FRA DECARTES TIL I DAG Hvorfor har vi mer vondt nå enn før?

Transkript

1 FRA DECARTES TIL I DAG Hvorfor har vi mer vondt nå enn før? Svein Kristiansen Fysioterapeut & Manuellterapeut

2 Svein Kristiansen? Fysioterapeut Uni of Teesside UK 2002 Mastergrad MT Curtin Perth AUS 2006 Manuellterapeut NFF & UiB 2008 Høgskolelektor Høgskolen i Oslo 2008 Medlem av privat råd NFF Medlem av fag og kursutvalget MT NFF Kursleder for MT basiskurs NFF Daglig leder av MSK Klinikken AS & MT ved Hans og Olaf Fysioterapi

3 Målet for 9 mars 2011? Erfaring? Gammel kunnskap Ny kunnskap Endring?

4

5 Hvem er hvem i historien?

6 Hvem er nå dette?

7 Rene Decartes Fransk filosof og matematiker Cogito ergo sum Dualisme kropp og sjel i to? Pain pathway = Smertebane

8

9 Patrick Wall Britisk nevrovitenskapsforsker Gate control theory Science Pain Mechanisms a new theory 1965 Tynne (Ađ & C) vs Tykke fibre (Aƀ) Inhiberende vs Konduksjonerende celler Sentral inhibering vs fasilitering

10

11 Ronald Melzack Kanadensisk psykolog McGill Pain Questionnaire 1975 Gate Control Theory 1965 Endorfiner & Enkefaliner Laterale & Medial Sentrale Baner

12 Price (2002)

13 Aron Ralston Amerikansk fjellklatrer Sentral inhiberende mekanismer Ralston vs Decartes

14 Butler & Moseley Explain Pain 2002

15 SMERTER I MEDIA

16 Hvorfor mer smerter enn før?

17 Historietime Hippocrates & Aristotle 3000 BC Soranus 1000 BC St Clement av Alexandria 200 Martin Luther 1500 Renesannsen 1750 Dronning Victoria av England 1800 Florence Nightinggale 1850

18 Hva skjedde siden 3000 BC? Kunn skap Behov Smerte Frykt Kultur

19 Hva har dette med fysioterapi? 41% av sykemeldinger pga muskel og skjelett plager (FHI, 2009) 43% av uføretrygd pga muskel og skjelett plager (FHI, 2009) 58% av ungdomsskoleelever har hatt korsryggplager (Legeforeningen, 2010) 40% av kvinner med underlivsplager har kroniske bekkenplager (ref over)

20 Hvorfor blir det nå slik? 2921 kommunale årsverk i fysioterapi i 1994 (SS, 2010) 4334 kommunale årsverk i fysioterapi i 2008 (SS, 2010) 9369 medlemmer i NFF i 2011

21 Kritisk blikk på Fysioterapi? Erfaring? Gammel kunnskap Fysioterapeut Ny kunnskap Endring?

22 Fra Decartes til 2011 hva nå? Sprenger C, Bingel U, Buchel C (2011) Treating pain with pain: Supraspinal mechanisms of endogenous analgesia elicited by heterotopic noxius conditioning stimulation. PAIN. 152 pp Tidligere trodd at nociceptiv input et sted i kroppen kan overdøve et annet nociceptiv input Denne studien viser gjennom fmri at det også sendes inhiberende signaler ned fra hjernen slik at nocicetiv input minimeres ute i kroppen

23

24 SUBGRUPPERING AV SMERTE I KLINIKKEN er det mulig? Kan smerte subklassifiseres? Hvordan kan smerte subklassifiseres? Er det noe poeng å subklassifisere? Kan subklassifiseringen hjelpe oss med behandling av pasienter til daglig?

25 sub GRUPPERING diagnose Whiplash Associated Disorders (Sterling, Jull, Falla etc) CNSLBP (antomisk, biomekanisk, etc) Hodepiner (migrene, tensjon, cervicogen etc) Skulderplager (tendinopatier, rot cuff rupturer, leddartrose etc)

26 UTVIKLING AV DEFINISJON Pain is whatever the experiencing person says it is, existing whenever he says it does (McCafferey, 1968) Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such damage (IASP, 2009)

27

28 ALTERNATIV DEFINISJON Biological organisms are proficient at protecting themselves from threat. Seminal work more than a century ago clearly demonstrated that even unicellular organisms can propel themselves away from physical threat. The sophistication with which organisms can protect themselves from threat increases in line with the sophistication of the organism. Mammals are a fine case in point, with a protective armory that includes monosynaptic motor responses, co-ordinated polysynaptic motor responses, sympathetic, endocrine, local and systemic immune responses. The most sophisticated response however, one that is particularly well developed (and certainly well studied) in humans, is a conscious experience that motivates the entire organism to take drastic protective action. This experience is called pain. (Lorimer Moseley

29 sub GRUPPERING AV SMERTE Smertemekanismer Perifer Nociseptiv Perifer Nevrogen Nevropatiske Sentrale

30 SMERTE NOCISEPTIV SMERTE A receptor preferentially sensitive to a noxious stimulus or to a stimulus which would become noxious if prolonged (IASP, 2009) Perifer drevet mekanisme 1664 Rene Descartes pain pathway 2005 It is absolutely absurd to think there is only one pain pathway (Ron Melzak, 2005)

31 LITT SMERTEFYSIOLOGI Butler & Moseley (ExplainPain) 2003

32 OG LITT TIL Butler & Moseley 2003

33 SISTE Butler & Moseley 2003

34 HVA NÅ? Inngående signaler møter utgående signaler Disse sensorene har ulike responser Synapsen er som et regionalt postkontor (Butler, personlig kommentar 2009) Hjernen er det sentrale postkontoret (Butler, personlig kommentar 2009) Inhiberende signaler kommer ned fra hjernen for å matche signaler som kommer inn fra periferien

35 NOCISEPTIVE subjektive FUNN Klar mekanisk / anatomisk natur Smerte assosiert med 1. Traume eller patologisk prosess 2. Bevegelse eller postural dysfunksjon Smerte lokalisering Tilhelningstid = vevsfysiologi Intermitterende med provokasjoner (Smart et al. 2009)

36 NOCISEPTIVE objektive FUNN Klar, enstydig mekanisk / anatomisk mønster av smerte ved bev / testing Lokal smerte ved palpasjon Ingen hyperalgesi / allodyni Smertelindrende posisjoner / bevegelser Andre kardinale tegn på inflammasjon, ischemi eller skade

37 BEHANDLINGSSTRATEGIER Lokal vevstilnærming Mobilisering, artikulering og manipulasjon er sannsynlig effektivt Spesifikk øvelsestrening og hjemmetrening Akupunktur? Elektroterapi? ESWT? Bløtdelsbehandling?

38 NEVROGEN SMERTE Medianus nerven komprimeres i carpal tunnelen som skaper Pain initiated NEVROGENE or caused smerter by a primary lesion, dysfunction, or transitory perturbation in the peripheral or central nervous system (IASP, 2009) Finnes oftest i radikulopatier men også CTS / WAD (Coppitiers 2007, Sterling 2006)

39 LITT SMERTEFYSIOLOGI Butler & Moseley 2003 NEUROPEPTIDES DORSAL ROOT GANGLION

40 Nociseptiv vs Nevrogen Sub P & CGRP oppregulert skaper singnaler tilbake til det perifere double crush eller reverse double crush Ione kanaler er åpne +++ (G-protein) Representerer det som nervesystemet tror du trenger for overlevelse NMDA reseptor & Glutamate

41 (Smart et al. 2009) NEVROGENE subjektive FUNN Smerte beskrevet som brennende, skytende, skarpe, elektriske Historie av nerve patologi eller skade? Andre symptomer som prikking, nummenhet, svakhet Dermatomal smertereferanse eller perifer nerve referanse Høy VAS & høy irritabilitet

42 NEVROGENE objektive FUNN Smerte / Symptomer ved mekaniske bevegelser nevrodynamiske tester Smerte / Symptomer ved palpasjon av relevant nervevev Positive eller Negative nevrologiske utfall (refleks, myotom, sensibilitet) Antalgisk posisjon av smertefull side

43 BEHANDLINGSSTRATEGIER Skånsom evaluering av nevrogene strukturer Velge sine forklaringsmodeller med tanke på språkbruk Lokal eller sentral behandling? Spesifikke nervemobiliseringer? NSAIDS som hemmer aktivering av Sub P og PGe2 (naproxen, brexidol etc)? Videre henvisning til radiologi?

44 NEVROPATISK SMERTE Pain initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the nervous system. (IASP, 2009) Nevropatiske smerter omhandler ekte nevropatier som CRPS, Phantom Limb Pain, Post Herpes Smerter etc

45 MEKANISMER BAK 1. Nevrogene vs Nevropatiske smerter 2. Skade til perifere nerver 3. Endring i konduksjon 4. Nedsatt blodtilførsel til nerven 5. Forandret axoplasmisk flyt 6. AIGS (Abnomal Impulse Generating Site) spontane smerter

46 1. DEFINISJON Pain initiated or caused by a primary lesion, dysfunction, or transitory perturbation in the peripheral or central nervous system (IASP, 2009) Pain initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the nervous system. (IASP, 2009)

47 2. SKADE TIL PERIFER NERVE 3 sentrale prosesser er relatert til skade av nerven - blodtilførsel, axoplasmisk flyt og dannelsen av AIGS HUSK!!! En skadet nerve må ikke bli vond.

