Kontinuasjonseksamen, MEDSEM5, profesjonsstudiet i medisin våren 2007 Onsdag 15. august 2007, kl. 9.00-14.00 Oppgavesettet består av 4 sider inkludert denne Hjelpemidler: Ingen Hjerte/kar En 83 år gammel kvinne ble innlagt hjertemedisinsk avdeling etter et kraftig anfall med angina pectoris. Hun hadde kjent hypertensjon, diabetes mellitus type 2 og angina pectoris til daglig NYHA funksjonsklasse III. Ved innleggelse nå utviklet hun ikke hjerteinfarkt. EKG viste sinusrytme og lette ST-forandringer. Hun var imidlertid fra tidligere søkt innlagt til koronar angiografi fordi hun hadde fått påvist cancer coli etter å ha utviklet anemi og fått påvist blod i fæces. Det ble gjort koronar angiografi og PCI med implantasjon av stent i trang stenose på stammen av CX med ukomplisert forløp. De andre koronarkar var åpne, og hjertet hadde god pumpefunksjon (god EF). Blodtrykket var imidlertid betydelig forhøyet opp til 200 mmhg systolisk i dagene etter PCI. 1. Forklar hvorfor man her gjorde koronar angiografi og PCI/stent behandlet CX allerede under dette oppholdet (i motsetning til at pasienten ble skrevet ut og ble innkalt til angio etter venteliste). 2. Byr nettopp CX stenose på spesielle diagnostisk problemer? 3. Hvorfor valgte man PCI (m/stent), og ikke full koronar bypass operasjon? 4. Hun fikk blodfortynnende behandling med Albyl E 75 mg x 1 og Plavix 75 mg x 1 fra den dagen det ble gjort PCI og stenting. Forklar hvorfor. 5. Hvor intenst bør blodtrykket behandles begrunn svaret i lys av den blodfortynnede behandlingen og den kommende kirurgi for ca. coli. 6. Hvilke klasser av blodtrykksmedisiner ansees som best egnet til pasienter med koronarsykdom (fordi de samtidig er god behandling av koronarsykdom)? 7. Hvor lenge må pasienten behandles med Plavix 75 mg x 1 etter stenting begrunn dette skjønnsmessig opp mot behovet for snarlig operasjon for ca. coli (før denne eventuelt sprer seg). 8. Hvilken betydning har pasientens alder i denne komplekse sykdomssituasjonen? 9. Hva betyr det at pasienten er informert og motivert for de ulike behandlingstilbudene? Side 1 av 7
Lunge/respirasjon Pasienten er en 32 år gammel kvinne fra Somalia. Etter fødsel/nedkomst fikk hun rhinittsymptomer, hoste og feber, behandlet med antibiotika med noe effekt. En måned senere tok hosten seg opp igjen, og pasienten fikk en ny antibiotika-kur. Rtg.thorax 2 uker senere viste beskjedent infiltrat. Hun ble imidlertid ikke bra, og etter hvert fikk hun økende tørrhoste, feber og nattesvette. Hun legges inn på sykehus som ø.hjelp. Ved innkomst har hun temperatur 38.2 o C, men er i god alm.tilstand. Over ve.thoraxbakflate høres det sparsomme knatrelyder, ellers er klinisk status upåfallende. 10. Hvilke differensialdiagnostiske overveielser gjør du deg? Blodprøvene ved innkomst viser: Hb 11.5 g/dl (12.0-16.0), hvite 4.1 10 9 /L (3.3 11.0), trombocytter 449 10 9 /L (150-400), CRP 31 mg/l (<7), SR 44 mm/time (<20). Normalverdier i parentes. Rtg.thorax viser diffust infiltrat oppad ve.lunge. 11. Hvordan tolker du: a) blodprøveresultatene? b) røntgenfunnet? 12. Hvilke prøver vil du nå ta? Mikroskopi av relevant prøvemateriale viste ikke syrefaste staver, men ved dyrkning ble det påvist mykobakterier. 13. a) Hva menes med syrefaste staver? b) Hvordan kan man dyrke mykobakterier, og hvor lenge må en vente før en kan konkludere med ingen vekst? c) Hvordan grovinndeler vi mykobakteriene? 14. Beskriv de histologiske forandringene i vev med infeksjon med mykobakterier. Etter 2 måneders behandling kommer hun til kontroll ved lungepoliklinikken. Da viser blodprøvene: Hb 12.0 g/dl, hvite 4.6 10 9 /L, trombocytter 306 10 9 /L, CRP < 7 mg/l, SR 15 mm/time. Hun har ingen hoste og føler seg helt frisk. Lungefortetningen er nesten ikke synlig på rtg.thorax. 15. a) Hvilken behandling tror du hun har fått, hvordan gjennomføres den, og hvor lenge skal hun behandles? Nyre/urinveier 20 år gammel jente som er student, 72 kg, slank, er aktiv i idrett på toppnivå. Kommer fra frisk familie. Ikke søkt lege utover idrettslege. Bruker P-pille. Økt tretthet den siste mnd, og merker at vekten har økt. Føler seg stiv i ankler og fingre. Kontakter lege som måler blodtrykket, og finner at det er sikkert forhøyet 172/114 mmhg etter at pasienten har sittet i 5 min i ro, og målingen er gjentatt 3 ganger. Legen mener det foreligger en sikker hypertensjon, og relaterer dette til bruk av P-pille som han anbefaler at hun slutter med. Side 2 av 7
16. Hva er de hyppigste årsakene til sekundær hypertensjon? 17. Hvordan vil du utrede denne pasienten? Ingen undersøkelser blir gjort i første omgang, men ved kontroll 1 uke senere er blodtrykket fortsatt høyt. Selv om legen vet at det kan ta lang tid før blodtrykket går ned etter seponering av medikamentet, føler han seg ikke sikker på at det er årsaken til pasientens høye blodtrykk. Det er nå tilkommet ytterligere vektøkning, og det er tydelig merke på leggen etter sokker. Han tar noen blodprøver, Hb er normal, SR er ganske sikkert forhøyet, kreatinin er 120 µmol/l som ligger noe over referansenivå, kalium er på 3,6 mmol/l som er i det lavnormale området. Han har mest lyst til å gi diuretika som blodtrykksmedisin og også fordi han oppfatter at vektøkningen skyldes væskeretensjon, men er noe reservert til diuretikabruk siden den lave kaliumverdien som sannsynligvis vil bli enda lavere. 18. Hvilke hormonelle faktorer er det som styrer kaliumbehandlingen i nyrene, og hvor foregår det i nyrene? Han velger derfor å gi henne en ACE-hemmer, og tar henne tilbake til kontroll 1 uke senere, BT er nå 148/98 mmhg. Kreatinin er nå økt til 140 µmol/l, fortsatt betydelig hevelse i bena. Hun synes i tillegg at urinproduksjonen er blitt noe mindre, og hun føler seg generelt slapp. Urinen undersøkes, det er både blod (2+) og protein (3+) i urinen ved teststrimmelundersøkelse. Han henviser pasienten til nyrepoliklinikk og antar nå at hennes hypertensjon er sekundær til en underliggende nyresykdom. Ved poliklinikken undersøkes urin mer nøyaktig, og urinutskillingen er 8 g/l. Det er også et livlig urinsediment, med mange røde blodceller i tillegg til enkelte hvite blodlegemer og sylindre, både kornede og hyaline sylindre. Det er også sannsynlig ovale fettlegmer. Serum albumin er på 22 g/l, kreatinin er uendret. 19. Hva er din oppfatning av tilstanden? 20. Hva består den glomerulære barrieren av? 21. Hva slags videre undersøkelser vil du gjøre hos denne pasienten? Legen på sykehuset velger å la pasienten stå på ACE-hemmeren, men øker ikke dosen da han tenker å starte med sløyfediuretika slik at blodtrykket blir bedre kontrollert, og proteinuri reduseres og ødemene blir mindre uttalte. I tillegg vil det etter hvert være aktuelt med ytterligere behandling avhengig av resultater fra undersøkelsene som gjøres. Pasienten starter etter hvert med blodfortynnende behandling, settes på statin i tillegg til prednisolon og ytterligere et immundempende medikament. Pasientens helsetilstand bedres og etter 6 mnd er kreatinin 120 µmol/l, proteinutskillingen er redusert slik at teststrimmelen er negativ, og ved måling av albumin er denne 100 mg/l. 22. Hvordan vil du karakterisere albuminutskillingen? Side 3 av 7
Kontrollspørsmål Legemiddel A har en halveringstid på 8 timer og elimineres ved metabolisme. Det gis per os i en dose på 100 mg/dag. Etter en uke blir dosen økt til 200 mg/dag. Ved måling av plasmakonsentrasjonen en uke etter at dosen ble doblet viser det seg at plasmakonsentrasjonen bare er halvparten av beregnet steady state konsentrasjon. 23. a) Hva menes med steady state, og hvor lang tid tar det før steady state er oppnådd ved en dose på 100 mg/dag? b) Hvor lang tid tar det før ny steady state er oppnådd når dosen økes til 200 mg/dag, og hvor høy blir ny steady state konsentrasjon? c) Hva er mulige forklaringer på at steady state konsentrasjonen er lavere enn forventet? Side 4 av 7
Sensorveiledning, kontinuasjonseksamen, MEDSEM5, profesjonsstudiet i medisin våren 2007 Hjerte/kar 1. Pasienten hadde et kraftig anfall med angina pectoris med lette ST-forandringer i EKG, tydende på alvorlig koronarsykdom. Dette styrket indikasjonen for koronar angiografi og det var hensiktsmessig å forsere tempo her slik at hun kunne bli raskest mulig klar til større cancer kirurgi. 2. CX er koronararterien på hjertets bakside og iskemi herfra gir ikke alltid EKGforandringer, eventuelt lette ST-forandringer eller betydelig ST-senkning i fremre vegg (V 1-6 ) i EKG (motsatt av ST-hevning, inverse forandringer eller bakveggsinfarkt). 3. Denne pasienten hadde 1-kar sykdom som man blokket og stentet i samme undersøkelse. Meget hensiktsmessig å få dette raskt behandlet. Vanligvis god prognose. Åpen hjertekirurgi hos pasient med cancer kan medføre unødvendig forsinkelse. Hun fikk blodfortynnende behandling med acetylsalicylsyre (enterotabletter) 75 mg x 1 og klopidogrel 75 mg x 1 fra den dagen det ble gjort PCI og stenting. 4. Dette er standard blodfortynnede behandling til pasienten ifm. og tiden etter stenting for å hindre tidlig stentokklusjon. 5. På lang sikt bør denne pasienten få behandlet sitt systoliske blodtrykk ned til < 140 mmhg hvilket vil forebygge de fleste komplikasjoner. Et kortsiktig mål <160 mmhg er trolig nok for å redusere blødningsfare og eventuelt komplikasjoner under cancer kirurgi. 6. De blodtrykksmedisiner som også er dokumentert å bedre prognosen ved koronarsykdom, dvs. beta-blokker og ACE-hemmer eller angiotensin reseptor blokker, med kalsium antagonist eller diuretikum som tilleggsbehandling. 7. De første 2 ukene er de mest kritiske. Plavix bør så være seponert 1 uke før cancer kirurgi for å redusere blødningskomplikasjoner. 8. Høy alder øker risiko for komplikasjoner, men om pasienten ellers er sprek og i god helse, vil ikke alderen her være hindring. 9. Det er helt avgjørende at pasienten er fullt informert om de forskjellige inngrep og også motivert. Risiko ved høy alder må forklares, men ikke slik at det virker avskrekkende for behandlingstilbud som åpenbart er godt dokumentert i å forlenge liv. Side 5 av 7
Lunge/respirasjon 10. Denne pasienten har tuberkulose (tb) til det motsatte er bevist. Pasienten kommer fra et land der tb er vanlig. Atypisk pneumoni kan også være en mulighet. 11. a) Lett anemi og trombocytose samt SR som er høyere enn CRP og normale hvite passer godt med en kronisk infeksjon slik som tb. Lett trombocytose passer også bra med kronisk infeksjon. Atypisk pneumoni er fortsatt ikke utelukket. b) Røntgenfunnet passer med lungeinfeksjon, men sier ikke noe om årsaken selv om lokalisasjonen (i øvre del av lungen) passer bra med tb. 12. Det viktigste er å få tak i mikrobiologisk materiale fra luftveiene/lungene. Det enkleste er ekspektoratpøver. Pasienten hadde imidlertid bare tørrhoste, slik at en vil anbefale bronkoskopi med skylleprøve. Det er uansett det sikreste. Larynx-utstryk og ventrikkel aspirat er mindre aktuelt. Mantoux-prøve hører også med. En bør også sjekke HIV-status. 13. a) Bakterier som lar seg farge rødt med karbolfuksin ved høy temperatur, og ikke lar seg avfarge med saltsyre - ethanolblanding. Fargemetoden kalles Ziehl-Nielsen-farging. Eks. på syrefaste staver er mykobakterier (og Aktinomyces-arter). b) Mykobakterier kan dyrkes på flytende eller faste medier. De faste mediene kalles Løwenstein-Jenssen-medium og inneholder egg. De flytende mediene brukes i semi-automatiserte avlesningssystemer, slik at kulturene hele tiden leses av på døgnbasis. Prøven må dyrkes i 6 uker før man kan fastslå at den er negativ. c) Mycobacterium tuberculosis-komplekset: M. tuberculosis, M. bovis (inkludert BCG), etc. Alle andre mykobakterier: Atypiske mykobakterier. Feks. MAIC: Mycobacterium avium-intracellulare. 