HJERTESVIKT UTREDNING OG BEHANDLING Haugesund Sjukehus 1953
Definisjon av hjertesvikt 1. Symptomer på hjertesvikt i hvile eller aktivitet 2. Objektive funn av kardial dysfunksjon(systolisk eller diastolisk) i hvile påvist ved ekkokardiografi 3. Ved fortsatt usikkerhet styrkes diagnosen hvis spesifikk behandling bedrer tilstanden
PATOFYSIOLOGI HJERTESVIKT
Bakgrunn Hjertesvikt økende med insidens på 0,5% og prevalens på 1-2%. Demografi- stadig flere eldre Man lever lenger med hjertesvikt pga bedre behandling av koronarsykdom, medikamentell behandling og bruk av hjertestarter(icd) og hjertesviktpacemaker(crt-p evt CRT-D).
Bakgrunn En ikke ubetydelig andel har hjertesvikt i NYHA III og IV. Hyppig hospitalisering og mye plager. Behov for nye behandlingsmodaliteter pga begrenset effekt av medisiner. Vi har tre pasienter med LVAD(left ventricular assist device) i påvente av transplantasjon. En av disse er nå transplantert.
Etiologi Koronarsykdom: postinfarktsvikt med regional skade og redusert EF. Trekarssykdom som debuterer med lav EF og sviktsymptomer. Arrytmier: rask ubehandlet atrieflimmer er vanlig årsak- «tachycardiomyopathi» Hypertensjon: som regel først hypertrofi og diastolisk hjertesvikt, men senere også pumpesvikt.
Etiologi Kardiomyopathier: dilatert, hypertrofisk, restriktiv, non-compaction, Takotsubo(broken heart syndrome) Dilatert kardiomyopathi
Etiologi Klaffefeil: aorta- mitralinsufficiens, aortastenose, (mitralstenose)
Etiologi Andre: cellegift, Herceptin, adriamycin ++, alkohol, avleiringssykdommer, medfødte hjertefeil som er operert tidligere. Fabrys sykdom med hypertrofi av venstre ventrikkel
Symptomer og funn
Symptomer og funn Pga nedsatt cardiac output økt trøtthet Redusert fysisk kapasitet Lavt BT, tachycardi Mindre aktivitet(tilpasser seg) NB lett å overse! Pga økt bakovertrykk/væskeretensjon Dyspnoe v/aktivitet Orthopnoe Hoste Angina Deklive ødemer Lungestuvning Stor lever Halsvenestuvning Gallopprytme
Diagnostikk
Diagnostikk 1. Evaluere risikofaktorer: hypertensjon,diabetes, anemi, dyslipidemi. 2. Familiehistorie: hjertesvikt, mors subita, koronarsykdom etc 3. EKG: normal EKG uvanlig ved hjertesvikt, se på rytme, infarkttegn, hypertrofi og grenblokk.
Diagnostikk 4. Rtg.thorax: stort hjerte, markerte kar, manifest stuvning- men lav sensitivitet!
Diagnostikk 5. Blodprøver: hematologisk status, nyre-, leverog thyroideastatus. Blodsukker/HbA1c. TnI. 6. BNP: B-type natriuretisk peptid. Økt ved hjertesvikt. Normal BNP- hjertesvikt usannsynlig. Verdi 50-100 gråsone. BNP > 100 øker sannsynlighet for diagnosen. Følge BNP over tid tja. Stiger ved forverring- men andre parametre viktigere i evalueringen.
Diagnostikk 7. Ekkokardiografi: -avgjørende betydning i diagnostikk. Etiologi, klaffefeil,systolisk og diastolisk funksjon. - Gradere venstre ventrikkelsvikt vha ejeksjonsfraksjonen, EF. Normalt 50-60%. - Grad av diastolisk funksjon vha mitralflow i diastole, E/A-ratio.
Dilatert venstre ventrikkel systolisk svikt, lav EF
Hypertrofisk cardiomyopathi-normal EF uttalt diastolisk dysfunksjon
Diagnostikk 8. MR av hjertet: -Gullstandard på EF, dimensjoner og volum. - -Bedre på høyre ventrikkel og bedre på å kartlegge årsak til hjertesvikt(infarktsekveler, kardiomyopathier). - Mindre tilgjengelig, begrensninger - Samarbeid med Curato Haugesund
Infarkt- kontrastoppladning lateralt
CT koronarkar/koronarangiografi CT god til å utelukke koronarsykdom ved lav og middels risiko. Ikke eldre pga kalk. Haugesund- Radiologisk og Curato Må henvises fra spesialist etter primær utredning med AKG og evt Ekko-cor. Som regel gjør man koronarangiografi pga da kan man behandle samtidig. Påvise evt ischemisk årsak, samt måle EF, lekkasjer.
