HJERTEFORUM NR ; VOL

Transkript

1 Mitralinsuffisiens Terje Skjærpe, St. Olavs Hospital I 1957 presenterte Lillehei den første rapporten på kirurgisk behandling av mitralinsuffisiens ved hjelp av annulopastikk. I 1960 beskreiv McGoon ved Mayo-klinikken ein metode for kirurgisk behandling av chordaruptur ved hjelp av ein triangulær reseksjon av det resulterande prolapset. Det er for meg litt uklart kor mykje slike metodar kom i bruk, men da kunstige ventilar vart tilgjengelege utover talet, vart dei i aukande grad nytta. Frå starten på 1970-talet begynte interessa for mitralklaffereparasjonar igjen å auke. Den mest sentrale personen i denne samanhengen var Alain Carpentier som med sin artikkel The French correction i 1983 markerte innleiinga på ein ny æra innan kirurgisk behandling av mitralinsuffisiensar (Carpentier A, J Thorac Cardiovasc Surg 1983). Samstundes var utviklinga av ekkokardiografien som diagnostisk metode i gang. Øsofagoskopet vart teke i bruk på midten av 80-talet og med det muligheten for peroperativ monitorering av operasjonsresultatet. Dette resulterte i ei eksplosivt aukande interesse for klaffebevarande mitralkirurgi på slutten av 80-talet og utover 1990-åra, og dette er nå ein etablert standard for behandling av mitralinsuffisiens, spesielt degenerativ. Dette har i dramatisk grad endra indikasjonsstillinga for tidspunktet for kirurgi. Reparativ mitralkirurgi er nå så etablert at kvaliteten til hjartekirurgiske sentra i nokon grad blir vurdert ut frå kor mange plastikkar som blir utført på lekke klaffar i høve til ventilskifte. Figur 1. Morfologi mitralklaff Årsaker til mitralinsuffisiens Etter at insidensen av reumatisk sjukdom er betydeleg redusert i den vestlege verda, er det to dominerande årsaker til mitralinsuffisiens, degenerativ sjukdom som ved mitralprolaps med og utan chordaruptur, og funksjonell insuffisiens på bakgrunn av venstre ventrikkelskade (kardiomyopatiar og koronarsjukdom). Av andre årsaker er endokarditt den viktigaste. Reumatisk årsak vil ein først og fremst sjå hos innvandrarar frå land med høg prevalens av slik sjukdom. Degenerativ mitralinsuffisiens Degenerative årsaker inkluderer forkalkingar i annulus og klaffesegl, men det er i praksis klaffeprolaps på bakgrunn av myksomatøs eller fibroelastisk degenerasjon, med eller utan chordaruptur, som fell inn under omgrepet. I Europa og USA utgjer pasientar med slike klaffeforandringar den største gruppa operert for rein mitralinsuffisiens. Myksomatøs degenerasjon ser ein gjerne hos yngre pasientar. Den kan sjåast som ein primær affeksjon av mitralklaffen (trikuspidal- og aortaklaff kan også vere affisert), eller som ein sekundær affeksjon ved ulike tilstandar (Marfan og Ehlers-Danlos syndrom, polycystisk nyresjukdom, osteogenesis imperfecta og pseudoxantoma elasticum). Dei histologiske forandringane er i alle tilfelle dei same med desorganisering og fragmentering av kollagen og elastiske fiber og infiltrasjon av mukopolysakkarider. Forandringa kan involvere annulus som disponerer for dilatasjon av annulus. Klaffesegla er fokalt fortjukka, chordae gjerne forlenga. Ekkokardiografisk framstår segla som fleskete og med overflødig vev som bollonerer inn i venstre atrium, forbi annulus (billowing valve se figur 1). Største tjukkelse på segla på over 5 mm er assosiert med forverra prognose. Fibroelastisk degenerasjon ser ein oftare hos eldre pasientar. Ekkokardiografisk ser ofte klaffen normal ut bortsett frå ulike gradar av prolaps. Chordarupturar ser ein hyppig ved prolaps både hos eldre og yngre, men er spesielt vanleg

