventrikkelseptumruptur Høgre ventrikkelinfarkt

16 Årsaker og utløsende faktorer ved Klaffefeil: Stenoser Aorta mitral Lekkasjer Aorta mitral Endokardit Aortadisseksjon akutt hjertesvikt (2)

17 Årsaker og utløsende faktorer ved akutt hjertesvikt (3) Myopatier Akutt myokardit Post-partum kardiomyopati Hypertensjon Arytmier Atrieflimmer ventrikkeltakykardier

18 Årsaker og utløsende faktorer ved Sirkulasjonskollaps Sepsis Lungeembolisme Tyreotoksikose Anemi Shunter Tamponade akutt hjertesvikt (4)

19 Årsaker og utløsende faktorer ved akutt hjertesvikt (5) Dekompensering av eksisterende kronisk hjertesvikt Infeksjoner, særlig pneumoni Manglende pasientsamarbeid/ misforståelser Volumoverbelastning Cerebrovaskulære hendelser Kirurgiske inngrep Nyresvikt Astma, KOLS Medikamenter Medikamentmisbruk Alkoholmisbruk

20 Diagnostikk ved akutt hjertesvikt Sykehistorie/klinikk EKG Rtg. thoraks Arteriell syrebase Lab. prøver Pro-BNP Ekkokardiografi/Doppler

21 Anbefalings- klasser Definisjon Klasse I Klasse II Evidens og/eller generell enighet om at en behandling eller prosedyre er til nytte/gagn eller er effektiv Sprikende evidens og/eller divergens i mening om nytte eller effekt av en bestemt behandling eller prosedyre Klasse IIa Hovedvekt av evidens/mening er i favør av nytte eller effekt Klasse IIb Nytte eller effekt er mindre etablert av evidens eller mening Klasse III Evidens eller generell enighet om at en behandling eller prosedyre ikke er nyttig eller effektiv og kan være skadelig i enkelte tilfelle

22 Evidensnivå Evidensnivå A Data bygger på mange randomiserte kliniske studier eller meta-analyser Evidensnivå B Data bygger på en enkelt randomisert studie eller store ikke-randomiserte studier Evidensnivå C Bygger på konsensus blant eksperter og/eller små studier, retrospektive studier eller registre.

23 Monitorering og videre undersøkelser ved akutt hjertesvikt (1) Non-invasiv monitorering Temperatur Respirasjonsfrekvens Hjertefrekvens Blodtrykk Oksygenmetning Urinproduksjon EKG

24 Monitorering og videre undersøkelser ved akutt hjertesvikt (2) Invasiv monitorering Arteriekran Hemodynamisk ustabilitet Behov for hyppige blodgassanalyser Anbefalingsklasse IIa, evidensnivå C Sentralt venekateter (SVK) CVP, væsker, medikamenter Anbefalingsklasse IIa, evidensnivå C PA-kateter Måling/beregning av hemodynamiske parametre Anbefalingsklasse IIb, evidensnivå B PiCCO LiDCO og andre systemer Ikke omtalt i Europeiske retningslinjer for behandling av akutt hjertesvikt publisert i september 2008

25 Behandlingsmål l ved akutt hjertesvikt Øyeblikkelige Lindre symptomer Gjenopprette oksygenering Bedre organperfusjon/hemodynamikk begrense organskade (hjerte, nyrer..) kortest mulig opphold på overvåkning/intensivavsnitt Intermediære Stabilisere pasient og optimalisere behandlingsregime Starte hensiktsmessig farmakologisk behandling Tenke igjennom behov for spesielle tiltak hos enkelte pasienter (PM, ICD ) Kortest mulig tid på sykehus Langsiktige/før utskrivelse Plan for videre oppfølging Planlegge og iverksette adekvate livsstiltiltak Gi adekvat sekundærprofylakse Forebygge ny sykehusinnleggelse Bedre livskvalitet og overlevelse Anbefalingsklasse I, evidensnivå B

