The Basics Lungenes primære oppgave Oksygenopptak CO2 eliminasjon ph regulering
Klara 60 år, HT, HK, DM2, BMI 40, røyker. Skal til en laparaskopisk hysterektomi
Spontanventilasjon Diafragma står vanligvis for 60% av respirasjonsarbeidet Normal I:E ratio er 1:2 Ved inspirasjon settes lungene på strekk slik at de utvides undertrykk i alveolene luft drives inn Ved ekspirasjon slappes diafragma, og lungene trekker seg sammen mot FRC overtrykk i alveolene; luft ut helt til FRC Luftveiene holdes hele tiden åpne pga det negative intrapleurale trykk, og elastisitet i lungene
Spontan ventilasjon FRC Elastiske krefter i thoraxvegg og hviletonus i diafragma vil virke utover Elastiske krefter i lungevevet virker innover Når man slapper av etter et vanlig utpust vil det oppstå en likevekt mellom disse kreftene; et lungevolum =FRC
GG Grunnkurs Anestesiologi november 2011
FRC Større stående enn liggende Reduseres ved atelektaser og alle prosesser som reduserer plassen til lungene Og anestesi Pleuravæske Adipositas Utspilt abdomen
CC; Closing Capacity CC; Det lungevolumet hvor de små luftveiene begynner å kollapse under ekspirasjon
Spontan ventilasjon Lungen er en hengende svamp med iboende elastiske krefter som vil trekke lungen sammen. Ved FRC vil øvre deler være utspilt, mens tyngdekraften gjør at de nedre delene blir mer komprimert De nedre delene av lungen ventileres best(gitt at FRC >CC); her er alveolene minst ved begynnelsen av inspirasjon større volumendring Sideleie?
V/Q Ventilasjon og perfusjon øker hos våkne og selvpustende i gravitasjonsretning med ca3-4x. Ratioen er ikke langt fra 1.
Surfaktant Reduserer overflatespenningen Virker mer jo mindre alveolene er; stabiliserer lungen Er det viktigste bidraget til lungenes elastans
Statisk og dynamisk luftveiskollaps Statisk: Når alveolene har nådd en minste, kritisk str, og surfaktantlaget ikke lenger motstår overflatespenningen klapper sammen Dynamisk: Forsert ekspirasjon. I stedet for undertrykk, får vi nå et pos Pip, fx +80cmH20. Langs luftveiene vil det imdl skje et gradvis trykkfall fra 80 til 0 cm H2O, på et punkt vil trykket i luftveiene være mindre enn det omgivende intratorakale trykk Astma, emfysem, air trapping
Compliance Definert som forandringen i lungevolum per enhet endring i Ptp. (Ptp=PA-Pip) Når Ptp øker, medfører det en volumøkning som er avhengig av strekkbarheten til lungene; compliance Redusert: fibrose, surfaktantmangel (ARDS), red FRC Økt: Lungeemfysem Red thoraxveggcompliance: fedme, hud (arr/sklerose), ribbebruskens elastisitet og grad av forkalkning.
Compliance; ettergivelighet
Klara Engstelig for narkose, fjernet blindtarmen da hun var 10 og har fortsatt mareritt om den maska som luktet så rart. Du kommer med maska, men hun er ikke fornøyd!! Er det egentlig så nøye?
Preoksygenering Hvorfor? Nitrogen wash-out effekt; omdanne FRC til et oksygen reservoir, samt bedrer oksyhemoblobinsaturasjon Øker O2 reservene, gir oss en buffer med tid før desaturering! Oksygen-hemoglobin dissosiasjonskurven viser at det går mye lenger tid fra 100-90 enn fra 90 til farlig lave verdier.