2 ved fibroelastisk degenerasjon, hos opp til 50 % av opererte pasientar. Mange vil beskrive billowing valves som prolaps, medan Carpentier avgrensa prolapsomgrepet til dei situasjonane der kanten av eit eller begge segla fell bak annulusplanet i systole. Dette synest å ha gjeve opphav til ein del forvirring m.h.p. nomenklatur, idet gruppa kring Tajik og Enriquez-Sarano på Mayo-klinikken har beskrive slike forandringar som flail leaflets. Tidlegare vart omgrepet flail avgrensa til chordaruptur av ulike årsaker (degenerasjon, endokarditt, traume), evt. meir dramatiske tilstandar som papillemuskelruptur. Det synest nå å vere eit gjennomslag for å beskrive eit segl som flail når det tydeleg fell bak det andre, sjølv om det ikkje ligg føre chordaruptur. Prevalens og prognose Estimat på prevalens av mitralprolaps har variert mykje da ein tidlegare tenderte til betydeleg overdiagnostisering. Det medførte at sjukdomen vart sett på som svært benign (ein sjukdom er spesielt godarta når diagnosen er falsk positiv (sitat Martin St. John Sutton, Circulation 2002)). Meir nøkterne estimat indikerer ein prevalens på 1-2,5 %. Trass meir strikte diagnostiske kriteriar er prognosen framleis relativt benign i populasjonsstudiar (Freed LA, N Engl J Med 1999). Sjølv i eit meir selektert pasientmateriale er mortaliteten ikkje signifikant verre enn den forventa i tilsvarande aldersklassar (Avierinos JF, Circulation 2002). Frå Mayo-klinikken er det presentert ei rekke studiar på prognose basert på ulike kriterier og med noko ulik konklusjon. Ei rimeleg oppsummering tyder likevel klart på at store mitralinsuffisiensar har ein dårleg prognose både med hensyn på morbiditet og mortalitet (Enriquez-Sarano M, N Engl J Med 2005, Grigioni F, Circulation 2001). I våre dagar, der forløpet blir modifisert av kirurgisk intervensjon, blir prognosen kanskje best beskrive av Martin St. John Sutton i ein editorial (St John Sutton M, Circulation 2002) der han etter gjennomgang av tilgjengeleg litteratur hevder at minst 10 % av pasientar med prolaps vil få behov for klaffekirurgi. ventrikkel, papillemusklar og annulus. Iskjemisk mitralinsuffisiens blir avgrensa til ei eiga subgruppe karakterisert av dårleg prognose og vanskelege og til dels uavklarte behandlingsindikasjonar og metodar. Koronarsjukdom kan sameksistere med både funksjonell og degenerativ mitralinsuffisiens utan å vere årsak til lekkasjen. Dette kan vanskeleggjere påvisinga av den eigentlege årsaka. Iskjemisk mitralinsuffisiens Det har blitt presentert ulike forklaringsmodellar for mekanismen bak iskjemisk mitralinsuffisiens. Den mest framherskande nå er tjoringsdistansen (tethering length) mellom papillemuskel og mitralannulus (Levine RA, Circulation 2005). Ulike studiar har vist at rein papillemuskeliskjemi ikkje gjev lekkasje, heller ikkje global iskjemi eller iskjemi av papillemuskel med tilgrensande vegg utan at det også skjer ei remodellering av ventrikkelen. Dilatasjon av ventrikkelen vil endre posisjonen til papillemusklane i høve til annulus i apikal, dorsal og lateral retning. Dette forlenger tjoringsdistansen og gjev ein systolisk restriksjon. Kraftige strut chordae som hefter til framre mitralsegl nær annulus speler ei hoverolle. Trekket på klaffen skjer mest i desse basale delane og gjev opphav til måke-teiknet (sjå figur 2). I diastole blir opninga av framre segl begrensa til trekk-linja (diastolisk restriksjon) og gjer at mitralflow blir retta mot bakre og laterale vegg i større grad enn i normale ventriklar. Dilatasjon av annulus, sekundært til dilatasjon og remodellering av ventrikkelen, vil kunne forsterke effekten av tjoring. Resultatet blir såkalla telting av klaffen, der koaptasjonen av segla i systole skjer inne i ventrikkel. Avstanden frå koaptasjonsnivået til annulusplanet (telt-distansen (tenting distance)) vil i nokon grad indikere om det er mulig å reparere klaffen. Funksjonell mitralinsuffisiens Ved funksjonell mitralinsuffisiens er klaffesegla og chordae normale. Lekkasjen blir årsaka av endringar i funksjon og geometri av venstre Figur 2. Morfologi mitralklaff.