26 Medikamenter ved kronisk hjertesvikt ACE hemmere blokkere Aldosterone-antagonister Angiotensin reseptor blokkere Vasodilatatorer Digitalis Diuretika + diverse andre medikamenter som ikke direkte blir brukt til å behandle hjertesvikt som sådan

27 Behandling av akutt hjertesvikt Oksygen CPAP Transplantasjon BiPAP Assistdevices Morfin Aortaballongpumpe Diuretika Respirator Vasodilatatorer Inotrope midler

28 Behandling ved akutt hjertesvikt - OKSYGEN Gis på maske, kateter eller brille Tilstrebe metning >95 % (>90 % ved KOLS) Unngå hyperkapni (obs enkelte KOLS pasienter) Anbefalingsklasse I, evidensnivå C

29 Behandling av akutt hjertesvikt- Non-invasiv ventilasjon (NIV) Indikasjon akutt lungeødem, hypertensiv hjertesvikt Kontraindikasjoner manglende samarbeid livstruende hypoksi/acidose, trrenger intubasjon alvorlig obstruktiv lungesykdom Hvordan gjøre det? Start PEEP 5-7,5 titreres ut fra klinisk respons opp til 10 cm vann FiO2 0,40 Varighet >30 minutter/time inntil oksygennivå er tilfredsstillende med bare O2 Mulige bivirkninger forsiktig ved kardiogent sjokk og høgre ventrikkelsvikt uttørking av slimhinner ved langvarig bruk CO2 stigning angst/klaustrofobi pneumothoraks aspirasjon Anbefalingsklasse IIa, evidensnivå B

30 Behandling ved akutt hjertesvikt - Morfin Dyspnoe, uro/angst, brystsmerter Doser: 2,5-5 mg iv, kan gjentas Forsiktig ved: hypotensjon, bradykardi, AVblokk, CO2 retensjon Begrenset evidens for hvor nyttig morfin er ved akutt hjertesvikt

31 Behandling ved akutt hjertesvikt - Diuretika Indikasjoner Symptomer sekundært til stuvning og væskeoverskudd Bruksmåte Furosemid mg iv eller Bumetanid 0,5-1 mg iv Ved nyresvikt kan større doser være nødvendig; <100 mg furosemid første 6 timer, <240 mg første 24 timer Kliniske poeng Den raske, symptomatiske effekten har hindret evaluering i store, randomiserte studier Pasienter med hypotensjon, hyponatremi eller acidose, responderer vanligvis dårlig på diuretika Store doser diuretika kan gi hypovolemi, hyponatremi, hypokaliemi og øke risiko for BT fall ved oppstart av ACE-hemmere og AII blokkere Alternative behandlingsstrategier som iv. vasodilatatorer (eks. NG) kan redusere behovet for høy-dose diuretika Anbefalingsklasse I, evidensnivå B

32 Behandling ved akutt hjertesvikt - Vasodilatatorer Indikasjoner ved akutt hjertesvikt uten hypotensjon eller klaffestenoser Bruksmåte Nitroglycerin gis sublingvalt, po. eller iv. startdose µg/min som økes med 5-10 µg/min hvert 3-5 minutt hypige BT kontroller nitroprussid: gis forsiktig, krever arteriekran startdose 0,3 µg/kg/min som titreres opp til 5 µg/kg/min Kliniske poeng virker ofte uten å redusere slagvolumet eller øke O 2 forbruk må ikke brukes ved BT < systolisk (kan gi redusert organ perfusjon) hypotensjon må unngås, særlig ved nyresvikt pasienter med aortastenose kan bli alvorlig hypotensive Mulige bivirkninger hodepine takyfylaksi etter timer Anbefalingsklasse I, evidensnivå B