Preoksygenering Hvordan? TV: 100% FiO2 i 3 min til ETO2 er >90% VK: 8 dype vitalkapasitetspust CPAP om overvekt, eller de som ikke når 93% metning til tross for høyflow oksygenering Tett maske? God bevegelse i bagen Kapnografi kurve ETO2 beveger seg opp ETO2 IKKE lik 100
Preoksygenering Hvordan kan du vinne enda mer tid? Hodet opp 20 grader; 386 vs 283 sek Gravide ingen effekt 45 grader vs flatt Apneoksygenering: 5Lgrime 6 vs 3,65 min til 95% Kuracit vs esmeron: 242 vs 378 sek til 95%
Preoksygenering Hvem? RSI Forventet vanskelig maskeventilasjon Forventet vanskelig luftvei Anatomiske malformasjoner eller spesielle tekniske momenter (fx DLT) Overvekt, graviditet, tarmobstruksjon, ascites Aspirasjonsrisiko, red FRC Økt O2 forbruk Feber, gravide
Preoksygenering Hva med resten? Det er vanskelig å nøyaktig forutse vanskelig maskeventilasjon og trachealintubasjon. Om larynxspasme/oppkast skjer, er risikoen for alvorlig hypoxemi større Maskeubehag overestimeres av anestesipersonell; 5/10 va 2/10. Ubehag på linje med venfloninnleggelse. Som et minimum 4 langsomme dype pust med tett maske og 10L, fylt sett.
Preoksygenering Ta av masken, pas puster gjennom kneet, ikke gjennom nesen.
Reoksygenering Klara var vanskelig å intubere likevel, og hun faller i metning til 92% uten at tuben er nede. Unngå trykk over 20-25 cmh20. Med FiO2 1.0 trengs kun 3-4 pust/min, 1,5-2 sek per pust. Det vi gjør: 60-120 pust/min Etter vellykket reoksygenering intuberes Klara vha CMAC og bougie.
Dødrom Anatomisk og fysiologisk Fra carina og ned er dødrommet 32% ved anestesi, øker til 50% om man tar med tube/lxmaske/koplinger Oppmot 2/3 ved maskeventilasjon Dødrom=ventilerte alveoler som ikke blir perfundert Lavt hjertemv, lungeemboli Regional hypoperfusjon og /eller regional hypoventilasjon Stor differanse mellom ETCO2 og pco2=større dødrom
Shunt Blod perfunderer ikke-ventilerte alveoler. Uansett hvor mye FiO2 vi gir, vil venøst blod nå venstre side. Våken og frisk: 1-2-% av CO Ved anestesi: 10% 50% er ekte shunt gjennom atelektatiske områder Resten er endret V/Q distribusjon Årsak: Medfødt hjertefeil, pneumoni, lungeødem, atelektase, alt som gjør at FRC blir lavere enn CC
Overtrykksventilasjon Fysiologiske forandringer ved overtrykksventilasjon Hemodynamisk: Overtrykk i thorax gjør at hjertet må pumpe mot større ytre kraft, redusert venøs tilbakestrømning redusert minuttvolum Sedasjon: perifer vasodilatasjon lavere BT, cerebral perfusjon og diurese. Redusert perfusjon av lever og nyre
Hva gjør anestesi med lungene Fall i FRC med 16-20 (+19 50)% umiddelbart ved narkoseinduksjon, fremmer lukking av luftveier. Når normal verdi først noen timer etter avslutning. Reduksjonen er uavhengig av paralyse Årsak? Tap av respiratorisk muskeltonus Gir mindre lungecompliance Økt luftveismotstand
Compliance Red i compliance ved innledning av anestesi inntrer raskt, men er ikke progressivt. Skyldes sannsynligvis pust på lavere lungevolum, pga atelektaser.
