Hyponatremi og nevrokirurgi. Ole Solheim, Overlege/Professor Nevrokirurgisk avdeling/inm St.Olavs Hospital/NTNU

Transkript

1 Hyponatremi og nevrokirurgi Ole Solheim, Overlege/Professor Nevrokirurgisk avdeling/inm St.Olavs Hospital/NTNU

2 Hyponatremi Årsaker? SIADH Cerebralt salttap Diuretika/osmotika Feil væskebehandling Kortisolmangel Mineralkortikoidmangel Hjertesvikt Leverchirrose Nyresvikt Polydipsi Medikamentutløst (antiepileptika) Hyperglykemi Etc. Behandling? Ringer 0,9% NaCl 2,9% NaCl Mineralkortikoider (Florinef ) Glukokorticoider (Kortison ) Væskerestriksjon Vaptaner - vasopressin antagonister (Samsca ) Ekspektans

3 Hyponatremi - hva er det? Definisjon: s-na < 135 mmol/l

4 Hyponatremi Den vanligste elektrolyttforstyrrelsen Forekomst i befolkningen: ca 2,5% Forekomst kirurgisk avdeling: ca 4,4% Forekomst intensivavdeling: ca 30% Forekomst på sykehjem: ca 30% Hyponatremi er assosiert med outcome for en lang rekke forskjellige tilstander: Pasienter inneliggende på sykehus Intensivpasienter Pasienter med hjertesvikt Pasienter med leversykdom Operasjonspasienter (komplikasjoner og 30d-mortalitet) Ulike nevrokirurgiske populasjoner (TBI, barnetumores, SAB) etc

5 Hyponatremi Er hyponatremi kun er en surrogatmarkør for alvorlig sykdom eller modifiserbar risikofaktor? Varierer muligens fra tilstand til tilstand? Husk: Rask korrigering av kronisk hyponatremi kan gi nevrologiske sekveler og død Sentral pontin myelinolyse Noen kan komme inn med hyponatremi som har stått lenge (eldre, pasienter som bruker antiepileptika etc) Ingen konsensus når det gjelder klinisk betydning, utredning og behandling. Hyppigste elektrolyttforstyrre, men svært få gode studier

6 Hyponatremi og nervefunksjon Akutt hyponatremi (oppstår ila 48t) Osmolar gradient oppstår -> vann går inn i cellene - > hjerneødem Mortalitet >50% ved akutt hyponatremi og Na < 105 mmol/l Kronisk hyponatremi (utvikler seg over mer enn 48t) gir sjelden ødem, og i verste fall mildere former for hjerneødem

7 Hyponatremi og nervefunksjon Asymptomatisk hyponatremi? Hos asymptomatiske pasienter med SIADH (Na ) fant man mer ustøhet enn hos kontroller (Renneboog B, Musch W, Vandemergel X, et al. Am J Med 2006) Flere case-kontroll-studier rapporterer økt risiko for frakturer ved hyponatremi ER-studie: Pasienter med hyponatremi på innkomstblodprøve var oftere innlagt på grunn av fall (21% vs 5%) (Gankam KF, Andres C, Sattar L, et al. Mild hyponatremia and risk of fracture in the ambulatory elderly. QJM 2008) Surrogatmarkør eller modifiserbar faktor?

8 Profylaktisk hypernatremi? Ingen gode studier, men nokså utbredt behandling i klinisk praksis Motstridende rapporter om effekt og bivirkninger Ny likevekt etter fullført profylakse? teoretisk lite å vinne? Det er økningen i s-na (og den osmolære gradienten over cellemembranen) som gir bedring i ICP, ikke den absolutte verdien Mindre brukt nå enn tidligere

9 Intervensjonsgrense? Multi-disiplinær gruppe gjorde systematisk litteraturgjennomgang Fant: Svært få gode studier Anbefaler utredning og behandling ved s-na<131

10 Fysiologi Hva regulerer s-na? 1. Tørste 2. ADH-sekresjon 3. Feedback fra renin-angiotensin-aldosteron systemet som regulerer Na-utskillelse i nyrene

11 Fysiologi Tørste Stimuleres ved økende s-osmolalitet Sensitivt: Bare 2-3% økning av s-osm gir tørste Stimuleres også også ved 10-15% fall i blodvolum eller lavt BT Frigjør Renin fra nyrene -> Angiotensin -> Angiotensin II -> reopptak av Salt og Vann Tørstesenter lokalisert i anteriolaterale del av hypothalamus Angiotensin II gir mindre tørste