48 3. ENDRING AV KONDUKSJON Hva er nervekonduksjon? Kan måles klinisk (refleks, ID kraft, sensibilitet) Kan måles ved EMG & Nevrografi (ledningshastighet etc) Gir oss indikasjon på prognose

49 4. NEDSATT BLODTILFØRSEL Konstant trykk i og rundt nerven trykk på 30mmHg nok til stopp i blodet SKADE tid, kompresjonstrykk, antall kompresjoner og helsen i vevet Nerver er blodtørstige (nattesmerter og CTS & Hypertensjon)

50 5. AXOPLASMISK FLYT Mekanismen som flytter celler fra A-B Double crush proksimale plager som starter plager distalt (Upton & McComas, 1972) Reverse double crush distale plager som starter plager proksimalt

51 6. AIGS Abnormal Impulse Generating Site HVOR KOMMER SMERTEN FRA? Rollen til et axon er overføring, ikke generering AIGS lages pga skade, sykdom, patologi AIGS mekanisk, metabolsk, temp eller ingen stimuli trengs for aktivering

52 NEVROPATISKE subjektive FUNN Smerte beskrevet som brennende, skytende, skarp,elektrisk Spontane, store smerter uten grunn Nattesmerter uten røde flagg Latente smerter i etterkant Beskriver både positive & negative tegn (Smart et al. 2009)

53 NEVROPATISKE objektive FUNN Ulogisk sammenheng med mekaniske faktorer / provokasjoner Endring i nevrologisk status Dermatomal nerve smerte / nerverot Uproporsjonell høy smerte / allodyni Sensitiv til kulde, varme Endringer i det autonome system Ettersmerter etter behandling

54 BEHANDLINGSSTRATEGIER Dersom det finnes nevropatiske symptomer må dette identifiseres LANNS spørreskjema (Bennett, 2001) Pasienter med høye smerter og funksjonstap bør behandles tverrfaglig Kjenn dine begrensninger terapeuter uten nødvendige kunnskaper kan forverre pasientens plager

55 SENTRAL SMERTE Pain initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the central nervous system (IASP, 2009) Det finnes mer og mer evidens at smerter fra sentralnervesystemet er involvert hos pasienter med muskel & skjellet plager

56 HVORDAN SER DETTE UT?

57 LITT SMERTEFYSIOLOGI Hva er sentral sensitivisering? 1. Sentralnervesystemet respons til perifer input må forstås 2. Normalt Undertrykt Sensitivisert 3. Strukturelle forandringer SKJER i sentralnervesystemet

58 SENTRALNERVESYSTEMET Responsen til CNS vurderes gjennom hjernens vurdering av verden (motor,smerte, immun, endokrin etc) Sentral Sensitivisering dysfunksjonen er primært i nevroner i ryggmargen, hjernestammen eller i cerebellum Butler & Moseley 2003

59 1. Normalt CNS Input = Output (høy variasjon) 1. Ingen inflammasjon melding reiser fort langs A delta AMPA (glutamate) 2. Litt etterværk litt C fiber slipper litt substance P (neurokinin) - WDR - 3. Blås / stryk litt (A beta) + inhibisjon fra CNS = normal status DRG (bakhornet) 4. Mangel på aktivitet for NMDA (Mg)

60 2. Undertrykt CNS Input er større enn output Finnes menger på eksempler 1. Safari i Afrika 2. Krigshistorier GABBA, serotonin, glycin (60 x)

61 3. Sensitivisert CNS Output større en input Svak eller ikke eksisterende inhibering 1. Sub P, CGRP, Neurokininer, Glutamate 2. NMDA reseptor bananas (Mg) Ca++ 3. Ione kanaler har fri flyt av signaler fra periferien mot sentrale strukturer

62 STRUKTURELLE ENDRINGER 1. Oppreguleringer av ionekanaler 2. Aktivering av glia celler 3. Inhiberende nevroner dør (celltoxicity) 4. WDR forandrer sensitivitet 5. Aktivering av immunsystemet 6. Receptive fields forandrer seg (NOI, 2009)

63 SENTRALE subjektive FUNN Uproporsjonell, ikke mekanisk smerte uten samsvar med aggreverende faktorer Smerter langt utover vevstilheling Utbredt, uspesifikk, ikke dermatomal Negativ medisinsk / terapeutisk historie Høyt funksjonelt handikap Konstante plager / søvn / allmenntilstand (Smart et al. 2009)