V/Q anestesi Dramatisk endring av ventilasjonen, mens perfusjonen ikke endres så mye. V/Q mismatch øker Endret luftfordeling i lungene, minste motstands vei Blodfordeling: Tyngdekraft, luftfordeling, MV Øvre deler ventileres best, nedre deler sirkuleres best
3-kompartment modell 1. Øvre; mer elle mindre normal V/Q 2. Litt lenger ned; fortsatt åpne alveoler, men lider av intermitterende luftveiskollaps, lav V/Q 3. Nedre deler; alveolene har kollapset (atalektaser), og vi har en svekket oksygenering. V=0 2 og 3 vil svekke oksygeneringen, men med O2 vil effekt av lav V/Q elimineres.!ren O2 i dårlig ventilerte alveoler vil gi rask absorpsjonsatelektase, og omdanner 2 til 3.
HPV Hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon Forsøk på normalisering Red perfusjon til underventilerte alveoler Inhalasjonsanestesi hemmer HPV Høy FiO2 hemmer HPV
Atelektaser Mindre volum og luftveisdimensjoner fremmer luftveislukking Luftveislukking øker med alder, men starter allerede ved 20 årsalder. Pust på lave volum; kontinuerlig luftveislukking gjennom hele ekspirasjonen Bak lukket luftvei vil gass bli mer eller mindre raskt absorbert atelektaser >90% utvikler 0-30% atelektaser, det meste skjer innen 5 min Atelektase kan trigge en inflammatorisk reaksjon, og kan være fokus for postopr lungeinflammasjon
Atelektaser Avhengig av FiO2 100% i 3 min; 10% atelektase 80% i 3 min: 2% atelektase 60% i 3 min: eliminerer nærmest atelektaser 30% O2: ingenting Ved red av O2 fra 100-80 ved preoksygenering faller apnetoleransen fra 7-5 min. Utsetter kun problemet, etter 45 min er mengden lik til tross for red til 0,4 FiO2. Årsak:
Absorpsjonsatelektaser Absorpsjon av O2 fra lukkede luftveier/alveoler I pasienter med lav regional V/Q ratio, holdes de involverte alveolene hovedsakelig åpne pga nitrogen.
Atelektaser O2 gjør prosedyren tryggere, og vi gir i overflod pga redselen for mislykket intubasjon og hypoxemiske hendelser. Men; høy FiO2 fremmer atelektasedannelse, som svekker lungenes evne til å oksygenere blodet, og gjør dem mer sårbare for komplikasjoner postopr.
What to do? Preoksygenering med 100% bør følges av en rekrutteringsmanøver; reåpner kollaberte alveoler. Og/eller; innledning med CPAP/PEEP for å opprettholde FRC
Rekruttering Det krever høyere trykk for å reåpne kollaberte alveoler, enn for å åpne lukkede luftveier. 1. Inflasjon til 40 cm H20 i 10 sek etter innledning, og hvert 30 min, eller kontinuerlig PEEP på 7-10 2. Topptrykk 20 over PEEP, 3 pust på hvert trinn(5 av gangen), 6 pust på toppen med 40/20. Stopp på 5-10 i PEEP på vei ned igjen, avhengig av pasient.
Rekruttering Ved ZEEP og FiO2 0,4 etter rekruttering; ser kun 20-25% av initial atelektase etter 45 min. Hos katter; et stort pust vil frigi surfaktant og stabilisere alveolen. Når lungevolum deretter reduseres, forblir alveolene åpne FiO2 1.0 etter rekruttering Rekollaps etter 5 min. For mye FiO2 fremmer atelektase dannelse, som igjen krever høyere FiO2 eller høyere PEEP for å nå en tilfredstillende oksygenering; ond sirkel
PEEP Luftveislukking og atelektase kan reduseres ved å unngå fall i lungevolum; PEEP. Seponering av PEEP; Alveolene kollaberer innen 1 min. PEEP vil red CO (red venøs return), samt skvise blodflow nedover i lungene slik at atelektaser mottar enda mer blod PEEP øker ventilasjonen av alveoler med høy V/Q ratio, øker V/Q mismatchen Netto effekt; Arteriell oksygenering bedres ikke ved rutineanestesi. MEN; gir man høy FiO2 bør det gis sammen med PEEP, som vil beskytte lungen fra kollaps. MEN; enhver red i atelektase, med eller uten bedret oksygenering, vil være verdifullt mtp postopr lungefunksjon og pneumoni!!