3 Sidan nedre vegg i stor grad er bærar av papillemusklane, kan nedreveggsinfarkt med lokal remodellering av veggen endre posisjonen til papillemusklane i høve til mitralklaffen og gje lekkasje. Ved framreveggsinfarkt må det skje ei meir global remodellering for ein tilsvarande effekt. Den posteromediale papillemuskelen viser gjerne større grad av posisjonsendring enn den anterolaterale, noko som gjer at den mediale delen av mitralklaffen oftast er affisert. Mitralannulus har ei ujamn fibrøs støtte. Basis av framre segl er nært forbunde med dei kraftig fibrøse områda i høgre og venstre trigone og området mellom desse. Den fibrøse støtten er mindre uttalt for dei 2/3 av annulusomkrinsen som svarer til bakre segl. Det er difor denne delen som i hovedsak dilaterer når venstre ventrikkel dilaterer. Dette kan gje ein meir uttalt systolisk restriksjon av bakre segl enn av framre, noko ein ikkje sjeldan ser ved iskjemisk skade. Kanten på framre segl vil falle bak kanten av bakre segl i systole og gje ein lekkasjeretning mot posterolaterale eller bakre vegg, slik ein ser ved prolaps av framre segl. Tilstanden kan skiljast frå eit prolaps ved at koaptasjonsnivået fell på ventrikkelsida av annulusplanet. Av og til kan papillemuskelskade vere hovedårsak til mitralinsuffisiens. Infarsering med arrdanning og skrumping av muskelen kan auke tjoringsdistansen til annulus og gje telting av klaffen. Einskilde pasientar med infarkt kan også utvikle eit prolaps på grunn av forlenging av papillemuskelen (forkorta tjoringsdistanse). Dette ser ein mest dramatisk ved partiell papillemuskelruptur. Det systoliske trykket i venstre ventrikkel synest å spele ei rolle for grad av lekkasje når det alt ligg føre telting. Normalt er det ikkje naudsynt med høg transmitral trykkgradient for å lukke klaffen. Ved telting pga. auka tjoringsdistanse kan ein tenke seg at det er naudsynt med ein høgare gradient. Det er blitt observert i studiar på slike pasientar at lekkasjegraden er størst i første og siste del av systolen, og mindre i midtsystole. Dette kan forklare det ein av og til kan sjå etter ein mitralplastikk, at ein restlekkasje blir mindre når venstre ventrikkelfunksjonen betrar seg etter at pasienten er tatt av hjarte-lungemaskinen. Det motsette ser ein likevel oftare, at ein restlekkasje auker i perioden etter at pasienten går av maskinen. Dette kan forklarast av auka tjoringsdistanse når ventrikkelen blir fylt opp og blir meir sfærisk. Dynamikken ein kan sjå ved iskjemisk mitralinsuffisiens, blir understreka av studiar gjort av Pierard si gruppe i Liege (Pierard LA, N Engl J Med 2004). Hos pasientar med nyleg lungeødem, redusert venstre ventrikkelfunksjon og utan teikn på belastningsindusert iskjemi kunne ein ved belastning på sykkel provosere fram betydeleg auke av mitralinsuffisiens og trykk i lungearterien samanlikna med ei gruppe utan lungeødem, men som ellers var lik. Det som også skilde gruppene under belastning, var auking i teltarealet hos dei med lungeødem i sjukehistoria. Prevalens og prognose Mitralinsuffisiens er eit hyppig funn i forløpet av eit hjarteinfarkt. I ein studie vart det påvist insuffisiens hos 50 %, mild hos 38 % og moderat til stor hos 12 % av pasientane (Grigioni F, Circulation. 2001). Ei rekke studiar har vist samanheng mellom grad av mitralinsuffisiens og mortalitet og morbiditet. Denne samanhengen ser ein alt ved moderate gradar av lekkasje, sjøl om ein korrigerer for grad av myokardskade. Det er likevel eit problem at dei fleste studiane viser ein korrelasjon mellom venstre ventrikkelfunksjon bedømt med EF og grad av mitralinsuffisiens. På bakgrunn av den store variabiliteten til EF-målingar er det vanskeleg å sjå bort frå at grad av ventrikkelskade likevel er den viktigaste prognostiske faktoren, spesielt ved grad 1 og 2 lekkasjar, kanskje også ved høgare grader (Diodato MD, Ann Thorac Surg 2004). Analyse av mitralklaffefunksjonen Carpentier var den første som sette analysen av mitralklaffen i system. Han poengterte funksjon framfor etiologi. Han definerte tre hovedgrupper: Type I: klafferørsler (ventrikkeldilatasjon, perforasjonar), type II: prolaps og type III: restriktive røsler. Type III vart delt inn i diastolisk restriksjon (IIIA) og systolisk restriksjon (IIIB). Dersom det er både diastolisk og systolisk restriksjon vart dette klassifisert som IIIA. Hovedårsakene til systolisk restriksjon er iskjemisk og reumatisk sjukdom, medan reumatisk sjukdom er hovedårsaka til diastolisk restriksjon. Det var viktig å vurdere om det var nok seglareal. Re

