Hva er DEMENS? Kurs for pårørende til personer med demens kl Tor Jacob Moe Psykiater. Kompetansesenter for demens, Bergen Kommune

Transkript

1 Hva er DEMENS? Kurs for pårørende til personer med demens. Kompetansesenter for demens, Bergen Kommune kl Tor Jacob Moe Psykiater

2 Hva er Demens? Progressiv utvikler seg til det verre. Nevrodegenerativ sykdom i hjernen. En kronisk, ikke reversibel kognitiv svikt som leder til en manglende evne til å klare seg tilfredsstillende i dagliglivet sammenlignet med tidligere. Alltid redusert hukommelse ( før eller senere).

3 Definisjon forts En ervervet global reduksjon av: Intellekt Fornuft Personlighet Uten reduksjon av bevissthet

4 Definisjon forts Det som gir oss den riktigste forståelsen av demens er å se på tilstanden som hjerneskade eller funksjonssvikt.

5 Vanlige symptom ved Demens Kognitive Symptom Svekket oppmerksomhet Svekket læringsevne og hukommelse Svekket språkevne (ordleting, redusert taleflyt)

6 Vanlige symptom ved Demens Handlingssvikt Svekket forståelse av handling i rom Svekkede intellektuelle evner

7 Vanlige symptom ved Demens Atferdsmessige symptom Depresjon og tilbaketrekning Angst, panikkangst og katastrofereaksjoner Vrangforestillinger Hallusinasjoner

8 Vanlige symptom ved Demens Personlighetsendring Rastløshet - Motorisk uro Vandring

9 Vanlige symptom ved Demens Apati Interesseløshet Irritabilitet og aggressivitet Repeterende handlinger ( Roping Hamstring) Svekkede intellektuelle evner

10 Vanlige symptom ved Demens Motoriske symptom Muskelstivhet Styringsproblem Balansesvikt Inkontinens

11 Hva er kriteriene for demens? ICD10 1.Svekket hukommelse, især for nye data 2.Svikt i andre kognitive funksjoner Mild: Dømmekraft, Planlegging, Tenkning, Abstraksjon Virker inn på evnen til å klare daglig livet Middels: Kan ikke klare seg uten hjelp i daglig livet Alvorlig: Kontinuerlig tilsyn og pleie

12 Hva er kriteriene for demens? ICD10 II Klar bevissthet III Svikt i: Emosjonell( følelsesmessig) labilitet Irritabilitet Apati Unyansert sosial adferd IV Ha vart minst 6 måneder

13 Ulike typer demens -glidende overganger. Mild kognitiv svikt (MCI) Demens ved Alzheimers sykdom Vaskulær demens Frontotemporal demens Lewy - body demens

14 Epidemiologi: Primære demenstilstander Av de cirka personer i Norge med noen form av demenssykdom så er 60 % Alzheimers sykdom ( i N) % Vaskulær demens ( i N) 10-20% Lewy-body 5% Frontallappsdemens

15 Epdemiologi: Sekundære demenstilstander Parkinsons sykdom Huntingtons sykdom Alkoholisme

16 Mild Kognitiv Svikt (MCI) Hukommelsesproblem (pasient, familie, lege) Normal ADL funksjon Fungerer i dagliglivet Ingen global kognitiv svikt CDR skåre 0,5 Alder mellom år Skåre på < 1,5 SD på en hukommelsestest, eller på ett område på en annen kognitiv test Ingen demensdiagnose Mayo Klinikkens definisjon (Petersen et al, 1999)

17 MCI (lett kognitiv svikt) Mangetydig definert begrep Alzheimers sykdom, uten demens Kognitiv svikt ved cerebrovaskulær sykdom Kognitiv svikt ved somatisk sykdom diabetes, homocysteinemi, hypertoni, hypotyreose Kognitiv svikt ved depressiv lidelse Kognitiv svikt ved kronisk stress