12 Fysiologi ADH-utskillelse Syntetiseres av nevroendokrine celler i hypothalamus og utskilles fra hypofysens baklapp Stimuleres av s-osmolalitet En endring på 1% er nok Gir økt reopptak av vann i samleductus i nyrene

13 ADH-utskillelse Fysiologi

14 Fysiologi Renin-Angiotensin-Aldosteron Renin Mindre NaCl til macula densa: Aldosteron» 1) Dilatasjon i afferente arteriole -> økt glomerulært filtrasjonstrykk -> økt GFR» 2) Økt frigivelse av renin > Angiotensin II > økt reabsorbsjon av salt og vann Reduserer utskillelse av NaCl ved å øke reabsorbsjon i» Henles sløyfe» Distale tubuli» samleductus

15

16 Natrium og s-osmolalitet Vann i kroppen 40% er ekstracellulært 60% er intracellulært Natrium er viktigste ekstracellulære osmolar Hyponatremi gir nesten alltid fall i s-osmolalitet S-osm (mmol/kg) = (2 x serum[na]) + (serum[glucose]/18) + (karbamid/2.8) Unntak: Hyponatremi ved normal eller høy s-osmolalitet: Nyresvikt (høy karbamid) eller diabetisk ketoacidose (høy glukose)

17 Utredning

18 Utredning

19 Cerebralt salttap eller SIADH?

22 Spørsmål?

23 Forslag til forenklet utredning (hos nevrokirurgiske pasienter) 1: Ta stilling til (intravasal) volumstatus (vanskelig, men nødvendig!) Vena Jugularis (fylning, evt trykkmåling)? Tachycardi, hypotensjon (evt postural hypotensjon)? Ødem/stående hudfolder? Utvikling av Hematokrit/Hb/albumin? UL-bedømning av fylning av sentrale vener? Væskebalanse/Vekt? 2: U-Na: Høy (>20 mmol/l): SIADH eller cerebralt salttap Lavere : Tap i tarm (oppkast, diaré), nyresvikt, hjertesvikt, chirrose, hypovolemisk hyponatremi (f.eks feil væskebehandling) 3. Hyperkalemi (og hypotensjon)? Ja: Addisons? Sjekk p-kortisol

24 Forslag til forenklet behandlingsalgorime Vanligst: Ingen tegn til intravasal dehydrering og høy U-Na: SIADH -> væskerestriksjon (evt vasopressin antagonist (Samsca )?). Sjeldnere: Intravasal dehydrering og høy U-Na: Cerebralt salttap -> Tilskudd av saltvann (+ evt mineralkortikoid (Florinef ) Sjeldnest: Hypokortisolisme: tilskudd av Kortisol + evt mineralkortikoid Andre: Normal/høy osmolalitet = mannitoleffekt? Lav U-Na: Tap i tarm eller annen organsvikt (hjerte, lever)?

25 Falsk hyponatremi (Omfordelings-hyponatremi) Vann går fra innsiden til utsiden av cellene (fra intra- til extracellulært) slik at natrium-konsentrasjonen fortynnes Mannitol Hyperglykemi Rheo-macrodex

26 Feil (re)hydrering Både Salt og vann tapes og/eller erstattes av for saltfattige løsninger Rehydrering med glukose 5% i.v. Ringer alene Psykogen polydipsi

27 I.V. væske 1 liter Ringer: 130 mmol/l Na+ 109 mmol/l Cl - 28 mmol/l Laktat 4 mmol/l K mmol/l Ca 2+ 1 Liter 0.9% NaCl: 154 mmol/l Na + og Cl 1 Liter 3% NaCl: 514 mmol/l Na + og Cl