Behandling av hjertesvikt Kan oppnå mye med multidisplinær behandling. Bedret funksjonsnivå, NYHA klasse, QOL Færre sykehusinnleggelser Bedret overlevelse Bevare andre organfunksjoner- viktig mtp evt senere hjertetransplantasjon
Ikke- medikamentell behandling Saltrestriksjon: - svært viktig og syndes ofte mot - begrense væskeinntak i noen tilfeller Pasientopplæring/mestring/egenbehandling Alkohol: måtehold Røykeslutt: KOLS, koronarsykdom ++ Trening: nesten alltid, hjelper på funksjonsnivå, livskvalitet og psyke.
ACE-hemmere Første valg ved oppstart Ramipril 1,25mg x 2 5mg x 2 Enalapril 2,5mg x 2 10mg x 2 Øke med 2 ukes intervall, sjekk kreatinin og elektrolytter. Tåler 25% økning i kreatinin. Tørrhoste bytte til A2- blokker OBS dehydrering kan gi akutt nyresvikt, nulle ACE -hemmer
ARB(angiotensin blokkere) Diovan, Atacand, Cozaar Nesten like god som ACE-hemmere Ingen tørrhoste eller angioødem Lik bivirkningsprofil Vi kombinerer IKKE disse med ACE-I selv om Guidelines tillater. Opptrapping som ved ACE- hemmere
B-blokkere Metoprolol depot, Bisoprolol, Karvedilol. «start low and og slow» Høyest mulig tolererte dose. Puls ned mot 50 ok hvis ikke plager. Ikke ved akutt svikt- starte når stabil. Ikke seponere ved akutt forverring
Aldesteronantagonister Aldactone(Spirix) og Eplerenon(Inspra) Ved lav EF og fortsatt sviktsymptomer etter initialt behandling. Underforbruk i følge litteratur, men begrensninger ved nyresvikt og problem med hyperkalemi. Ikke ved Kalium >5. Max 25mg. Må nulles ved interkurrent dehydrering. Inspra 6mnd blåresept etter MI med lav EF.
Digitalis Lanoxin, Digoxin som skilles ut via nyrene Kun ved samtidig AF Problem med digitalisintox pga nyresvikt Dosere i nedre referanseområde. Dosere 0,0625mg eller 0,125mg Bedre å starte for lavt og justere etter speil enn omvendt.
LCZ696- «ARNI» Stor nyhet! Kommer muligens for salg 2016
Biventrikulær pacemaker-crt Venstre grenblokk(25%, =dyssynkroni) QRS-bredde > 120ms NYHA- klasse II-IV EF < 35% Optimal medikamentell terapi Evt tillegg av ICD funksjon 1/3 god respons, 1/3 stabilisert, 1/3 nonrespondere
CRT-D
Hjertesviktpoliklinikk Pasientopplæring Medikamentopptrapping med blodprøvektr. Justere diuretika Oppdage forverring tidlig Når høyere dosering og henter ut større gevinst, unngår innleggelser Begrenset kapasitet Sykepleiere: Rosa M. Stødle og Ingunn Dallan.
Hjertetransplantasjon og LVAD 1. NYHA klasse IV tross optimal behandling 2. Maksimalt 02 opptak < 14 ml/kg/min (eller <50% av forventet) (Ute av stand til å gjennomføre arbeidsbelastning) 3. Dårlig hemodynamikk (Cardiac index <2.0 l/min/m2) 4. Vanskelig korrigerbare elektrolyttforstyrrelser, residiverende VT/VF eller innslag av ICD, persisterende hypotensjon og tegn på organsvikt styrker indikasjonen
Hjertetransplantasjon og LVAD Henvises OUS, Rikshospitalet for vurdering. Settes på Tx-liste hvis oppfyller kriteriene Begrenset tilgang på donorhjerter LVAD: bro til TX pga «holde pas. i live» og revitalisere andre organer slik at man tåler inngrepet. LVAD: endelig terapi? Ikke avklart enda Haugesund: 3 LVAD, en transplantert
Kontrollenhet, batterier og monitor
Ta med hjem beskjed OBS på symptomer(ikke bare ødemer) Grunnleggende utredning: anamnese, klinisk us, lab inkl. BNP, EKG og rtg thorax Ved mistanke henvise for Ekko ++ Starte behandling på sterk mistanke, prøv å nå opp i dosering som allerede er startet. Pasientinformasjon: salt, væske, dehydrering, justere diuretika selv.
Er du i tvil ta kontakt Gunnar Nyland Saied Nadirpour Steffen Lachnit Christer Aase Kjell Waage Reinert Rød Hjertesvikt sykepleiere
Takk for oppmerksomheten