Innherred Medisinske Forum Anna Gajda 2 mars 2011
Diabetes er assosiert med Diabetisk retinopati Hjernenervepareser(3.,4. og 6.) Glaucoma Katarakt Rask refraksjonsendring (hyperopi/myopi)
Diabetisk retinopati(dr) Hyppigst årsak til synstap (20 65 år) DR er 2 x hyppigere ved DM type 1 enn 2
Patogenese Mikroangiopati Affiserer pre kapillære arterioler, kapillærer og post kapillære venuler Kan medføre : mikrovaskulær ischemi og lekkasje
Mikrovasculær ischemi Redusert oksygen binding i erytrocytter Endotelskade og økt aggregasjon mikrotromboser produksjon av VEGF proliferasjoner redusert perfusjon ischemi
Mikrovaskulær lekkasje Mikroaneurismer => Lokalisert retinalt ødem Blødninger Brudd i blod retina barriæren => lekkasje av plasma ut i retina => Diffust retinalt ødem Kronisk lokalisert retinalt ødem => harde exudater m/ lipoprotein og lipidfylte makrofager i overgangen mellom ødematøs og normal retina Harde exudater absorberes spontant når lekkasjen opphører Fokal eller diffus ødem
Mikroaneurismer Tap av pericyter m Første kliniske tegn til DR Temporal fra fovea(initial)
Blødninger I nervefiberlag (flammeformede) Indre intraretinale lag dot blot, punktblødninger
Harde exudater
Bløte eksudater bomullsexudater Fokale infarkter i nervefiberlaget pga okkl. av pre kap. arterioler Axoplasmatisk stase=> opphopning av transportert materiale => hvit flekk
Diabetisk makulaødem(dme) 1.Fokal 2.Diffust 3.Iskemisk < CSME (klinisk signifikant makulaødem)
OCT
Diffus cystoid makulaødem FA diffus lekkasje OCT CME
Risikofaktorer for DR Varighet av DM: viktigere faktor enn metabolsk kontroll DMdiagnose før 30 år alder =>risiko for DR etter 10 år 50% risiko for DR etter 30 år varighet 90% Metabolsk kontroll God kontroll ikke beskytter men kan forsinke DR Dårlig kontroll kan føre til tidligere DR Svangerskap kan medføre rask progresjon Hypertensjon (kan forverre DR ; både DM 1 og 2) Nefropati Røyking Overvekt Hyperlipidemi
Diabetisk retinopati klassifikasjon Non proliferativ (NPDR) Pre proliferativ (PPDR) Proliferativ (PDR) IRMA(intraretinale mikrovasculare abnormaliteter) venøs beading (kaliber veksling, perler på en snor )
Diabetisk retinopati Mild NPDR: blødninger+ mikroaneurysmer+ harde/bløte eksudater Moderat NPDR: + venøs beading (kaliber veksling, perler på en snor ) i 1 kvadrant, kar sløyfer(omega tegn) Alvorlig NPDR: + IRMA, intraretinale blødninger i hele fundus, PDR :+ neovaskularisering: NVE= New Vessels Elsewhere, NVD= New Vessels at Disk, innenfor 1 papillediameter, NVI=neovaskularisering i iris =iris rubeosis) CSME(klinisk signifikant makula ødem)
Mild NPDR Behandling: ingen dersom mild sykdom Optimal beh. av diabetes, samt evt. hypertensjon, anemi, nyresykdom. Årlig ktr.
Arteriell fase Sen fase IRMA
PPDR kliniske funn
PPDR oppfølging/behandling Tett oppfølging pga risiko for PRP Fotokoagulering kan gis dersom vansker med å overholde tett oppfølging Fotokoagulering dersom tapt syn på motsatt øye pga proliferativ sykdom
Neovaskularisering Retinal ischemi => AV shunter + neovaskularisering (pga VGF frigjort fra hypoxisk retina) Neovaskularisering på iris (irisrubeose)
Neovascularisations
PDR papilleproliferasjoner NVD: <1/3 av DD mild NVD: >1/3 av DD alvorlig
Preretinale blødninger
PDR
Behandling av DR 1.Metabolsk kontroll 2.Laser (argon laser ) klinisk signifikant makulaødem fokal /GRID PDR, (alvorlig NPDR?) fokal eller PRP 3.Injeksjoner av VEGF hemmer (Lucentis, Avastin) intravitreal inj 4.Vitrektomi
Laserbehandling for makulaødem (fokal og GRID)
PRP (panretinal laserfotokoagulasjon) Induserer tilbakedannelse av nye kar Hindrer visustap fra corpusblødning Hindrer traksjonsamotio
PRP v/ PDR a) Alvorlig NVD b) Corpusblødning c) Like etter PRP d) 3 mnd etter PRP m/ regresjon av kar
Makulaødem behandlet med intravitreal injeksjon før etter
PDR Affiserer 5 10% av diabetespasienter Blødninger ( preretinal,corpus vitreum => visustap) Ubehandlet NVD eller NVE Ca 30% risiko for alvorlig synstap ila 2 år Reduseres betraktelig ved laserbehandling Fibrøs proliferasjon => økt risiko for traksjonsamotio
Traksjonsamotio
Vitrektomi indikasjoner alvorlig, vedvarende corpusblødning blødning hindrer adekvat PRP traksjon traksjonsamotio truer macula: rask beh.! fjerning av corpus hemmer videre prolif.
Dårlig visusprognose Harde eksudater involverende fovea Diffus macular oedema CMO (cystoid makula ødem) Ischemisk makulopati Alvorlig PDR
Kontrollintervaller DM type 1 første us DM type 2 første us 0 30 år: 5 år etter debiut( og over pubertet) Over 30 år: diagnosetidspunkt ved diagnosetidspunkt Gravide: (før konsepsjon ) tidlig i første trimester, etterpå hvert trimester
Kontrollintervaller Ingen DR 1 år NPDR 6 mnd 1 år PPDR tas ut av screening PPDR, PDR,CSME individuell oppfølging/behandling
Optimal metabolsk kontroll! Optimal individuell oppfølging Bredere diagnostikk Bedre behandlingsmuligheter