Akutt Kompartment syndrom (AKS) Helgelandssykehuset Mo i Rana 1
Innledning Def: Kritisk trykkøkning innenfor et definert kompartment, som medfører reduksjon i perfusjonstrykket til vevet. Uten tidlig diagnose og behandling medfører dette iskemi, nekrose og permanent nedsatt funksjon. Behandling er fasciotomi og dekompresjon av alt affisert vev i kompartmentet 2
Richard von Volkmann Kreditert som den første med full beskrivelse av AKS 1881: paralyse og kontrakturer etter for stram bandasjering, skyltes for langvarig iskemi Muskel kunne ikke overleve lenger enn 6 timer med komplett iskemi 3
Peterson(1888) Iskemisk kontraktur kunne oppstå, uten at det forelå bandasjering. Han postulerte ikke årsaker til dette 4
Jepson( 1926) Paralyse og kontraktur i ektremiteten kunne forhindres ved å utføre akutt dekompresjon 5
Epidemiologi og risikofaktorer Menn 10 ganger hyppigere enn kvinner Gjennomsnitt alder 30-35 år 2/3 i forbindelse med brudd Hvorfor unge menn hyppigst? Traumemekanisme ( høyenergi?) Økt muskelmasse sammenlignet med eldre, gir redusert kapasitet for hevelse? 6
Epidemiologi Ca 3/100000 pr år Tibia skaftfraktur 36% Bløtvevskade 23.2% Distal radiusbrudd 9.8% Kontusjonsyndrom 7.9% Antebrachifraktur 7.9% Femur skaftfraktur 3.0% Håndtraume 2.5% Pilonfraktur 2.5% Sjeldent: ankel-, albue-, bekken- og humerusskaftfrakturer 7
Etiologi( Etter Matsen 1975) Trykk utenfra Stramme sirkulære bandasjer/gips Plasterstrekk hos barn (ekstrem elevasjon? stramt elastisk bind?) Mindre losjevolum Lukking av større fasciale defekter Økt volum i losjen Arteriell blødning Økt kapillær permabilitet/filtrasjon ( klemskader/myonekroser) 8
Patofysiologi Felles patogenetisk faktor for kompartmentsyndromer er forhøyet trykk. Det er fortsatt usikkerhet om den eksakt patofysiologiske mekanismen som forårsaker redusert blodgjennomstrømning ved AKS. Finnes flere teorier: 9
Arteriovenøs trykkgradient teorien Ved ca 20 mmhg =>redusert po2. po2 => tilbud av oksygenert Hb Hb02 => metabolisme fra aerob til anaerob Anaerob metabolisme => endret osmolalitet Endret osmolalitet => filtrasjon fra karseng => trykk = ond sirkel 10
Critical closing pressure theory Kritisk trykkgrense i små årer Transmuralt trykk = forskjell mellom intravaskulært trykk og vevstrykket. Økt vevstrykk=> transmuralt trykk Transmuralt trykk => sammenfall av årer 11
Problemet 12
Løsningen 13
Økt trykk: effekt på muskel Muskelceller er det mest følsomme vevet for iskemi, derfor det viktigste vevet å vurdere ved økt trykk Økt trykk gir reduser blodgjennomstrømning i muskel => iskemi => nekrose Nekrose skjer vanligst sentralt i muskelen først Noen muskelceller er mer følsomme enn andre; for eksempel type 1 celler (anteriore kompartment legg) er mer følsomme for iskemi enn type 2 celler (posteriore kompartment legg) 14
Effekt på nerve Krever også kontinuerlig tilførsel av oksygen Mekanismen for nerveskade er ikke fullt ut forstått, kan skyldes iskemi, iskemi+ høyt trykk, toksiske effekter eller effekter av acidose Mikroårer i nerver har en spesiell kapasitet til å vinne tilbake funksjonen selv etter lengre iskemi 15
Effekt på bein Ved ubehandlet AKS kan pseudoartose oppstå 16
Diagnose Generelt Identifisere risikopasienter!!! Grundig undersøkelse: dokumenteres med funn og tidspunkt Gjentatte us Forsinket diagnose kan få alvorlige konsekvenser: Permanent tap av sensorikk og motorikk Kontraktur Infeksjon amputasjon 17
Symptomer og tegn assosiert med AKS Smerter, større enn forventet, reagerer lite på smertebehandling Smerter ved passiv strekk av muskel Hevelse Sensorisk og motorisk forstyrrelser 18
Smerte Regnes som det første symptomet Dyp, vanskelig lokaliserbar, større enn forventet Passive bevegelser av muskulatur, øker smerten Mange fallgruver: Nerveskade Multitraumer Barn Smertestillende, inklusiv spinal/epidural Sensitivitet 19%, spesifisitet 97%( Ulmer 2002) Men hos klar og orienterte pasienter, regnes smerter som tidlig symtom på kompartment 19
Hevelse/ spent losje Uspesifikt symptom Vanskelig å palpere om en losje er spent eller ikke 20
Parastesier Tegn på nerveiskemi eller skade på nerver ifm traumet Tidligere sett på som ett tidlig tegn på AKS, senere dokumentert at det er et sent tegn Sensitivitet på 13% og spesifisitet på 98%( Ulmer); ekskluderer symptomet fra å være viktig diagnostisk verktøy 21
Paralyse Paralyse er sent tegn Bradley rapporterte at kun 13% gjenvant den motoriske funksjonen ved fasiotomi, etter at drop fot forelå 22