4 duksjon av areal ser ein ved postinflammatorisk skrumping og endokarditt. Risiko for SAM skal vurderast. Denne klassifikasjonen er framleis den mest brukte, men i aukande grad har ein også lagt vekt på å beskrive grad av telting. Ei anna inndeling er: A: reduksjon av seglareal (postinflammatorisk endokarditt), B: dilatasjon av annulus (fleire årsaker) og C: koaptasjonssvikt (flail klaffar, tjora klaffar, SAM). Med øsofagusekko opna det seg muligheter for å beskrive segmentale forandringar av klaffen (segmental analyse), noko som i betydeleg grad auka muligheten til på førehand å avklare om klaffen let seg reparere. Det er presentert ulike modellar for segmental analyse (Carpentier og Duran). Den mest brukte er Carpentier sin modell der han deler bakre segl inn i tre avsnitt, svarande til tre meir eller mindre godt definerte bukingar (scallops), P1, P2 og P3. P1 ligg anterolateralt og P3 posteromedialt. Dei delene av framre segl som deler lukkelinje med P1 P3 får tilsvarande namn, A1, A2 og A3. I tillegg til at benevninga er litt ulik særmerker Duran sin modell seg ved å beskrive anterolaterale (C1) og posteromedial (C2) commisur i tillegg til tre scallops. Dette på grunn av at kommisurane ikkje danner ein spalte mellom framre og bakre segl, men utgjer ein eigen del av segla. Anteromediale papillemuskel forsyner områda merka 1 med chordae, posteromediale papillemuskel forsyner områda merka 2 Med hensyn på ekkokardiografiske teknikkar for segmental analyse, viser eg til ressursar på internett ( Minikurs_i_segmental_analyse/, ecocardiografia.info/rotation.swf, ekkokardiografi.dk/ (klikk Teknik -> TEE - > Projektioner )) og til ei svært grundig og detaljert innføring (Savage RM, ed Comprehensive Textbook of Intraoperative Transesophageal Echocardiography). Figur 3. Mitralklaffen som sett i ekkokardiografiskkortakse. Carpentier sin modell til venstre, Duran sin til høgre. Figur 4. Mitralsegment Dei viktigaste plana er vist i figur 4 (mitralklaffen er vist slik ein ser den i eit transtorakalt kortakseplan). På grunn av varierande leie av hjarta i høve til matrøyret, kan grad av rotasjon av transducar variere frå pasient til pasient. På same måten kan rotasjon av skopet hjelpe ein til målet hos ein pasient medan det hos ein annan må trekkast litt opp eller ned. Ved å føre skopet ned i magesekken og vippe det opp mot diafragma (transducer innstilt til 0 grader), kan ein hos dei fleste få eit bra kortaksesnitt av mitralklaffen. Dette kan vere nyttig for lokalisering av lekkasjen. Ved bra bildekvalitet kan ein også sjå dette i eit vanleg transtorakalt kortakseplan. SAM etter ein mitralplastikk er ein frykta komplikasjon. Preoperative funn som er rapportert å gje risiko for dette, er: Ratio høgde framre segl/høgde bakre segl <1, høgde på bakre segl >1,5 cm og minste avstand frå koaptasjonspunktet mellom segla til septum (k-sept) <2,6 cm. Måla blir gjort i systole og i eit langakseplan ( grader). Andre har indikert at ei høgd på >3 cm av framre segl samam med kort k-sept og meir enn vanleg anterior posisjon av anterolaterale papillemuskel også vil disponerer for postoperativ SAM (Begge referanser i: Savage RM, ed. 2005). I tilfelle slike funn vil ein sliding annuloplastikk i betydeleg grad redusere risikoen for postoperativ SAM. Sliding annuloplastikk har som formål å redusere høgda på bakre segl og flytte koaptasjonslinja bakover. Ved analyse av klaffen er det viktig ta stilling til kor stor sannsynlegheten er for ein vellykka reparasjon. I ein studie vart følgande funn identifisert som idikatorar på mislykka plastikk ved degenerativ mitralinsuffisiens (og dermed som prediktorar for behov for ventilskifte): Mitralannulusdimensjon > 5 cm, annulusforkalkingar, sentral jet-retning og meir enn 2 segment/scallops med prolaps eller flail segl.