18 Alzheimers Sykdom Risikofaktorer Sikre: Mulige faktorer: Arv (mutasjoner) - Høyt blodtrykk APOE - Høyt kolesterol Aldring - Høyt homocystein Downs syndrom - Diabetes - Hodeskader - Lite bruk av hjernen ( If you dont use it You loose it ) Mulig beskyttende faktorer: Bruk av østrogen Bruk av antioksydanter Bruk av NSAID

19 Alzheimer Med sen debut: etter 70 år. Debuterer med hukommelsesvansker, snikende jevn utvikling. Generell svekkelse av høyere kognitive funksjoner på mange områder. Utvikler seg mot større handlingssvikt sent i forløpet.

20 Alzheimer Med tidlig debut: før 65 år. Større arvelig komponent. Samme debutsymptomer, med nedsatt hukommelse og redusert innlæringsevne. Hurtigere utvikling enn ved sen debut. Større grad av språk- og handlingssvikt.

21 Vaskulær demens Hjernen bruker 20% av oksygenet som til enhver tid tas opp i blodet. Nervecellene dør ved Infarkter: mangel på oksygen. Blødninger: blod er giftig for hjernecellene.

22 Typiske trekk: Vaskulær demens Statisk, eller utvikling i trappetrinn. Fokuserte utslag: Noen funksjoner er intakt andre er helt borte. Funksjoner som styres av små spesialiserte områder av hjernen er mest utsatt. Andre symptomer varierer med lokalisering av skaden.

23 Frontotemporal demens Tidlig debut mellom år. Debuterer med atferdsog personlighetsendring. Blir ofte feildiagnostisert som psykiatrisk sykdom.

24 Frontotemporal demens Svikt i frontale funksjoner: Ukritisk både i forhold til egen person og i sosiale settinger. Upassende seksuell atferd. Utagering. Problemer med igangsetting av aktiviteter, sekvensere sammensatte gjøremål. Repeterende og eller tvangsmessig atferd. Ekspressive språkforstyrrelser. Pasientene har god hukommelse og orienteringsevne på tross av stor svikt.

25 Tre atferdsmønstre ved FTD. 1. Uhemmet. Overaktiv, rastløs, ukonsentrert, impulsiv, jager fra en aktivitet til en annen. 2. Apatisk. Uspontane, viljeløse, apatiske, likegyldige og preget av treghet, gjentagende. 3. Tvangspregede. Henger seg opp i rutiner, og reagerer negativt på forsøk på endring, synes tvangspreget uten å være engstelig.

26 Lewy-body Den tyske legen Friedrich Lewy beskrev i 1912 mikroskopiske abnormale inklusjonslegemer i nerveceller i hjernen - derav navnet Lewy-body. Disse er funnet spesielt i celler i hjernestammen hos Parkinsonpasienter. De er også funnet hos AD pasienter, mest i temporallapp. Hos noen er det funnet en mer diffus spredning av disse legemene. Disse pasientene utviser helt spesielle symptom

27 Lewy-body demens Kjernesymptomene er -Svært varierende kognitiv fungering med stor variasjon i oppmerksomhet og årvåkenhet. -Livlige, ofte detaljerte synshallusinasjoner, knyttet til occipital / parietal svikt. -Motoriske symptomer på parkinsonisme. Rask utvikling, 3-6 år.

28 LBD Noen symptomer som støtter diagnosen: Falltendens Forbigående bevissthetstap. Systematiske vrangforestillinger. Hallusinasjoner fra andre sansemodaliteter. Overfølsomhet for antipsykotika.

29 Diagnostikk av Demens MMS (Mini Mental State) 20 spørsmål Maksmal skår : 30 Klokketesten Trailmaking A Trailmaking B

30 Diagnostikk av Demens Samtale med Pårørende

31 Use it or LOOSE IT. Forebygging

32 Nevroplastisitet Nevro: Nevron = Nervecellene i hjernen og nervesystemet (ledningsnettet) Plastisitet: Foranderlig, modifiserbar

33 Nevroplastisitet 1 Barn er ikke for alltid låst i det mentale nivå det er vurdert født med 2. Den skadede hjernen kan iblant reorganisere seg selv. 3. Grunnleggende reflekser er ikke så grunnleggende fastlagt som tidligere antatt.

