Korleis kan akutt smerte bli kronisk? -aktuelle modellar og deira evidens- Tormod Landmark St Olavs Hospital Det medisinske fakultet NTNU
Innhald: 1. Fysiologiske mekanismar 2. Kva faktorar er assosiert med utvikling av kronisk smerte? 3. Psykologiske mekanismar 4. Konklusjon
Akutt versus kronisk smerte Akutt smerte: 1. Nyleg debut 2. Sannsynlig kort varigheit 3. Kan vanlegvis relaterast til faktisk skade eller sjukdom. Kronisk smerte: 1. Lang varigheit 2. Usikker eller negativ prognose 3. Mindre assosiasjon til skade eller sjukdom
Fysiologiske mekanismar Woolf (2011) Vedvarande nocisepsjon og inflammasjon kan føre til kronisk smerte (Revmatiod artritt, Artrose, skade som ikkje gror etc) Skade på nerve kan aktivere spontane aksjonspotensial og føre til kronisk nevropatisk smerte.
Sentral sensitivisering an amplification of neural signaling within the CNS that elicits pain hypersensitivity Woolf (2011) Intens smertesignalisering forandrer sentrale nevron LTP (Langtidspotensiering): Vedvarande stimulering av C-fibre fører til aktivering av NMDA (N-metyl-D-asparatat) receptorer i sentrale nevron. Dette gir økt synaptisk effektivitet. Smerta aukar, og vare etter at skaden er grodd
Prosessering av smerte i hjernen: Eit nettverk Laterale system (blått): Sensorisk-diskriminative aspekt Trussel mot organismen Mediale system (raudt): Kognitive-affektive aspekt Trussel mot selvet Hjernestammen: Aukar / hemmar trafikk av Smertesignal til hjernen. Kronisk smerte: Auka aktivitet i mediale system (Apkarian et al 2011)
Kva faktorar er assosiert med utvikling av kronisk smerte? Cohort Design: Personar med akutt smerte eller inga smerte. Mål på ulike faktorar som kan påverka utvikling til kronisk smerte. Følg personane over tid Kven utvikla kronisk smerte? Kva skil desse frå dei som ikkje utvikla kronisk smerte.
Ryggsmerter: Klassifikasjon av ryggsmerter: Sjukdom (kreft, infeksjon, fraktur). Nerverotsaffeksjon (5-10%) Uspesifikke (ca 90%) Uspesifikke ryggsmerter kan ha ei rekke ulike årsaker (vertebrogene, diskogene, muskulære), men blir vanligvis klassifisert under eitt. Både vedvarande nociseptive input og sentral sensitivisering vil kunna spela inn i overgangen frå akutt til kronisk smerte (Staud, 2011). Livstidsprevalens: 70-85% Punktprevalens: 30% (Andersson,1999) Forløp: Vesentlig bedring første månadar, deretter liten endring (Pengel et al 2003; Vasseljen et al 2013).
Overgang frå akutte til kroniske ryggsmerter Faktorar som har vist konsistent samanheng med negativ prognose: 1. Auka alder 2. Dårleg generell helse 3. Psykisk liding / depressive symptom 4. Dårleg arbeidsmiljø 5. Tungt kroppsarbeid 6. Dårlegare funksjon 7. Utstråling 8. Kompensasjon (Hayden et al. 2009) Andre faktorar: 1. Degenerasjon av mellomvirvelskiver 2. Genetiske faktorar (Manek & MacGregor, 2005)
Psykologiske mekanismar Viktige i modulering av smerte. Assosiert med utvikling av kronisk smerte og nedsett funksjon: Kognisjon Emosjon Åtferd
Smerte som ein trussel? Om hjernen oppfattar innkomande smertesignal som ein trussel avhenger av evaluering: -av stimuli -av evne til å meistra Dette avhenger av tidligare erfaringar, læring og kontekst. Evaluering av smerta kan då aktiver frykt og vedvarande stress.
Catastrophizing (smertedramatisering): An exaggerated negative mental set brought to bear during actual or anticipated painful experience (Sullivan et al., 2001). 1. Hjelpeløyse 2. Tenkjer det verste 3. Får ikkje tankane bort frå smerta (grubling) Pain catastrophizing scale (PCS) (Sullivan 1995)
Catastrophizing er assosiert med: Meir intens smerte (Sullivan et al.1995) Meir symptom på angst og depresjon (Martin et al. 1996) Større grad av funksjonstap (Sullivan and Stanish, 2003) Høgare forbruk av smertestillande medisin (Bedard et al. 1997) Økt temproal summation av smertefull stimuli (Edvards et al. 2006) Smerteintensitet og kronisk smerte etter kirurgi (Kahn et al. 2011) Tredobla risiko for å utvikle nye tilfeller av kronisk alvorlige ryggsmerte (Picavet et al. 2002)
Fear-avoidance model DISUSE DISABILITY DEPRESSION INJURY/STRAIN RECOVERY AVOIDANCE HYPERVIGILENCE PAIN EXPERIENCE EXPOSURE FEAR OF MOVEMENT/ (RE)INJURY CATASTROPHIZING LOW FEAR Vlaeyen & Linton (2000)
Frykt for rørsle: Ofte målt med Tampa Scale of Kinesiophobia (TSK) Assosiert med nedsett prestasjon på enkle utføringstestar (løfte 5 kg, rask gange knebøyg Omgåing (avoidance) ( Vlaeyen et al 1995; Crombez et al 1999; Al Obaidi et al 2005) Og med hypervigilans pågåande merksemd mot smerte problem med å rette merksemda bort frå smerte (Eccleston & Grombez 1999). Ikkje relatert til nye tilfeller av kronisk ryggsmerte i folkesetnaden (Pincus et al. 2006)
Disuse / deconditioning Pasientar med kronisk smerte: Rapporterer ikkje mindre fysisk aktivitet enn andre (Griffin et al 2012). Har om lag same fysisk kapasitet (VO2 max), som andre (Wittink, et al 2000). Og blant dei med lågare fysisk kapasitet, er det ingen samanheng med smerterelatert frykt (Wittink, 2006) Pasientar med akutte ryggsmerte som utvikla seg til kronisk smerte, opplevde ikkje endring i kroppsvekt eller muskelstyrke, og dei rapporterte ikkje nedgang i fysisk aktivitet (Boesema, 2007).
Evidens for Fear Avoidance modellen oppsummert Frykt for rørsle er assosiert med nedsett prestasjon og framtidig nedsett funksjon, men ikkje med framtidig smerte. Utvikling frå akutt til kronisk smerte kan vanligvis ikkje forklarast ut i frå redusert fysisk kapasitet (deconditioning). Catastrophizing og depresjon er assosiert med framtidig smerte.
Konklusjon Kronisk smerte er ikkje det same som akutt smerte som varar. Funksjonelle forandringar i nervesystemet og psykologiske mekanismar / tilpasningar bidrar til å forklara overgangen frå akutt til kronisk smerte. Dette er i tråd med ein bio-psyko-sosial modell.
Takk for merksemda! Tormod Landmark tormod.landmark@ntnu.no