5 Ingen, eit eller to eller fleire av desse funna ga ein risiko for betydeleg postoperativ insuffisiens på 0, 10 og 38 %. I ein annan studie på funksjonell insuffisiens var ei telthøgd på >10 mm den sterkast indikasjonen på betydeleg restinsuffisiens postoperativt. Endokardittar med betydeleg skade, spesielt ved affeksjon av annulus, let seg sjeldan reparere, sjølv om det frå einskilde sentra er rapportert om høg reparasjonsfrekvens også hos slike pasientar (de Kerchove L, Eur J Cardiothorac Surg 2007) Reumatisk klaffesjukdom er vanskeleg å reparere. Dette gjeld spesielt ved både stenose og lekkasje og ved betydeleg skrumping, fibrose og fusjon av chordae. Ved rein lekkasje, der eit eller begge segla har redusert areal pga. postinflammatorisk skrumping, vil ventilskifte også vanlegvis bli aktuelt. På den andre sida vil eit isolert P2-prolaps ha ein nær 100 % mulighet for vellykka reparasjon med nesten ingen prosedyrerelatert mortalitet på kort og lang sikt. Plastikk av P1- og P3-prolaps vil også ha ein høg suksessrate. Det er gode muligheter for vellykka reparasjon av lokaliserte prolaps på framre segl, men i noko større grad enn for bakre segl risikerer ein å måtte konvertere til ventilskifte. Residivfrekvensen er også høgare. Endokardittar med ein avgrensa skade (t.d. isolerte perforasjonar) vil ofte kunne reparerast. Iskjemisk mitralinsuffisiens er generelt sett vanskelegare å vurdere enn degenerativ insuffisiens. Dette pga. at den iskjemiske ventrikkelskaden gjer vurderinga av effekten av lekkasjevolumet på lungearterietrykk og venstre ventrikkel sin dimensjon og funksjon meir komplisert. Ein må difor i større grad lite på kvantitering av lekkasjegraden med hensyn på indikasjon for kirurgisk behandling. Pasientar med kirurgisk behandla iskjemisk mitralinsuffisiens har ein klart dårlegare prognose enn pasientar med degenerativ årsak til lekkasjen. Medan dei siste har tilnærma normale leveutsikter etter reparasjon, er 5 års overleving ved iskjemisk årsak gjerne under 60 %. Ein grad 4 insuffisiens utgjer vanlegvis ein eigen indikasjon for kirurgi. Ein del vil meine at ein klar grad 3 lekkasje også gjer det, men jo mindre lekkasjen er, i desto større grad må ein vurdere per- og postoperativ risiko opp mot forventa nytte. Dersom det ligg føre ein eigen indikasjon for revaskularisering, blir spørsmålet om kor stor mitralinsuffisiensen må vere for at ein også gjer mitralkirurgi. Det ligg ikkje før randomiserte studiar på denne problemstillinga. Basert på indirekte evidens er likevel dei fleste enige i at grad 3 og 4 lekkasjar bør opererast med plastikk om mulig, ellers med ventilskifte. På grunn av forlenga maskintid dersom ein mislykka reparasjon må konverterast til ventilskifte, synest mange forfattarar å ha ein relativt låg terskel for ventilskifte hos dei aller sjukaste og hos eldre. Striden står ellers om grad 2 lekkasjar. Ein del av usemja baserer seg nok på at kvantitering av lekkasjar er vanskeleg og viser stor variabilitet, og at grad 2 representerer ulik lekkasjegrad ved ulike sentra. Det finst dekning i studiar både for og mot klaffekirurgi (Vaskelyte J, J Heart Valve Dis 2006, Ryden T, Eur J Cardiothorac Surg 2001). Ved t.d. Cleveland Clinic anbefaler ein reparasjon ved grad 2 lekkasje, men medgjer at det er dårleg støtte i litteraturen for denne haldninga. Lekkasjegraden bør alltid kvantiterast før kirurgi, idet den tenderer til å reduserast under anestesi. Der skade av papillemuskel har resultert i forkorta tjoringsdistanse og prolaps, vil reparasjon kunne utførast med godt resultat. I dei fleste tilfella vil det likevel bli snakk om ein annulusplastikk med ring. Ved betydeleg diastolisk