28 Årsaker til nevrokirurgisk iatrogen hyponatremi 1. Omfordelingshyponatremi: Mannitol, Rheo-Macrodex 2. Overvæsking (Trippel H: Hypertensjon, hypervolemi, hemodilusjon): Omfordelingshyponatremi Økt Na tap grunnet større diureser Stimmulerer BNP? Øker ektracellulært volum -> aktivering av natriuretiske peptider + hemming av aldosteron 3. Hypertont saltvann: Repetert akutt forhøyelse av s-na (intravasalt) ->Mye NaCl til macula densa i nyrene-> mindre renin -> mindre Angiotensin II -> mindre aldosteron -> høyere diurese med mer tap av salt og vann 4. En rekke mulige stimuli for økt ADH-utskillelse (SIADH) hos nevrokirurgiske pasienter: Hypovolemi/ hypotensjon (f.eks pga sedativa) Overtrykksventilasjon Smerte/stress/kvalme Medikamenter (særlig opiater og karbamazepin evt også nifedipin) 5. Pressorbehandling Natriuretisk effekt alene

29 Medikamentutløst (eller medikamentforverret) hyponatremi?

30 SIADH Vanligste årsak til hyponatremi hos nevrokirurgiske pasienter (også etter SAB)! SIADH: hyponatremi lav serum osmolalitet Normalt eller økt intravasalt blodvolum konsentrert urin, ofte med høy U-Na Ekskusjon av hypokortisolisme (obs s-k)

31 Væskebalanse ved SIADH Oftest positiv væskebalanse ved SIADH

32 Cerebralt salttap Omstridt diagnose (er alt SIADH?) Som SIADH, men negativ intravasal væskebalanse Diagnostikk forkludres av overvæsking, pressor og medikamenter hos intensivpasienter Sees hyppigere ved SAB Skyldes muligens BNP (Brain Naturetic Peptide?) gir salt og volumtap i urin - beskyttende mot ICP-stigning? Salt og væsketap kun iatrogent? Overvæsking (trippel H) gir tap av saltvann i urin.. Katekolaminindusert? 90% av de som hadde fått diagnosen CSWS hadde positiv total saltbalanse dersom alt salt inn/ut ble registrert detaljert (Crit Care Med Nov;30(11): )

33 Hyponatremi og SAB 30-50% av pasientene med SAB får hyponatremi i forløpet Økt risiko for vasospasme (korrelasjon eller kausalitet?) Potensiell etiologi ved SAB: SAIDH Cerebral Salt Waste (CSWS) ACTH/glukokorticoidmangel Overvæsking Diuretikaassosiert Medikamentelt forverret Noradrenalin (trykk-natriurese) Nimodipin (aktivering av ANP og hemmende virkning på Aldosteron-frigjøring) Etc Noen (særlig eldre studier) rapporterer at 80% er CSWS og andre at 80% er SIADH ved hyponatremi og SAB Ingen konsensus om hva som er CSWS og SIADH og overlappende definisjoner. Vanskelig å vurdere intravasal volumstatus, faktoren som i praksis skiller.

34 DIND (Delayed Ischemic neurologic deficit) etter SAB Rammer 20-40% av pasienter med SAB Vanligste definisjon: Nytt nevrologisk utfall 3 dager eller mer etter SAB og samtidig angiografisk vasospasme Variasjon i prevelans skyldes nok betydelig variasjon i diagnosekriterier og overvåkning (angio/doppler/nevrologisk status/ct/mr) Patofysiologi dårlig kjent Blodmengde etablert risikofaktor (Fisher grade) Største risiko dag 6-8 Kausal sammenheng med vasospasme ikke sikker Kausal sammenheng med hyponatremi?

35 Oppsummering hyponatremi Hyponatremi hyppig hos nevrokirurgiske pasienter Klinisk viktig hos pasienter med ICP-problemer, potensielt viktig hos pasienter utsatt for vasospasme (subaraknoidalbløding) Sjeldnere klinisk viktig etter ICP-topp er gått over og/eller det er gått mer enn 14 dager siden subaraknoidal blødning Vanskelig å skille SIADH og Cerebral salttap som skal ha motsatt behandling, særlig hos pasienter som får mye behandling som påvirker salt/væskebalansen DD: Addison! (måle kortisol ved tvil, særlig ved hyperkalemi) I praksis (dessverre) for mye prøving og feiling unngå å velge motsatt strategi av forrige visittlege/vakthavende

36 Hydrocephalus

37 CSF-produksjon Voksne har ml CSF Ventrikkelsystemet inneholder ml CSF En voksen (mann) produserer ca 500 ml/døgn

38 CSF-produksjon 80% lages i plexus choroideus Subependymale kar og kar i pia er også kilde til CSF

39 CSF sirkulasjon

40 CSF-trykk Normalt intrakranialt trykk (ICP) hos en voksen er trolig ca 2-8 mmhg. ICP >16 er patologisk ICP >20 bør behandles asap Spinalpunksjon: Gir ikke alltid representativt trykk