Klara Buken insuffleres med CO2, og kirurgen ønsker Trendelenburg leie. Du har allerede klødd deg i hodet fordi SpO2 har lagt seg ned på 94% til tross for at du har skrudd FiO2 opp til 0,6, og er bekymret for hvordan dette skal gå.
Laparaskopi Respirasjonsmekanikk: Økt intraabdominalt trykk gir ytterligere restriksjon av diafragma og nedre thorax. Compliance reduseres signifikant, noen ganger med økt luftveismotstand, spesielt hos overvektige. Økt luftveistrykk ses alltid, spesielt i Trendelenburg. CO2 absorpsjon: Starter få minutter etter oppstart, ca 30/50 ml/min. Om ventilasjonen forblir den samme, vil paco2 raskt økr, og CO2 vil starte å diffundere inn i kroppens CO2 lagre. Lang prosedyre; hyperkapni i mange timer postopr. Er pas lungesyk eller er overvektig vil endring i compliance beskrevet før kreve et enda større MV. ETCO2 alene er ikke nok, pga store V/Q mismatcher!
Postoksygenering The final disaster Fylling av lungen med O2 før ekstubasjon er logisk for å gi lenger tid før hypoxemi ved ekstubasjon. Men O2 absorberes raskt, fremmer atelektasedannelse. Sug: fremmer atelektasedannelse. Mer skade enn nytte, med mindre det er en klar indikasjon (fx ØNH kirurgi)
80% FiO2 Postoksygenering
Ekstubasjon Ikke bare reversering av intubasjonsprosessen Om vanskelig maskeventilasjon, intubasjon eller om kirurgi indikerer vanskelig reintubasjon; Plan!! DAS (difficult airway society): Har laget ekstubasjonsalgoritmer (ikke intensiv eller barn). Link: http://www.das.uk.com/guidelines/das-extubation-guidelines1
Den postoperative lunge De fleste atelektaser forsvinner etter vekking pga hoste og dyp inspirasjon. Dog bør man forsøke å begrense mengden atelektasedannelse ved GA, fordi noen atelektaser fortsatt eksisterer etter anestesi, og kan være en kilde til infeksjon. Retrospektiv studie med 160000 pas, ikke kardiell kirurgi; pneumoni funnet hos 1,6 %. Mortalitet 21% i denne gruppen Andre studier har vist høyere insidens
Den postoperative lunge Mål: lever fra deg en pasient uten atelektaser til postop! Opprettholde FRC både under og etter anestesi Riktig bruk, og ikke misbruk, av oksygen Rekruttering og PEEP kan være vel så viktig for å unngå lungeinfeksjon, som for å bedre oksygenering
Oppsummert anestesieffekt på gassutveksling Den uniforme fordeling av ventilasjon og perfusjon red av anestesi. Betydning av dette er aldersrelatert, og kan affiseres av FiO2 og og type anestesi. Økning i alveolært dødrom skyldes økt fordeling av ventilasjon til omr med høy V/Q Venøs admixture er økt i anestesi til ca 10%, men forandringen affiseres av alder, er minimal hos unge. Økt venøs mix skyldes økning i reell intrapulmonal shunt(atelektaser), og pga økt distribusjon av perfusjon til omr med lave V/Q ratioer. Hovedforskjellen er mellom våken og anestesert tilstand. Både PEEP og rekrutteringsmanøvre reduserer shunten, men den gunstige effekten på pao2 reduseres pga en økning i V/Q mismatch, og en reduksjon i CO som reduserer det venøse O2 innhold
Anesthesia side effects include: Headache, Nausea, Dizziness, and a Bruise on your head