restriksjon er suksessraten avgrensa, og sjansen for konvertering til ventilskifte tilsvarande større. Ved akutte tilstandar som papillemuskelruptur, total eller partiell, er ventilskifte indisert. Kvantitering av mitralinsuffisiens Medan det i kontrastventrikulografien sin æra var ein tendens til å legge hovudvekt på grad av mitralinsuffisiens, vart vekta utover og 1990-talet i større grad lagt på venstre ventrikkel sin dimensjon og funksjon, venstre atriedimensjon, atrieflimmer og lungearterietrykk. Med aukande trend til å operere på eit tidleg tidspunkt av sjukdomen, blir lekkasjegraden nå igjen vekta meir. Kvantitering baserer seg på semikvantitative metodar og metodar som i utgangspunktet er kvantitative. Semikvantitative metodar Intensiteten av Doppler CW signalet korrelerer i nokon grad med lekkasjegraden. Sidan intensi

6 teten også varierer med attenuasjon i vevet, bør ein samanlikne med intensiteten av framoverflow. Storleiken av lekkasjejeten inn i venstre atrium bedømt med fargedoppler og bredden på vena contracta vil også gje ein viss informasjon om lekkasjegrad. Mange vil meine at bredden av vena contracta er den mest nyttige av semikvantitative metodar, men ein må vere merksam på at lekkasjeopningen ikkje alltid er rund, og at det i mange tilfelle er fleire lekkasjeopningar. Auke av hastighetar i framoverflow samanlikna med flow over klaffar utan lekkasje vil gje eit inntrykk lekkasjevolumet. Systolisk reversering av lungeveneflow vil vere ein indikasjon på V- bølgje i venstre atrium. Felles for alle metodane er ein stor variabilitet, der ein metode brukt aleine kan gje opphav til betydelege feilvurderingar. Ved å utnytte informasjon frå alle metodane vil ein likevel få eit relativt robust inntrykk av lekkasjegraden. Kvantitative metodar Desse dreier seg om måling av lekkasjevolum ved differanse i slagvolum over aorta- og mitralklaff og PISA (Proximal Isovelocity Surface Area) -metoden. Begge metodane er i aukande grad blitt brukt i studiar presentert dei siste åra. Medan måling av slagvolum i LVOT er bra dokumentert, er det større usikkerhet knytta til tilsvarande målingar i mitralostiet, dels på grunn av vanskar med nøyaktig måling av flowareal, dels på grunn av ein til dels betydeleg skeiv hastighetsprofil (Samstad S, Circulation 1992). Sjølv om nokre feilkjelder vil påverke måla på slagvolum i LVOT og mitralklaff i same retning, vil meir tilfeldige feil kunne gje relativt betydelege differansar utan at det ligg føre nokon grad av lekkasje. Tabell 1 Reg. volum (ml) Eff. reg. areal (cm 2 ) MI gr. I <30 <0,2 MI gr. II ,2-0,29 MI gr. III ,3-0,39 MI gr. IV >60 >0,4 PISA-metoden representerer eit interessant prinsipp som i ein ideell situasjon vil gje eit godt mål på lekkasjestraum (Recusani F, Circulation 1991). I praksis er det ei rekke begrensingar. Teoretisk skal lekkasjeopningen vere svært liten i høve til flata rundt opninga, og flata skal vere plan slik at straummønsteret med like hastighetar utgjer ei halvkule. I praksis vil lekkasjeopningen kunne vere relativ stor i høve til seglarealet, og seglflaten er ofte ikkje plan ved telting vil straummønsteret med like hastighetar utgjere meir enn ei halvkule, ved flail klaff mindre. I tillegg har eksperimentelle studiar indikert eit meir uregelbunde hastighetsmønster enn det som var venta. Ikkje desto mindre utgjer dei kvantitative metodane, spesielt PISA, eit nyttig tilskot til dei andre metodane. Tabellen viser gradering basert på desse metodane (Mayo-klinikken). Tilleggsinformasjon Spesielt frå Mayo-klinikken har ein, basert på eigne studiar, konkludert med at stor mitralinsuffisiens hos pasientar med flail klaff (prolaps) bør reparerast