41 CSF-trykk og venetrykk Økt venetrykk har direkte innvirkning på ICP Leie Valsalva Adipositas

42 Hydrocephalus Ideopatisk Medfødt Post-traumatisk Post-hemorrhagisk Post-operativ Post-infeksiøs

43 Klassifikasjon Obstruktiv Eks blødning i cerebellum Kommuniserende Eks etter SAB Unspesifisert Eks NPH

44 Symptomer/funn Heterogen presentasjon, men ofte stereotyp ved gjentatte episoder hos samme pasient (tidligere episoder med shuntsvikt): Hodepine Oppkast Visussvekkelse (papilleødem) Perinaud syndrom (vertikal blikkparese) Kognitiv svikt Redusert våkenhet (GCS) Ataksi Fremgang stopper etter akuttfase (etter SAB/tumorkirurgi/meningitt/ICH etc) Postoperativ subkutran CSF-ansamling Postoperativ CSF-lekkasje Bildefunn: Utvidelse av ventrikkelsystemet Periventrikulært ødem?

45 Behandling Kirurgisk! Overflyttes Nevrokirurgisk avdeling Inngrep avhenger av årsak Behandle årsak (fjerne tumor, koagel) Lede CSF annen vei Shunt VP (Ventriculoperitoneal) VA (Ventriculoatrial) LP (Lumboperitoneal) 3.ventrikulostomi Endoskopisk Evt åpen, kirurgisk Ventil Fast/Justerbar MR-kompatibel/ikke-MR-kompatibel

46 Behandling Endoskopisk 3.ventrikulostomi Ved antatt/mulig obstruktiv hydrocephalus

47 VP/VA shunt Behandling

48 Risikofaktorer for senere shuntbehov hos pasienter med SAB Intraventrikulær blødning Fisher grade Ventrikulomegali Alder Ekstern drenasje i forløpet (akutt hydrocephalus) Varighet av ekstern drenasje

49 Risikofaktorer for hydrocehalus etter tumorkirurgi Tumorlokalisasjon i bakre skallegrop Tumorlokalisasjon i/nær ventrikkelsystemet Ventrikkelsystemet åpnet under inngrepet Postoperativ meningitt Multiple CNS-mestastaser Meningeal carcinomatose

50 Shuntsvikt Oftest proksimal svikt(ventrikkeldrenet) Oftere ved suboptimalt leie av dren (eks dren i plexus choroideus) Oftere ved proteinrik CSF (eks etter blødninger eller infeksjoner) Utredning Sjekke åpningstrykket (MR siden sist?) Pølsetegn? Palpasjon av ventil Evt aspirasjon fra shuntkammer Bildefunn CT caput Rtg shuntoversikt Rtg shuntventil (sjekke åpningstrykket) Kontrastundersøkelse av shuntsystemet Kirurgisk eksplorasjon av shuntsystemet

51 Shuntinfeksjon Kan gi samme symptomer som shuntsvikt (og gi opphav til shuntsvikt), men kan også gi: Rubor, dolor, calor over shuntslange Buksmerte (VP-shunt) Sepsis/ Feber av ukjent årsak Kan ha nesten normale infeksjonsprøver Tidlig postoperativ: Ofte staph aureus Sen postoperativ: Ofte staph. epidermidis Obs abdominalkirurgi hos pasient med VP-shunt Utredning Aspirasjon fra shuntkammer Evt spinalpunksjon Blodkulturer (UL/CT abdomen (pseudocyster?)) Shuntsystemet må fjernes/byttes dersom infisert, evt eksternaliseres en periode. Langvarig antibiotikabeh.

52 Overdrenasje Gir ofte mange av de samme plager som underdrenasje Stillingsavhengig hodepine Forverring ved aktivitet Noen pasienter har forbigående shuntbehov

53 Fallgruber shunt/hydrocephalus Overse diagnosen (forsinket diagnostikk): Hydrocephalus Shuntsvikt Shuntinfeksjon (obs falsk negativ dyrkning av CSF) Glemme å justere åpningstrykket til shuntventil etter MR Slit-ventrikkel-syndrom (kan ha shuntsvikt med normale ventrikler) Spinalpunksjon ved obstruktiv hydrocephalus

54