33 Behandling ved akutt hjertesvikt inotrope midler Indikasjoner lavt systolisk BT eller lavt minuttvolum og samtidig hypoperfusjon eller stuvning hos pasienter med nedsatt hjertefunksjon Kliniske poeng bedret hemodynamikk, men kan gi økt organskade og økt mortalitet starte og slutte i tide! bro til annen støttebehandling økt insidens av takykardi og ulike takyarytmier Anbefalingsklasse IIa, evidensnivå B

34 Vasoaktive medikamenter - reseptor fysiologi alfa-adrenerge (alfa 1) finnes i karvegg stimulering gir vasokonstriksjon beta-adrenerge (beta 1 og beta 2) vanligst i hjertet stimulering gir inotropi og kronotropi stimulering av 2 i kar gir vasodilatasjon dopamin finnes i nyre, mage/tarm, koronarkar og hjernekar stimulering gir vasodilatasjon en sub-type av dopaminreseptorer gir vasokonstriksjon ved å frigi noradrenalin

35 Vasoaktive medikamenter; reseptoraktivitet og klinisk effekt Medikament Reseptoraktivitet Klinisk effekt -1 ß-1 ß-2 dopaminerg Dobutamin 0/ CO, SVR Dopamin (g/kg/min)* 0,5-2,0 0/ CO 5, CO, SVR SVR Adrenalin CO, SVR Noradrenalin SVR, CO/ Fenylefrin SVR, CO Isoprenalin CO, SVR +++: sterk effekt; ++: moderat effekt; +: svak effekt; 0: ingen effekt * Doser mellom 2-5 g/kg/min har variabel effekt

36 Behandling ved akutt hjertesvikt inotrope midler (2) Bolus Infusjonshastighet dobutamin Nei 2-20 µg/kg/min (+) dopamin Nei <3 µg/kg/min (nyreeffekt, +) 3-5 µg/kg/min; inotrop (+) >5 µg/kg/min; (+), vasopressor (+) noradrenalin Nei 0,2-0,5 (1,0) µg/kg/min adrenalin Ved resusitering 0,05-0,5 µg/kg/min levosimendan 12 µg/kg/10 min 0,10 µg/kg/min i 24 timer (min 0,05 µg/kg/min. maks. 0,20 µg/kg/min

37 Behandling ved akutt hjertesvikt anbefalinger Dobutamine Dopamine Anbefalingsklasse IIa, evidensnivå B Noradrenalin og adrenalin Digitalis levosimendan Anbefalingsklasse IIb, evidensnivå C Anbefalingsklasse IIb, evidensnivå C Anbefalingsklasse IIb, evidensnivå C Anbefalingsklasse IIa, evidensnivå B

38 Akutt hjertesvikt andre medikamenter Vasopressin Brukes ved diabetes insipidus Øsofagus blødninger Brukes også som tilleggsmiddel til NA ved septisk sjokk MEN: ikke dokumentert effekt og kan ha ulike bivirkninger (koronar og tarm iskemi, pulmonal vasokonstriksjon, hyponatremi..) Ikke omtalt i Europeiske retningslinjer for akutt hjertesviktbehandling Fosfodiesterase-hemmere (milrinone) Bryter ned syklisk AMP Bedrer slagvolum og minuttvolum Virker også hos beta-blokkerte pasienter Anbefalingsklasse IIb, evidensnivå B

39 Levosimendan (SIMDAX ) Øker hjertemuskelcellenes følsomhet for kalsium ved å binde seg til troponin-c kontraktilitet Øker CO og slagvolum, reduserer SVR og PVR 0,1 g/kg/min over 24 timer +/- bolusdose Effekt varer i flere dager Lett økt hjertefrekvens og lett BT fall Økt forekomst av arytmier (atrieflimmer og ventrikkeltakykardier) Tidsskr Nor Lægeforen 2005; 125: Anbefalingsklasse IIa, evidensnivå B

40 Respiratorbehandling

41 Aortaballonpumpe

42 Cardiac Resyncronisation Theraphy- pacemaker Cardiac Resyncronisation Theraphy- defibrillator Implantable cardioverter defibrillator