sjølv om pasienten er symptomfri og venstre ventrikkelfunksjonen er normal. Prognosen ved å vente har tilsynelatande vore skremmande. Dette har medført frustrasjon spesielt på mindre erfarne sentra (både m.h.p. kardiologi og kirurgi) der muligheten for konvertering til ventilskifte ved mislykka reparasjon er noko ein må rekne med dersom ambisjonane går ut over enkle prolaps på bakre segl. Ein nyleg publisert artikkel frå Maurer og Baumgartner si gruppe i Wien synest på kort tid å ha fått betydeleg støtte som standarden ein bør følgje for handtering av desse pasientane (Rosenhek R, Circulation 2006). Den ligg dessutan ganske tett opp til dei anbefalte kriteriane frå amerikanske og europeiske retningsliner. Ved god kardiologisk oppfølging kan ein trygt vente fram til debut av symptom eller oppnåing av anbefalte grenseverdiar for venstre ventrikkel dimensjon (endesystolisk diameter >40 mm (ACC/AHA) eller >45 mm (ECS)) og funksjon (EF<60 % (AHA, ACC, ECS)) eller systolisk lungearterietrykk (>50 mmhg i kvile (ACC, AHA, ECS). Dette betyr at slike mål framleis er svært viktige for korleis ein handterer desse pasientane. På grunn av den store variabiliteten av ekkokardiografiske EF-målingar, er det mi meining at ein nå bør bruke kontrast i slike situasjonar

7 Behandling Utover det eg har skrive om indikasjonar for kirurgi, skal eg vakte med vel for ytterligare rådgjeving til hjartekirurgar. Eg tillet meg nokre får kommentarar om medisinsk behandling. På ACC sin kongress i 2005 vart det presentert ein studie på behandling med betablokkar av kronisk, stor mitralinsuffisiens med normal EF. Det vart konkludert med signifikant og uavhengig betring av overleving hos pasientar både med og uten koronarsjukdom (Varadarajan P, ACC 54th Scientific Session). Studien vart retrospektiv, og eg kan ikkje finne at den er publisert som tidsskriftartikkel. Ut over denne synest det ikkje å vere studiar som viser at medikamentell behandling betrer prognosen eller forlenger tid til kirurgi, og det synest å herske semje om at slik behandling ikkje er indisert hos asymptomatiske pasientar med normal venstre ventrikkelfunksjon. Dersom det ligg føre kontraindikasjoner for kirurgi vil det ved degenerativ mitralinsuffisiens vere indikasjon for tradisjonell sviktbehandling med betablokkar og ACE-hemmar og/eller angiotensin II-reseptorblokkar hos pasientar som blir symptomatiske. Ved funksjonell mitralinsuffisiens vil slik behandling ofte vere indisert på eit tidleg stadium på grunn av ventrikkelskaden. Oppsummering Moderne behandling av mitralinsuffisiens baserer seg på eit tett samarbeid mellom kardiolog og hjartekirurg. Studiar har vist at kvaliteten på behandlinga berre i moderat grad heng saman med operasjonsvolumet (Gammie JS, Circulation 2007). Poenget synest å vere fagpersonale med interesse og engasjement innan området både på kardiologisk og kirurgisk side. I dei amerikanske retningslinene (som er oppdatert i 2006) samt i ein artikkel i European Heart Journal frå slutten på fjoråret (Ray S, Eur Heart J 2006) blir det anbefalt å henvise til kirurgiske sentra med det beste rullebladet på mitralkirurgi. Eg skal ikkje ta opp den debatten for Noreg sitt vedkommande nå, men antakeleg kan vi bli betre enn det vi nå er, og då snakkar eg både om kardiologar og kirurgar. Referansar, lista alfabetisk på førsteforfattar. Avierinos JF, Gersh BJ, Melton LJ 3rd, Bailey KR, Shub C, Nishimura RA, Tajik AJ, Enriquez-Sarano M. Natural history of asymptomatic mitral valve prolapse in the community. Circulation. 