Refeeding syndrom Forebygging og behandling

Transkript

1 Refeeding syndrom Forebygging og behandling Petter Gjessing Lege Avd. for gastroenterologisk kirurgi Universitetssykehuset Nord-Norge

2 Historie Første gang beskrevet hos japanske krigsfanger etter 2. verdenskrig Inntak av næring etter lengre tids faste førte til hjertesvikt Godt beskrevet, men fortsatt lite kjent syndrom (diffuse symptomer, lite fokus på ernæring i helsefaglig utdanning) Schnitker MA, Mattman PE, Bliss TL. A clinical study of malnutrition in Japanese prisoners of war. Ann Intern Med 1951;35:69

3 Definisjon Potensielt dødelig komplikasjon hos alvorlig underernærte pasienter ved for rask gjenoppstart av ernæring Oralt Enteralt Parenteralt Spesielt tilførsel av større mengder karbohydrat/glukose er farlig

4 Årsak Hormonelt og metabolsk betingede skift i elektrolytt- og veskebalansen fra ekstra- til intracellulære rom Oppstår ved skifte fra katabol tilstand til anabolt stoffskifte med glycogen-, fett- og proteinsyntese og raskt økende basal metabolsk rate

5 Kjennemerke Hypofosfatemi (<0,65 mm/<0,32 mm) Eventuelt også Hypokalemi (<3,5 mm) Hypomagnesemi (<0,50 mm) Unormal natrium / veskebalanse Tiaminmangel (Spes. alkoholikere)

6 Normalt stoffskifte Energiforbruk Basal metabolsk rate ca. 8 MJ/døgn CHO Oksidering av næringstoffer Tiamin Glukose Fosfat Pyruvat 40 % ATP produksjon 60 % spillvarme Fosfat Mg 2+ Mg 2+ K + Na + Basale celleaktiviteter: Proteinsyntese Aktivitet i ulike ionepumper (Na/K-ATPase) Muskelaktivitet: - Opprettholdelse av muskeltonus - Ventilasjon av lunger - Tarmperistaltikk - Hjerteaktivitet

7 Glykogenlagre utarmes (12-24 t) Blodsukkeret synker Patogenese Faste / underernæring Insulin Proteindegradering glukogene AS (alanin) Lipolyse glycerol + fettsyrer Glukagon Glukogene AS + glycerol glukoneogenese i lever Fettsyrer ketonlegemer Katabolisme

8 Patogenese Faste / underernæring Hjerne, røde blodlegemer og nyremarg umiddelbart avhengige av glukose fra glukoneogenese i lever Øvrige vev skifter fra glukose til utnyttelse av ketoner og FFA FFA overtar gradvis som energileverandør ila 3 uker Økende ketoner i blod stimulerer hjernen til utnyttelse av disse som hovedenergikilde (2-4 uker) redusert glukoneogenese (proteinsparende)

9 Patogenese Faste / underernæring Tap av muskel- og fettmasse Ledsagende intracellulært tap av vann, vitaminer, kalium, fosfat og magnesium celleskrumping Serumnivåer inkl. fosfat, kan være lave eller forbli normale (primært intracellulære ioner / renal utskillelse ) Insulin - internalisering av Na/K-ATPase (storforbruker av ATP) REE (20-25% reduksjon)

10 Celleskrumping H2O Vitaminer (Tiamin) K Fosfat Mg Glykogen Protein Insulin Na/K-ATPase Tap av vann, vitaminer og elektrolytter inkl. fosfat

11 Patogenese Refeeding syndrom Glukose Mg K Insulin Fosfat Tiamin K Cellulært glukoseopptak, ATPproduksjon og protein-, fett- og glykogensyntese Externalisering og aktivering av Na/K-ATPase Raskt intracellulært opptak og ekstracellulært fall i konsentrasjoner av fosfat, Mg, K og tiamin (lav fosfat øker Mg ekskresjon via nyrene ytterligere Mg-tap)

12 H2O Vitaminer (Tiamin) K Fosfat Mg Patogenese Refeeding syndrom Glykogen Protein Insulin Na/K-ATPase Mg

13 Patogenese Refeeding syndrom Fosfat Sentral i glykolysen og oksidativ fosforylering (ATP produksjon) Cellemembranintegritet Cellesignalering (enzym- / second messenger - aktivering) 2,3-difosfoglycerat (2,3 DPG) (O2 frisetting fra erytrocytter) Essensiell komponent i nukleinsyrer (DNA/RNA) Renalt syre/base - bufferssystem Tiamin Enzymatisk cofaktor i karbohydrat-avhengige metabolske prosesser Mg Enzymatisk cofaktor i energiomsetning / ATP-produksjon og DNA/RNA- og proteinsyntese Viktig for membranpotensialer og nerveimpulser i muskler og hjertet K/Na Hovedelektrolytter for opprettholdelse av membranpotensialer, muskelkontraktilitet og elektrobalansering