Manglende puls Svak eller fraværende puls: Vaskulær skade Seinstadium av kompartment; amputasjon blir oftest nødvendig 23
Kliniske verktøy oppsummert Sensitivit et% Smerter Smerter ved passivt strekk parastesi er 19 19 13 13 parese Spesifisit et% 97 97 98 98 24
Konklusjon Bedre å ekskludere AKS, enn å bekrefte diagnosen 25
Trykkmåling Flere anbefaler kontinuerlig trykkmåling hos risikopasienter (McQueen, Hope) Det er dokumentert at trykkmåling påviser kompartment syndrom, før kliniske tegn. Reduserer tiden til fasciotomi Øker ikke antall fasciotomier eller assosierte komplikasjoner 26
Monitorering Al- Dadah et al sammenlignet 218 pas i 2 grupper ( trykkmålt/ ikke trykkmålt) med tibiabrudd: Monitorert gruppe(109) 15.6% fascitomert, tid til fasciotomi 22 timer Klinisk us(109) 14.7% fascitomert, tid til fasciotomi 23 timer Ingen klinisk forskjell på resultat 27
Trykkmåling: teknikk og plassering Ca 5 cm fra bruddet gir de mest nøyaktige målingene Legg: anterior kompartment, hvis mistanke anbefaler noen å også måle i dyp bakre Arm: fleksor kompartment vanligst; men hvis mistanke om ekstensorkompartment; mål også her 28
Normal trykk i frisk muskel er 10 mmhg Mye av litteraturen forsøker å finne grenseverdien for fasciotomi Grenseverdien variere mellom 30-55 mmhg i ulike studier Flere studier har demonstrert at pasientens toleranse for trykkøkning avhenger av perfusjonstrykket( BT) 29
P= diastolisk trykk- kompartment trykk Flere studier antyder at trykkdifferensiansen som er lik eller mindre enn 30 mmhg er diagnostisk for kompartment McQueen: 116 tibifrakturer, kontinuerlig trykkmålt, grense for fasciotomi P 30mmHg, fant alle AKS, ingen unødvendige fasciotomier, ingen komplikasjoner White: fant det samme på 101 pasienter 30
Svakheter med P Studiene gjelder i hovedsak AKS legg Andre kompartment i kroppen kan ha andre trykkgrenser Anbefaler samme grense i alle kompartment, til noe annen dokumenteres Barn er heller ikke undersøkt Anbefaler gjennomsnittstrykk for å beregne P, da diastolisk trykk ofte er lavere i denne gruppen. 31
Tidspunkt for fasciotomi Sammenheng mellom tidspunkt for fasciotomi og resultat Studier viser mellom 6-12 timer ( etter traumet) som kritiske punkt for spalting Dette avhenger av hvor høyt trykket er Tidspunkt fra diagnosen er satt, er ikke relevant: fasciotomi skal da gjøres straks, uten nøling ved diagnosetidspunkt!!! 32
Trykk overvåkning Litteraturen anbefaler å følge trykk trenden over en periode på 2 timer. Protokoller for fasciotomi: Reduserer tid til fasciotomi Reduserer komplikasjonsrate Øker ikke antall fasciotomier En studie viste overbehandling ved kontinuerlig trykkmåling( Janzing), men brukte ikke trend over tid. NB! Det anbefales ikke å sette diagnosen AKS etter en enkel trykkmåling. 33
BT Anestesi påvirkning Kakar: 242 tibiafracturer Pre og postoperativt BT er godt samstemte Intraoperativt BT signifikant forskjellig fra overnevnte Konklusivt: fasciotomi skal ikke utføres på ett intraoperativt målt P. Anbefaler trykkmåling over tid. 34
Engelske anbefalninger AKS forårsakes enten av brudd eller bløtdelsskade Anbefaler kontinuerlig trykkmåling, pga av stor unøyaktighet med bruk av kliniske symptomer. 35
Engelske anbefalninger Anbefales bruk av kontinuerlig trykkmåling hos følgende pasienter: Alle pasienter med tibia skaftbrudd Alle pasienter med høyenergetiske tibia platåfrakturer og Pilonfrakturer Alle unge pasienter med høyenergiskade på femur eller underarm (m/u brudd) Alle risikopasienter som ikke kan samarbeide fullt ut (barn, mulitraumer, nedsatt bevissthetsgrad) Alle pasienter med bløtdelshevelse som gir mistanke om AKS 36
Konklusjon P 30mmHg er diagnostisk for AKS når man måler trenden over 2 timer 37
Kasuistikk Lørdags kveld. ATV ulykke. 23 årig mann. Multiple frakturer; Håndfrakturer Antebrachifraktur Tibia skaftfraktur 38
Operert alt i en seanse Operasjonstid 6 timer Ikke lagt inn trykkmåler postoperativt Spinal + narkose Etter operasjon (og spinal gått ut) => VAS 7-8 i legg 39
48 timer etter ulykken Pasienten fortsatt på intensiv Dropfot, mye smerter (opiatkrevende) og CK vedvarende høy Gjort fasciotomi: alle 4 losjer åpnet Nekroser sentralt i muskulatur i antikuslosje Øvrige losjer normal muskulatur Etter mange revisjoner av nekroser og VAC behandling, får man lukket såret 40
3 mndr. postoperativt Vedvarende dropfot Ung gutt med livsvarig sekvele.. Hvor gikk det galt? 41