Sykdomslære Basiskurs i hjerterehabilitering 26.09.2012 v/assistentlege Ellen Julsrud
Disposisjon Normal anatomi/fysiologi Klaffesykdom, hjertesvikt Koronarsykdom Aterosklerose Symptomer Årsaker/risikofaktorer Utredning Behandling Sekundærforebygging/rehabilitering
Hjertet er et fantastisk organ, en kraftig muskel en selvstyrt pumpe som reguleres av det autonome (selvstyrte) nervestystemet vårt. Det har et avansert elektrisk ledningssystem og egen blodforsyning. I motsetning til en del andre muskler i kroppen, er hjertemuskelen aldri i ro, så lenge vi lever!
Hjertets anatomi Hjertet veier mellom 250 og 350 g Fire kamre; høyre og venstre forkammer; høyre og venstre hjertehjertekammer Muskulatur med hinner over
Hjertets anatomi
Hjerteklaffene Hjertet har fire klaffer som skal hindre blodet i å strømme i feil retning 1. Aortaklaffen 2. Mitralklaffen 3. Pulmonalklaffen 4. Tricuspidalklaffen http://www.ohioheartandvascular.com/health-resource-center-articles.aspx?cid=2 (Valves 2-Views)
Hjerteklaffefeil Klaffefeil kan oppstå etter infeksjoner, hjerteinfarkt, aterosklerose, være medfødt Medfører lekkasjer eller trangt utløp, som fører til redusert pumpefunksjon Behandlingen vil ofte være operativ med plastikk eller innsetting av ny klaff
Trang aortaklaff aortastenose
Hjertets pumpefunksjon - diastole og systole - to atskilte pumper - høytrykkssystem venstre side - lavtrykkssystem høyre side
Pumpefunksjon Slagvolum(SV) mengde blod hjertet pumper pr hjerteslag (60 70 ml i hvile) Minuttvolum(MV) antall slag i minuttet multiplisert med slagvolum (4 5 l/min) i hvile Ejeksjonsfraksjon(EF) et mål på hjertets pumpeevne (normal venstre ventrikkelfunksjon ved EF over 50 %)
Hjertesvikt Når hjertets pumpefunksjon ikke svarer til kroppens behov (EF < 40%) Forskjellige uheldige kompensasjonsmekanismer aktiveres Vanligste årsaker: Gj.gått hjerteinfarkt, kardiomyopati, hypertensjon og klaffefeil
Kransarteriene Høyre og venstre koronararterie RCA og LCA LCA deler seg i LAD (v. fremre nedadgående) og CX (cirkumflex) RCA avgir en gren som kalles PDA (bakre nedadgående) http://www.ohioheartandvascular.com/health-resource-center-articles.aspx?cid=2 Coronary arteries
Koronar hjertesykdom Angina pectoris, hjerteinfarkt (spasmeangina) Årsak til mer enn halvparten av alle hjerte- og kardødsfall, som igjen utgjør henimot halvparten av dødsfallene i Norge hvert år Alder: Økende med økende alder, men også før pensjonsalder hoveddødsårsaken både for menn og kvinner Kjønn:5-6 ganger høyere forekomst hos menn før 60 års alder
Aterosklerose- årsaken til koronar hjertesykdom Utvikler seg gradvis fra 20-30 års alder (Nyere forskning USA: 12-14 års alder) Tilstand med oppopphopning av fettstoffer og etter hvert kalk i åreveggen (plakk) Mer hos individer med høy risikoprofil
LIPIDER Transporteres i blodet som lipoproteiner Kolesterol- fettstoff i kroppen, viktig byggesten, kroppen produserer kolesterol selv, tilførsel fra mat unødvendig Viktigste transportformer: LDL (det dårlige), HDL (det gode)
ÅREFORKALKNING Åreforkalkning er en generalisert sykdom. Hvis det oppdages forkalkninger i blodårene til bena er det økt sannsynlighet for forkalkninger også i andre områder, for eksempel i hjertets kransarterier.