2002;106: Carpentier A. Cardiac valve surgery-the French correction. J Thorac Cardiovasc Surg. 1983;86: de Kerchove L, Vanoverschelde JL, Poncelet A, Glineur D, Rubay J, Zech F, Noirhomme P, El Khoury G. Reconstructive surgery in active mitral valve endocarditis: feasibility, safety and durability. Eur J Cardiothorac Surg. 2007;31: Diodato MD, Moon MR, Pasque MK, Barner HB, Moazami N, Lawton JS, Bailey MS, Guthrie TJ, Meyers BF, Damiano RJ Jr. Repair of ischemic mitral regurgitation does not increase mortality or improve long-term survival in patients undergoing coronary artery revascularization: a propensity analysis. Ann Thorac Surg. 2004;78: Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun D, Detaint D, Capps M, Nkomo V, Scott C, Schaff HV, Tajik AJ. Quantitative determinants of the outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N Engl J Med. 2005;352: Freed LA, Levy D, Levine RA, Larson MG, Evans JC, Fuller DL, Lehman B, Benjamin EJ. Prevalence and clinical outcome of mitral-valve prolapse. N Engl J Med. 1999;341:1-7. Gammie JS, O Brien SM, Griffith BP, Ferguson TB, Peterson ED. Influence of hospital procedural volume on care process and mortality for patients undergoing elective surgery for mitral regurgitation. Circulation. 2007;115: Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Zehr KJ, Bailey KR, Tajik AJ. Ischemic mitral regurgitation: longterm outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment. Circulation. 2001;103: Levine RA, Schwammenthal E. Ischemic mitral regurgitation on the threshold of a solution: from paradoxes to unifying concepts. Review. Circulation. 2005;112: Pierard LA, Lancellotti P. The role of ischemic mitral regurgitation in the pathogenesis of acute pulmonary edema. N Engl J Med. 2004;351: Ray S, Chambers J, Gohlke-Baerwolf C, Bridgewater B. Mitral valve repair for severe mitral regurgitation: the way forward? Eur Heart J. 2006;27: Recusani F, Bargiggia GS, Yoganathan AP, et al. A new method for quantification of regurgitant flow

8 rate using color Doppler imaging of the flow convergence region proximal to a discret orifice. Circulation. 1991;83: Rosenhek R, Rader F, Klaar U, Gabriel H, Krejc M, Kalbeck D, Schemper M, Maurer G, Baumgartner H. Outcome of watchful waiting in asymptomatic severe mitral regurgitation. Circulation. 2006;113: Ryden T, Bech-Hanssen O, Brandrup-Wognsen G, Nilsson F, Svensson S, Jeppsson A. The importance of grade 2 ischemic mitral regurgitation in coronary artery bypass grafting. Eur J Cardiothorac Surg. 2001;20: Samstad SO, Rossvoll O, Torp HG, Skjaerpe T, Hatle L. Cross-sectional early mitral flow-velocity profiles from color Doppler in patients with mitral valve disease. Circulation. 1992;86: Savage RM, Aronson S, ed. Comprehensive textbook of intraoperative transesophageal echocardiography. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, St John Sutton M, Weyman AE. Mitral valve prolapse prevalence and complications: An ongoing dialogue. Circulation. 2002;106: Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulak TA, Bailey KR, Tajik AJ, Frye RL. Impact of preoperative symptoms on survival after surgical correction of organic mitral regurgitation: rationale for optimizing surgical indications. Circulation. 1999;99: Varadarajan P, Appell D, Joshi N, Duvvuri L, Pai RG, Protective effect of beta blocker therapy in chronic severe mitral regurgitation patients with normal ejection fraction (Abstract). American College of Cardiology 54th Scientific Session, Orlando, Fla.. Vaskelyte J, Stoskute N, Ereminiene E, Zaliunas R, Benetis R, Sirvinskas E. The impact of unrepaired versus repaired mitral regurgitation on functional status of patients with ischemic cardiomyopathy at one year after coronary artery bypass grafting. J Heart Valve Dis. 2006;15: