HJERTESKOLEN. Hjerteinfarkt Oppfølging Sirkulasjonsfysiologi

Transkript

1 HJERTESKOLEN Hjerteinfarkt Oppfølging Sirkulasjonsfysiologi Slørdahl 2003

2

3

4

5

6

7

8 Antall infarkt- Medisinske avd I II I II antall pas hovedinf. prim.antall prim.hoved

9 Revaskularisering - Alle I II I II Totalt 77 (22,8) 89 (28,0) 110 (29,6) 92 (26,4) prehosp. 6 (6,8) 13 (13,4) 7 (6,8) 10 (10,2) trombolyse trombolyse 50 (56,8) 48 (49,5) 35 (29,9) 14 (14,3) Primær PCI Rescue PCI 21 (23,9) 28 (28,9) 68 (58,1) 68 (69,4) 11 (12,5) 8 (8,2) 7 (6,0) 6 (6,1)

10 Primærinnleggelser I II I II Antall hov Reinfarkt Kvinner Alder 77,1 77,4 76,8 76,3 Menn Alder 70,2 68,0 69,2 68,4

11 Primærinnleggelser tider I II I II Gj. tid innl. til resvasc. 44,4min 55,7min 60,6min 51,2min

12 Tidligere sykdommer I II I II Hypertoni 26,3 28,7 27,2 27,0 Diabetes 8,8 10,9 15,6 16,4 PCI/kor.kir 10,8 9,6 8,2 10,6 Angina 38,8 40,4 30,4 33,6 Ingen 43,8 40,9 40,5 43,8 Utfyll% 81,9 89,1 87,8 85,6

13 Røykestatus I II I II Aktiv 33,3 34,0 32,5 31,1 Røyker Tidligere 14,1 19,6 18,5 18,5 Røyker Ikkerøyker 52,5 46,4 49,0 50,4 Utfyll % 67,6 75,2 80,2 84,9

14 Medikamenter ved inn-ut I II I II Platehem. 43,7-85,5 44,1-85,1 40,1-86,9 43,2-91,1 Betablokk 39,1-91,2 41,7-90,4 37,7-90,4 35,3-87,3 Statiner 16,9-48,9 17,8-54,6 15,5-61,9 19,9-66,0 Antikoag 10,7-14,5 7,7-15,3 8,5-18,9 8,6-14,3 ACE 24,1-38,9 26,7-45,9 22,9-38,5 20,9-37,8 Ingen av 38,7-1,5 37,2-1,7 38,7-1,2 37,0-0,8

15 Under oppholdet I II I II Belastning 21,6 17,1 10,8 9,4 Ekko 68,9 73,9 74,7 70,1 Angio 30,7 34,7 40,1 49,0 Død 10,7 11,3 11,7 13,3 Gjsnitt død 6,7d 5,2d 7,1d 6,5d Liggetid 9,1 9,8 9,1

16 Utskrives til I II I II Hjemmet 83,3 79,8 77,7 80,7 Annen avd 1,9 2,6 2,3 3,1 Annet sh 6,1 9,2 12,3 8,1 Pleieinst. 5,3 4,4 4,6 5,0 Rehab 3,4 3,9 3,1 3,1

17 Andre avdelinger I II I II Antall pas Antall hovedinf. Reinfarkt 1 2 Kvinner 7 7 Alder kv. 83,8 83,4 Alder me. 76,9 77,3

18 How Many Prongs Do You See? Are you SURE?

19 Infarktstatus Prøve 1 (Infarktstatus i mottakelsen): Troponin T CK-MB Hb Leukocytter Na K Kreatinin Glucose Totalkolesterol HDL-kolesterol Forlik (hvis aktuelt med trombolyse) Prøve 2 (etter 6-10 timer på post på prøverunde): Troponin T CK-MB Hb Prøve 3 (etter ca timer): Troponin CK-MB Hb