14. Granulomatøs betennelse med nekrose, flerkjernete kjempeceller og epiteloide celler. Påvisning av syrefaste staver ved spesialfarging (Fite eller Ziehl-Nielsen) 15. Pasienten behandles med tuberkulostatika: initialt minst tre preparater (Isonizid, rifampicin, pyrazinamid). Hun fikk et fjerde preparat i tillegg (etambutol) fordi hun kommer fra et område med høy prevalens av tb. Etter 2 måneders behandling fortsetter behandlingen med to preparater (isoniazid og rifampicin) og fortsetter i 4 måneder til, i alt 6 måneder. På begge tidspunkter tas det ekspektorat eller bronkialskyllevæske til mikroskopi (syrefaste staver) og dyrkning. Pasientene svelger medisinene med ansvarlig helsepersonell tilstede, ofte hjemmesykepleier eller helsesøster delegert av kommunelege. Studentene behøver ikke å kunne navnene på de preparatene som brukes. Nyre/urinveier 16. Det kan selvsagt være medikamentelt, men ellers så er det renale/renovaskulære årsaker dvs enten nyresykdom, parenkymatøs eller i mindre kar; eller nyrekarsykdom med nyrearteriestenose. Side 6 av 7
17. I første omgang sjekke etter organskade (kanskje EKG) som inkluderer urinundersøkelse og måling av serum kreatinin. Ved vedvarende hypertensjon ville det nok hos en såpass ung pasient være rimelig å undersøke på nyrearteristenose (UL nyre med doppler, MR angio eller CT angio alt er for så vidt riktig, varierer fra sted til sted). Feeokromocytom med katekolamin-analyse er for så vidt greitt å ta, men er sykehusopplegg og trenger ikke å besvares, aldosteron kanskje, renin er spesialprøve som må tas på sykehus så jeg slår meg til ro med ganske enkle ting som kan tas i allmennpraksis 18. Jeg ønsker svaret aldosteron, men de kan godt forklare litt om renin-angiotensin-systemet også. Hypertensjon og lav kalium gjør at man tenker sekundær hypertensjon, enten primær hyperaldosteronisme (da vil aldosteron være høyt, mens renin supprimeres) eller renal/renovaksulær hypertensjon vil gi høy renin og sekundært høy aldosteron. Aldosteron virker i distale tubuli. 19. Pasienten har et sikkert nefrotisk syndrom med høy grad av proteinutskilling, lav serumalbumin og ødemer. Dette kan være forenlig med en rekke tilstander, men skyldes i alle fall en glomerulær affeksjon med endring i den glomerulære barrieren. I tillegg er det betydelig aktivitet med hematuri, mye sylindre og enkelte leukocytter i tillegg til proteinuri. Det er å oppfatte som et nefrittisk bilde. Pasienten har en glomerulonefritt. 20. Endotel i kapillærene, basalmenbran og epitelceller i urinrommet 21. Prøver for å finne ut årsaken til denne tilstanden immunologiske prøver som feks ANA (antinukleær antistrioff), ANCA og anti-gbm, undersøke på heaptitt B,C, immunelektroforese osv. Det jeg vil ha fram er at de skal undersøke på immunologiske årsaker. Deretter vil jeg at de skal svare at de vil gjøre biopsi med lysmikroskopisk us, elektronmikroskopisk us og immunhistokjemisk us. Ultralydundersøkelse, nyrestørrelse. 22. Mikroalbuminuri, normoalbuminuri er opp til ca 20-30 mg/l, området mellom normal albuminutskilling og positiv teststrimmel kalles mikroalbuminuri Kontrollspørsmål 23. a) Med steady state forstås en likevekt der plasmakonsentrasjonen er tilnærmet konstant, fordi hastigheten legemidlet tilføres med er lik hastigheten det elimineres med. Steady state oppnås i løpet av ca 5 halveringstider. b) Ved endring av dosen tar det ca 5 halveringstider før ny steady state er oppnådd. Ny steady state konsentrasjon blir dobbelt så høy, fordi dosen dobles. c) Den mest sannsynlige forklaringen på at steady state konsentrasjonen er lavere enn forventet er at clearance er økt, f.eks som følge av samtidig behandling med et annet medikament som virker enzyminduserende. En annen forklaring kan være manglende compliance, dvs at pasienten ikke har tatt legemidlet som forskrevet Side 7 av 7