34 En forsker viste at Tenkning og Læring og Adferd kan Nevroplastisitet Slå på eller av gener, og derved Forme vår hjerneanatomi og Vår adferd

35 Use It or Loose It Nevroplastisitet det faktum at så lenge vi lever lærer vi d.v.s. det dannes nye baner - synapser - som kan identifiseres i hjernen. Står i motsetning til den tidligere forståelse av hjernen som en maskin fascinerende men sårbar og uten evne til helbredelse når den ble skadet.

36 Behandling av DEMENS Medikamentell: Kolinesterasehemmer : Aricept tabl Exelon tabl-plaster Reminyl tabl NMDA Ebixa

37 BEHANDLING Komplisert Obs! Medikamentbivirkninger Somatiske sykdommer i tillegg Ortostatisme Miljøtiltak; optimale lysforhold Sosial kontakt dagslys Informasjon stimulering oversiktlig miljø (rom-retning vansker) pårørendeoppfølging

38 Medikamentell behandling Medikamenter som virker gunstig på ett symptom forverrer et annet! Mangelfull dokumentasjon Hva er pasientens HOVEDPROBLEM? Kolinesterasehemmere førstevalg ; gir effekt på hallusinasjoner, oppmerksomhet, apati, forvirring, reaksjonstid, hukommelse, søvn, psykomotorisk tempo etc. Individuelle forskjeller mellom ulike medikamenter innen gruppen. Antiparkinson-midler : LEVODOPA ved klinisk betydningsfull parkinsonisme. Obs mentale bivirkninger (psykose, forvirring) NB: mange har dårlig effekt.

39 Alder-relaterte kognitive svekkelse Et gjennomgående trekk ved aldring Effekt av alder på forskjellige aspekter av Mental funksjon Innvirkning på praktisk talt alle mentale ferdigheter Begynner i 20 og 30- årene; og fortsetter igjennom hele livet. Vokabular Resonering Spatial Visualisering Episodisk minne Persepsjons evne Kronologisk alder Personer i 70 årene er i den nederste 20% relativt i forhold til personer i 20 årene.

40 Konsekvensen av at din hjerne gjør et nødvendig nedadgående tilpassing av sin sampling rate Økende feilbarlighet ( spinklere ) signal mottakning Øket sensitivitet for forstyrrelser i signal gjenkjennelse Degradert syntaks kontroll Kognitiv svekkelse Redusert prosesserings effektivitet Lavere lærings rater

41 3. Epoke Brukere av mestret (automatisert) kunnskap og ferdigheter Friske personer, på nedadgående kurs (antagelig) akkurat slik som du!

42 Den aldrende hjerne 30-årene glemmer av og til 50-årene. Etter dette øker glemsomhet for mange For noen merkes det knapt For noen blir det meget raskt tydelig Hastigheten i hjernefunksjonen reduseres P. g.a. dette reduserer vi ofte våre aktiviteter

43 Hvorfor MISTER VI DET LOOSE IT? 1. Hjernen er eldre og «noisier» 2. Kroppen din er eldre 3. Du stoler FOR MYE på antagelser informasjon fra tidligere. 4. Du er en FOR DÅRLIG i varetager av DIN HELT AVGJØRENDE RESURS Hjernen

44 Konsekvenser Rehabilitering MCI Parkinsons sykdom FOREBYGGE

45 If YOU Use It - You Do NOT LOOSE IT! HVORDAN TAR VI VARE PÅ HJERNEN???? 1. Spise rett frukt og grønnsaker; Fisk 2. Regelmessig Daglig Fysisk aktivitet 10min 3. «Sosial trening»