20 Generell behandling Sengeleie/ oksygentilførsel (2-3t ukompl.) ASA Smertebehandling Kvalme Angst/uro HUSK GJENTATTE EKG. Ved NVI ta V3R og V4R

21 Revaskularisering PCI ved akutt STEMI infarkt Invasiv bakvakt kontaktes

22 Hjerteinfarkt- Trombolyse GISSI I- Lancet 1987 Streptokinase Placebo års dødelighet (%) SK C innen 1 timer 12.9(82/635) 21.2(136/640) innen 3 timer 15.1(456/3012) 17.3(532/3073) 3-6 timer 18.3(338/1844) 21.2(381/1799) Sykehusdødelighet 21 dager var 10.7% vs. 13 %

23 Hjerteinfarkt- Trombolyse ISIS-2 Lancet 1988 Streptokinase/ ASA - Placebo Dødelighet ved 35 dager (%) SK 10.4 (448/4300) ASA 10.7 (461/4295) SK+ASA 8.0 (343/4292) Placebo 13.2 (568/4300)

24 Prehospital trombolyse EMIP MITI GREAT Antall Spart tid Dødelighet Prehospital Hospital Reddet per

25 Tidlig trombolyse Uenighet om hvor stor gevinst: Pasientens delay utgjør den største tidsfaktoren før trombolysestart. Pasienter med de største og alvorligste infarkt ringer først. Dette vil maskere gevinsten i de store placebokontrollerte studiene. Uetisk med avklarende studie.

26 Tidlig trombolyse Fibrinolytic Therapy Trialists Collaborative Group (FTT): Alle randomiserte studier over 1000 pasienter: For de 5 første timene vil en times utsettelse føre til en økt dødelighet på 1.6 liv per 1000 behandlede pasienter ved 35 dager.

27 Tidlig trombolyse FTT pasienter død ved 35 d Gevinst 0-1 t snitt (39) 1-3 snitt (30) 3-6 snitt (27) Relasjonen mellom gevinst og delay ble beskrevet ved en rett regresjonslinje

28 Tidlig trombolyse Kritikk av FTT: Hvorfor kutte ut små studier med relativt mange behandlet tidlig Subdivisjon i bare to grupper under 3 timer slik at stor effekt før 2 timer tildekkes av liten effekt i 3 time Ikke lineær modell bør testes

29 Tidlig trombolyse Lancet 1996 Boersma et al.: Alle studier med mer enn 100 pasienter: pasienter hvorav 5762 randomisert innen 2 timer randomisert mellom 2 og 3 timer

30 Tidlig trombolyse Resultater: 65 liv spart for de ble behandlet innen 1 time 37 liv spart for de beh. i løpet av andre time 26 liv spart for de beh. i løpet av tredje time Konklusjon: A first golden hour

31 Trombolyse ved akutt hjerteinfarkt Fom tom ble 433 pasienter fra Trondheim kjørt til legevakt/sykehus Brystsmerter og/eller alvorlig dyspnoe 361 innlagt 43 trombolyse i sykehus- 3 prehospitalt 28 kunne prehospital vært gjennomført (tilgjengelig prehospital fase+ diagn. EKG)

32 Trombolyse ved akutt hjerteinfarkt Symptomer 0 Alarm Ank. ambulanse Avg. ambulanse Ank. sykehus Første EKG Start trombolyse

33 Trombolyse ved akutt hjerteinfarkt Prehospital trombolyse 36 minutter Hospital trombolyse 96 minutter Potensiell gevinst på 1 time

34

35 Annen medikamentell beh. Betablokker Nitrater Antitrombotisk behandling ACE hemmere Kalsiumantagonister (forsiktighet) Insulin-glucose infusjon (>15 mmol/l)

36 Ustabil AP/non-Q risiko Høyrisiko (residivsm. Trop pos, EKG) Invasiv utredning i løpet av 2 dager Intermediær risiko (residivsm. Iskemi neg trop.) Invasiv utredning i løpet av 7 dager Lavrisiko (Ingen nye iskemiske smerter, iskemi i EKG, neg trop) Evt. poliklinisk utredning, belastningstest