43 Cardiac assist devices

44

45 Oppsummering Hjertesvikt er en vanlig og alvorlig sykdom! Diagnostikk og behandlingstiltak måm foregå raskt og parallelt! Se etter bakenforliggende årsaker! Kardiogene sjokk skal revaskulariseres der dette er indisert! prognose er svært alvorlig behandling med væske og vasoaktive medikamenter er utfordrende og krevende forstandig bruk krever kunnskap og erfaring Behandling av kronisk hjertesvikt har blitt bedre og mange får lagt år til livet med rett medikasjon og livsstil

46

47 Takk for meg!

48 Dobutamin Dopamin Adrenalin Noradrenalin

49 ß1 reseptor agonist (stimulator Påvirker og ß2 lite Øker hjertets slagvolum, reduserer ve. ventrikkels fylningstrykk Minsker oftest perifer karmotstand (vasodilatator) Liten effekt på blodtrykket Det mest hjertevennlige av de vanlige pressorene Nettoeffekt : Økning i Hjerteminuttvolum, redusert systemvaskulær motstand med eller uten et lite blodtrykksfall

50 Komplisert medikament, har høyst ulike effekter avhengig av dose og til en viss grad individuell respons Lave doser ( 1-3 µg/kg/minutt): Virker mest på domamin-1 reseptorer i nyrer og mesenteriale kar og gir selektiv vasodialtasjon Begrepet nyredose er mye brukt, men klinisk nytte av lav-dose dopamin hos kritisk syke pasienter er omdiskutert

51 Litt større doser ( 5-10 µg/kg/minutt): Stimulerer dopaminreseptorer + ß1 reseptor Hjertet kontraktilitet og minuttvolum økes BT og hjertefrekvens påvirkes relativt lite Perifer karmotstand lett redusert eller uendret Blodgjennomstrømning i nyrer øker og gir økt diurese og utskillelse av Na

52 Større doser (>10-20 µg/kg/minutt): Alfa reseptorene aktiveres i økende grad og fører til vasokonstriksjon både i systemisk og pulmonalkretsløp med økende vaskulær motstand Slagvolum og minuttvolum faller Økende energiforbruk i hjertet Tachykardi og arytmier Økende karkontraksjon i bl.a.nyrer og tarm Avtakende diurese Maks effekt etter ca. 5 minutter, det meste av effekt borte etter ca. 2 minutter

53 Kraftig ß1 og moderat ß2 stimulerende effekt, i høyere doser ogsåstimulerende Lave doser gir vesentlig økt minuttvolum pga inotrop og kronotrop effekt Større doser øker perifer motstand og blodtrykk Kan ha en rekke bivirkninger som arytmier, BT stigning Kan også gis som kontinuerlig infusjon Brukes hovedsakelig i krisesituasjoner som kombinert inotrop og kronotrop stimulering (for eksempel hjertestans) og ved anafylaksi

54 Stimulerer særlig ß1 i hjertet og perifere reseptorer som fører til en kraftig vasokonstriksjon og noe økt minuttvolum Bivirkninger som hypertensjon, arytmier, tachykardi Brukes mest ved septisk sjokk OBS! må ikke være hypovolemisk Kan gi vevsnekrose ekstravasalt

55 Såkalt calciumsensitiserer Virkningsmekanismer: Øker kontraksjonskraft, reduserer både preload og afterload Øker koronarsirkulasjonen etter hjertekirurgi og Forbedrer myokardperfusjon ved hjertesvikt uten at O2 forbruket skal øke merkbart. Forsterker sensitivitet for calcium i de kontraktile proteinene gjennom en calciumavhengig binding til troponin C. Åpner ATP sensitive kalium kanaler i vaskulær glatt muskulatur som gir vasodilatasjon av systemiske og koronare arterier og systemiske venøse kapasitetskar Gis i infusjon over et døgn, med eller uten bolusdose. Virketid: En uke? Kan gjentas Klinisk dokumentasjon: Omdiskutert.