64 SENTRALE objektive FUNN Uproporsjonell, ikke mekanisk smerte uten samsvar med aggreverende belastning / testing Positive funn på hyperalgesi, allodyni og wind up testing Sensitiv til kulde og mekanisk agg Positive funn av gule flagg (Oswestry, Roland Morris etc)

65 TRADISJONELL STRATEGI Rygg / nakke skole?? Skriftelig info, brosjyre, bøker?? Manuell behandling?? Treningsterapi / MTT?? Timekort som er slik ut: Mandag & Torsdag men fri i sommerferien, høstferien og i påsken

66 NYE TANKER Pasientene må identifiseres Pasientene fortjener en grundig undersøkelse & tilbakemelding Pasientene må forstå hvorfor de har plager Terapeutene må forstå hvorfor pasientene plages

67 BEHANDLINGSSTRATEGIER Nevrofysiologisk undervisning (Butler & Moseley 2003; Moseley, Hodges et al. 2004; Moseley 2002, 2003, Oliveira & Gevirtz 2006) Vær forberedt på at pasienten vil snakke Befolkningens persepsjon av ditt yrke Anamnese opptak er svært viktig!! Normal funn bør forklares

68 BEHANDLINGSSTRATEGIER Utfordre beliefs og fear avoidance Er pasienten klar for informasjon, bryr han seg, vil han forandre seg? Ta ansvar som terapeut henvis videre dersom du ikke føler at du har kompetanse Annen kliniker, smerteklinikk, psykolog? Tverrfaglig samarbeid?

69 HVA HAR VI LÆRT? Kan smertemekanismer subklassifiseres? Hvordan kan mekanismene subklassifiseres? Er det noe poeng å subklassifisere? Kan subklassifiseringen hjelpe oss med behandling av pasienter til daglig?

70 POENG MED GRUPPERING!! Diagonser vs Smerter? Effektiv farmasøytisk intervensjon? Vevsnivå vs Cellenivå? Pasientforklaringer 1. Hva er galt med meg? 2. Hvor lang tid vil det ta? 3. Hva kan du / jeg gjøre?

71

72 CASESTUDIER SMERTE I PRAKSIS 3 sentrale spørsmål? 1. Hvilken smertemekanisme (r) er dominerende? 2. Hvilke tiltak kan iverksettes basert på smertefysiologi og mekanismer? Hvorfor? 3. Hadde Decartes rett i sin modell?

73 CASE STUDIE 1 20 år gammel jente Kompresjonsskade til ischias nerven distalt for Hø hofte etter påkjørsel Både positive & negative tegn & symptomer i Høyre bein Kom til Manuellterapeut for behandling av nervesmerter

74 CASE STUDIE 1 Undersøkelsen avdekker +ve og ve refleks Hø bein +ve nevrodynamisk test (SLR, slump) Allodyni over dorsale fot +ve smerte ved varme

76 CASE STUDIE 2 46 år gammel kvinne Langvarig nakke, skulder, albue plager musearm, senebetennelse, stress Aggreveres av databruk, kommer ofte på kveldstid når hun er i ro Ingen hjelp av Ibux eller Paracet Kom til Manuellterapeut for trykkbølgebehandling

77 CASE STUDIE 2 Undersøkelsen viser Nedsatt Cx Aktive bevegelser, skulder normal og albue normal +ve nedsatt gripeevne Nevrologisk status // ua +ve radialis nevrodynamisk test +ve smerte ved trykk rundt lat epicondyl

79 CASE STUDIE 3 32 år gammel mann Akutt smerte baksiden av Ve lår mens løp etter barna i hagen Hoven, rød, blå og varm bakside lår Nå smertefullt ved gange og ned trapp Kom til Manuellterapeut for behandling av hamstringsstrekk

80 CASE STUDIE 3 Undersøkelsen viser Hoven, rød posteriøre lår +ve isometrisk, konsentrisk test +ve smerte ved strekk av hamstrings +ve palpasjon av midt biceps femoris

82 CASE STUDIE 4 37 år gammel mann Langvarige korsryggsplager i 10 år, kommer og går Aggreveres av aktivitet som sitting, gange, snømåking og lek med barna Delvis sykemeldt av og på i mange år Har gått til fysioterapeut i mange år Kom til Manuellterapeut for 2. opinion

83 CASE STUDIE 4 Undersøkelsen viser Funksjonsprøver i klinikk // ua Lx Aktive bevegelser // ua Nevrologi // ua Palpasjon // +ve hypersensitivitet over L3-L5 Videre funksjonsprøver +ve smerte ved gange over 5 minutter

85 Quiz hva har vi lært? Noen harde fakta Helsepersonell? 43% Ola med 3t undervisning? 61% NFF avd Hedmark?