37 Arytmier Ventrikkeltachykardi Hemodynamisk ustabile elektrokonverteres Monomorfe sjelden HUSK EKG el konv. Polymorfe obs elektrolyttforst/svikt/hypoksi Residiv monomorfe eller polymorfe med: Amiodaron/ Sotalol

38 Arytmier Bradykardi Atropin, ved intraktable sit. Isoprenalin/tPM Sinusknutesvikt (SA-blokk/sinusarrest) symp. eller truende ekstrem bradykardi. Må ofte til isoprenalin eller tpm AV blokk Grad 1/Grad 2 type I observatio AV blokk 2 type II/ grad 3 Ved FVI +-symp tpm, ved NVI akseptabel frekv. Smale kompl. observatio

39 Arytmier SVT tachyvardi > 140 regelmessig sjelden sinus prøv carotismassasje AF/flutter Verapamil/Betablokker/ Cordarone/ Digitoksin

40 Hjertestans Prosedyren må læres og repeteres

41 Ved utreise ASA 160 mg Statiner hvis kolesterol > 5 eller LDL > 3 Ingen hjertesvikt Hjertesvikt Normal EF Redusert EF < 40 Mild Moderat Alvorlig Betablokker (Hvis ikke svært god prognose uten) Betablokker ACE ACE ACE Diuretika Diuretika Betablokker Betablokker (hvis tolerert)

42 ASA postinfarktprofylakse Antiplatelet Trialists Group randomiserte studier mnd mg Reduksjon: 1,6 per 100 pasienter i vaskulært tilfelle 0,53 per 100 pasienter i totaldødelighet

43

44

45 4 S n= 4444 vs. HOPE n= 9279 Alder: 58 (± 7) 66 (± 7) Varighet: 64 (59-76) 50 P. endepunkt TM CVD+NFMI+S Placebo inc. 256/ /4652 Treatment inc.182/ /4645 Diff NNT 30 26

46 NNT adjusted to the average 1y NNT-M P ly-mp SOLVD tr SAVE AIRE S CARE LIPID HOPE

47 Hjerteinfarkt- Betablokade 11 randomiserte placebokontrollerte studier- Tidsskr Nor Lægeforen Betablokade Placebo varighet snitt 2 år Reduksjon totaldødelighet BB Placebo Reduksjon (%) 638 (8.1%) 775 (10.4%) 22.1

48 Hjerteinfarkt- Betablokade 11 randomiserte placebokontrollerte studier- Tidsskr Nor Lægeforen Betablokade Placebo varighet snitt 2 år Reduksjon plutselig død BB Placebo Reduksjon (%) 299 (3.8%) 408 (5.5%) 30.7 Plutselig død utgjorde 50% av totaldød

49 Betablokkere 1975: Effect of chronic beta-adrenergic receptor blockade in congestive cardiomyopathy. Br.Heart J 1999: MERIT-HF Study group. Effect of metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure. Lancet

50 Betablokkere 3921 med kronisk hjertesvikt NYHA II-IV og EF<40 stabilisert med optimal sviktbeh. Target 200 mg vs. placebo 34% reduksjon total mortalitet Årlig mortalitet redusert fra 11 til 7,2% 27 pasienter må beh. hindre et dødsfall Plutselig død redusert med 41% CIBIS II (bisoprolol) tilsvarende resultat

51 Betablokkere Nonselektiv betablokker: The US carvedilol trial- fire studier 1094 pasienter og bare 53 dødsfall totalt Australia/New Zealand Heart Failure Research Collaborate Group Trial

52

53 Treningskapasitet og dødelighet Myers et al. NEJM menn henvist til belastningstest 3679 kardiovaskulær sykdom Beste prediktor for økt risiko for død var peak exercise capacity 1MET tilsvarte 12% bedring i overlevelse hjertesvikt hjerteinfarkt antall år med røyking LVH fra EKG