Aterosklerose-prosessen
Plakkdannelse,endotelfunksjon Normalt langsom progresjon Plakk danner seg der hvor blodet flyter langsomt Økt drag på blodåreveggene fra en raskere blodstrøm (ved f.eks trening), fører til at cellene i åreveggen produserer forbindelser som beskytter årene = bedre endothelfunksjon
1. LDL fra blodet akkumuleres i intima, modifiseres 2. Modifisert LDL initierer en inflammatorisk respons med tiltrekning av monocytter og T-lymfocytter 3. Monocyttene modner til makrofager (spiseceller) 4. Makrofagene spiser modifisert LDL Kilde:Peter Libby, Scientific American, (2002)
5. Inflammasjonsmediatorer fremmer veksten av det aterosklerotiske plakket, det dannes en bindevevskappe over lipidkjernen 6. Glatte muskelceller migrerer til intima, prolifererer og produserer ekstracellulær matrix Kilde:Peter Libby, Scientific American, (2002)
7. Inflammasjonsmediatorer fra de lipidholdige makrofagene svekker den fibrøse kappen 8. De lipidholdige makrofagene utskiller vevsfaktor som initierer trombose Kilde:Peter Libby, Scientific American, (2002)
Plakkruptur-trombose Når vevsfaktor eksponeres på plakkoverflaten aktiveres både blodplater og koagulasjonssystemet Det dannes en plate-firbrinplugg Løses opp igjen- selvtilheling Ikke alltid fullstendig okklusjon -forekommer langt hyppigere enn kliniske hendelser
Årsaker til aterosklerosen (angina pectoris og hjerteinfarkt) Ikke-påvirkelige faktorer - Familiehistorie/arv (lipidstatus) - Kjønn - Alder - Koagulasjonssykdommer Påvirkelige faktorer - Røyking - Lite fysisk aktivitet - Høyt blodtrykk - Kosthold (lipidstatus) - Overvekt - Diabetes - Stress
Alkohol Små mengder vin kan i en del studier tyde på positive effekter i forhold til forekomst av CVD Større mengder negativt på en rekke områder - øket forekomst av slag, hypertensjon, kreft ++
Utredning ved mistanke om koronarsykdom Sykehistorie Klinisk undersøkelse Effekt av nitroglycerin? EKG og arbeids-ekg Belastnings-scintigrafi Ecco-Cor Angiografi- ved positiv AKG eller scintigrafi eller langvarige brystsmerter uten sikre funn
Angina pectoris Klassiske symptomer Smerter ved fysisk belastning Smerter bak brystbeinet med utstråling mest til kjeve og venstre arm Smerten sitter i 15 20 minutter
Angina pectoris Atypiske symptomer Tung og ujevn pust Trøtthet Svimmelhet og/eller kvalme Tretthetsfølelse i brystet Vondt i ryggen Dårlig fordøyelse
Hjerteinfarkt Tilstopning av en koronararterie Vanligste symptom akutte brystsmerter, tung pust og angst Smerten vedvarer Kan være stumme
Arbeids-EKG Normal Positiv
Koronar angiografi
Angiografi
Behandling av angina pectoris/hjerteinfarkt Medikamenter PCI -BMS/DES ACB-operasjon Livsstilsomlegging BMS = bare metal stent DES = drug eluting stent
Hjerteinfarkt: 2 pasienter 48 timer etter trombolysebehandling
ACB -operasjon Ca 2500 ACB/år i Norge, ca 650/år ved Feiringklinikken Hjerte-/lungemaskin LIMA Venegraft
ACB-operasjon
Sekundærprofylakse og medikamentell behandling Sekundærprofylakse: tiltak for å forebygge/forhindre nye kliniske manifestasjoner av en kjent sykdom.
Hva skal vi forebygge? Aterosklerose-prosessen Angina pectoris, etter hjerteinfarkt PCI-beh ACB-op Sekundærprofylaksen må rettes både mot aterosklerosen og trombosen. Sekundærprofylaksen/behandlingen skal hindre utvikling av forverring som hjertesvikt og alvorlig
Hjerterehabilitering Intervensjon retter seg mot påvirkbare årsaker til aterosklerosen: røykeslutt økt fysisk aktivitet/trening kostintervensjon/treningskjøkken/vektreduksjon stressmestring og sykdomsmestring medikamentell behandling forhøyet kolesterol hypertensjon hjertesvikt (som følge av infarkt) evt annen medikamentell forebyggende behandling
Medikamentell sekundærforebygging Statin (evt annen kolesterolsenk. beh.) Antitrombotisk behandling ACE-hemmer Betablokker
Sekundærforebygging etter hjerteinfarkt Økt inntak av langkjedede flerumettede fettsyrer av n-3-familien (marint fett) Reduserer mortalitet, reduserer forekomst av plutselig død, antiarrytmiske egenskaper (eksperimentelle studier)
Livsstilsendring Studier har vist at komplett og samvittighetsfullt gjennomført livsstilsendring kan gi en risikoreduksjon på ca 80-90 %. Røykeslutt Regelmessig fysisk aktivitet Kostholdsendring Vektkontroll
Takk for oppmerksomheten!