14 Refeeding syndrom Symptomer Hypofosfatemi(<0,65 mm) Hypoxi Respirasjonssvikt Hjertesvikt Koagulasjonsforstyrrelser Thrombocytopeni Leukocyttdysfunksjon Wernicke Hypokalemi (<3.5 mm) Tarmparalyse Hypotensjon Arytmi EKG-forandringer Hjertestans Tiaminmangel Synsforstyrrelser Ataxi Hypotermi Konfusjon, koma Hypomagnesemi (<0.50 mm) EKG-forandringer Arytmi Muskelsvakhet Tremor Kramper Oppkast Diare Koma Korsakoff Amnesi konfabulering Endret mental status

15 Refeeding syndrom Forekomst Ukjent Alvorlig hypofosfatemi (<0,32 mm) ~0,5 % av hospitaliserte pasienter (Malnutrisjon) Hypofosfatemi (<0,65 mm) 34 % av intensivpasienter i snitt 2 dager etter ernæringsoppstart Camp MA, Allon M. Severe hypophosphatemia in hospitalised patients. Mineral & Electrolyte Metabolism 1990;16: Marik PE, Bedigan MK. Refeeding hypophosphataemia in an intensive care unit: a prospective study. Arch Surg 1996;131:

16 Refeeding syndrom Forebygging og behandling Identifisere høyrisikopasienter SCREENING

17 Refeeding syndrom Kriterier for høy risiko 1 eller flere: BMI <16 Vekttap >15% siste 3-6 mndr > 10 dager uten næringsinntak Lav fosfat, magnesium, kalium før ernæring 2 eller flere: BMI <18,5 Vekttap >10% siste 3-6 mndr > 5 dager uten næringsinntak Alkoholmisbruk, diuretika, antacida, insulin eller kjemoterapi National Institute for Health and Clinical Excellence. Nutrition support in adults. Clinical guideline CG32.

18 Refeeding syndrom Høyrisikopasienter Anorexia nervosa Dysfagi Kronisk alkoholisme Kreftpasienter Stråleterapi Postoperative pasienter High stress pasienter uten/lite matinntak >7 d Ukontrollert diabetes mellitus Kronisk malnutrisjon Inflammatorisk tarmykdom Kort-tarm Kronisk pankreatitt Post-bariatrisk kirurgi Langvarig faste / snåle dietter Eldre / depresjon AIDS Langtidsbruk av medikamenter Antacida (Magnesium- og aluminium-salt binder fosfat) Diuretika (elektrolytt-tap) National Institute for Health and Clinical Excellence. Nutrition support in adults. Clinical guideline CG32.

19 National Institute for Health and Clinical Excellence. Nutrition support in adults. Clinical guideline CG32. Dewar H, Horvath R. Refeeding syndrome. In: Todorovic VE, Micklewright A, eds.apocketguideto clinicalnutrition.2nded.british Dietetic Association, Forebygging Refeeding syndrom Forebygging og behandling Unngå >3 dager faste / lavkalorisk inntak (inkl. intrahospitalt) Risiko er økt allerede ved >5 dager faste / lavkalorisk inntak: Max 50 % av behov (<15 kcal/kg/dag) første 2 dager, øk deretter til fullt behov hvis klinisk og biokjemisk monitorering ikke indikerer problemer Ernæring kan startes uten forutgående korrigering, hvis disse gjøres parallelt

20 National Institute for Health and Clinical Excellence. Nutrition support in adults. Clinical guideline CG32. Dewar H, Horvath R. Refeeding syndrome. In: Todorovic VE, Micklewright A, eds.apocketguideto clinicalnutrition.2nded.british Dietetic Association, Høy risiko Refeeding syndrom Forebygging og behandling Sjekk Na, K, fosfat og Mg før, 6 timer og daglig etter ernæringsoppstart Gi tiamin mg iv/im 30 min før ernæringsoppstart og første dager, deretter oralt vit.b x 3/dag Da vi i Norge ikke har perorale løsninger eller tbl. med Max 10 kcal/kg (ekstreme tilfeller 5 kcal/kg) første dager mer enn 3 mg Tiamin, gis høydose i.m. eller i.v. Tiamin i Øk til henhold fullt behov til guidelines ila en uke første 5 dager, deretter mere vanlig doser peroralt. F eks Tiamin NAF 4 tbl x 3 daglig = 36 Vitamin/sporelement tilskudd daglig i 10 dager mg/dag. Monitorer og korriger elektrolytter daglig (OBS.: K og fosfat) Restriktivt veskeregime / diuresemonitorering (OBS: hjertesvikt) Evt EKG monitorering

21