54 Rehabilitering - få deltar Øker funksjonskapasitet Øker compliance Minker emosjonelle problemer/ symptomer Øker livskvalitet Reduserer kardiovaskulær dødelighet Reversering av aterosklerose Reduserer risikoen for nye events

55 Pårørende Sosial integrering / støtte bedre prognose Lære seg førstehjelp- fleste hjertestans innen 18 mnd. Kontakte lege ved symptomer

56 113 Ring alltid når hjertet slår alarm I telefonkatalogen står det: Ved sterke smerter midt i brystet i mer enn 5 minutter ring 113 Det kan være hjerteinfarkt og da haster det.

57 Spis mer: Grønnsaker og rotfrukter Frukt og bær Brød - gjerne fiberrikt, pasta, ris, gryn Mykt eller flytende matfett, for eksempel raps- eller olivenolje, flytende margarin Fisk og magert kjøtt Spis mindre: Fet ost, fløte, fete desserter Husholdningsmargarin og smør Fett kjøtt og kjøttprodukter Snacks, konditorvarer, sukker og godteri Unngå kokekaffe Omlegging til et bedre kosthold gir en gunstig effekt på sykdomsforløpet uavhengig av effekt på lipidene. Man bør anbefale en reduksjon i inntak av mettet fett og et økt inntak av frukt og grønnsaker. Overvektige pasienter bør anbefales vektreduksjon. Pasienten bør spise mer fisk særlig feit fisk (minst 2 måltider i uka). Rødvin i moderate mengder kan virke gunstig med hensyn til hjertekarsykdommer, men ikke slik at det bør anbefales som sekundærprofylakse. Alkohol i store mengder gir økt dødelighet og hypertensjon. Ved hypertriglyceridemi (TG > 2.0 mmol/l) kan redusert inntak av lett absorberbare karbohydrater ha stor effekt. I praksis kan det gjøres ved å halvere inntaket av poteter til middag og erstatte dette med grønnsaker. Vektreduksjon kan også ha meget god effekt i slike tilfeller. Hyperkolesterolemi se over.

58 Din påvirkning er stor Røykekutt Tidsfaktoren ved nye smerter Viktigheten av fysisk aktivitet Kosthold Sosial integrasjon Psykisk velvære

59 Kasuistikk- Gustava Apelfjær 78 år Tilkalt på bedehuset- synkopenitroglycerin- bilyd- innleggelseaortastenose Fant blodhastighet på 4,4 m/s- maks gradient 78 mmhg/ middel 48 mmhg Areal 0,5 cm 2?

60

61 Klaffeareal- kontinuitetslign. Sten. areal x Sten. hastighet = LVOT areal x LVOT hastighet Stenoseareal = LVOT areal x LVOT hastighet Stenose hastighet

62

63 Energi - blodstrøm Trykkenergi - kraft per areal dvs. trykk per væskeenhet: Wt = P V Kinetisk energi avh. av masse og hastighet: Wk = 1/2 ρ V v 2 Gravitasjonsenergi - potensielle energi i forhold til referanse nivå- hydrostatisk trykk Wg = ρ g h V Totale energi = Wt + Wk + Wg

64 Bernoullis ligning P = P1-P2 = 1/2 ρ (v2 2 - v1 2 ) når trykkfallet måles i mmhg, væsketettheten i kg m -3 og hastigheten i m/s vil formelen kunne uttrykkes som (tetthet blod 1060 kgm -3 : P = 4 v2 2

65 Bicuspid aortaklaff med forkalking

66

67 Estimering av hø. atrie trykk Liggende pasient med overkropp heva ca 30 o Ingen halsvenestuvning: HA trykk = 0 mmhg Ser så vidt stuvning over clavicula: HA trykk = 5 mmhg For kvar cm halsvenestuvning målt vertikalt over clavicula: Legger til 1 mmhg

68

69