Vertigo ( vertere ) ( reel dog falsk opplevelse at enten omgivelsene eller en selv er i bevegelse ) Illusjon * Svimmelhet: samle betegnelse for en generell følelse av ubalanse ( inkl. å være ustø og å besvime )
SVIMMELHET Presyncope ( følelse av å svimme av) OH, arytmi, hyperventilering, POTS panikk attakk (Laska 2005) Ubalanse ikke vertiginøs, statisk /dynamisk postural endring Psykologisk svimmelhet Epileptisk svimmelhet (Tarnutser et.al 2015 ) Nakke svimmelhet
Akutt Vertigo * Stillingsrelatert BPPV hyppigst lett å gjenkjenne ( viral infeksjon eller trauma)60 s attakk Alkohol, intox, perilymf fistula. Ikke stillingsrelatert -Meniere s ( perifer ) ( tinnitus, hørselstap ) timers varighet Otosklerosis, hyperviskosity syndrome,, Cogan s syndrome Vestubulær årsak utgjør 35-55% av svimmelhet
ANFALLSVIS VERTIGO (CNS 5-10%) Hjernestamme lesjon Diplopi, ataxi, hjernenenerve, pareser) Cerebellum lesjoner ( likt vestibularis nevritt) Vertebrobasilar migrene ( aura, hodepine, min,t) lik Meniere u/ hørselstap * MS ( timer, uker) Vertebrobasilar ischemi overdiagnostisert Tumores an sjelden gang <0.5% ( Acc,. Nevrinom )
VEDVARENDE SVIMMELHET ( perifer) Idiopatisk vestibularis nevritt (akutt start vedvarende i uker ) Andre vestbulær affeksjoner, lesjoner ( schvanomas, traume) infeksjoner, syfilis, nevroborreliose, Herpes zoster ( ipsi. facialis parese, smerter, hørselstap, vesikler rund extern meatus, ramsey-hunt syndrome ( acyclovir) Hjernestamme lesjoner ( MS, tumor, infarkt ) FOBISK VERTIGO Fluktuerende, vague Manglende kompensasjon etter tidligere vestubulære hendelser Primær psykogen årsak
Optimal balanse krever kontinuerlig monitorering av kropps bevegelse og andre orienterings info som sikres av: Somatosensorisk Vestibulær Visuell system Dette info gåt videre til CNS ( hjernestamme, cerebellum) og så til effektorer. Muskel skjelett systemmet. Mange av dise funksjonene overlapper delvis. Tap eller dysfunksjon av 2 eller flere av disse systemmer er ofte assosiert med svimmelhet, tap av balanse, fall, Intensitetet av balanse er en funksjon av mis-match som oppstår mellom de sensoriske systemer som resulterer av forstyrret input av en eller flere deler.
Dynamiske labirynt(angulær akselerasjon) 3 bueganger med cupula Statiske labirynt (lineær akselerasjon) Utriculus og sacculus med otolittorganene
Fravær av denne refleksen gjør at man blir ute av stand til å se skarpt samtidig som man er i bevegelse Den viktigste forstyrrelsen i den vestibulookulære refleks man ser i praksis er nystagmus
3 1 2
H V
Nystagmus er ufrivillige pendellignende øyebevegelser ( dansing eyes) Nystagmus kan være en fysiologisk reaksjon på forskjellige ytre stimuli: - Vestibulær stimulering ved rotasjon av hodet - Optokinetisk stimulering ved at store deler av synsfeltet beveger seg over netthinnen ( ut av togvindu ) - Vestibulær kalorisk stimulering ( skylling av øregangen med varmt eller kaldt vann gir nystagmus via den vestibulookulære refleksen)
Nystagmus sees ved forskjellige sykdommer Det vanligste er sykdommer i balanseorganet Vestibulær nystagmus : - Har en rask og en langsom fase Den langsomme fasen representerer forskjellig impulsfrekvens i de to balanseorganenene Den vestibulookulære refleksen føler da til en tonisk bevegelse av øyet vekk fra primærposisjonen Den raske fasen hindrer øyet for å bli stående i en ekstrem posisjon og bringer øyet hurtig tilbake mot primærposisjon. - Hemnes ved blikkfiksering - Skifter ikke retning
CNS nystagmus -Hodetraume -Hjerneslag -MS -Tumor -Korsakoff syndrome -Encefalopati -Lateral medullær syndrom - Synsnerve hypoplasi
Nystagmus Perifer Sentral Retning Horisontal/torsjon Vertikal Blikkretning Endrer ikke retning Kan endre retning Intensitet Øker v /blikk til rask fase uendret Blikkfiksering Hemmes/ oppheves upåvirket Konjugasjon Konjugert ofte ukonjugert Forløp Avtagende Vedvarende/økende Samtidig kvalme vanlig uvanlig
Forekomst Hyppigste årsak til vertigo. Opptil 30% av alle 70-åringer har, eller har hatt BPPV. Sykdommen forekommer hyppigere med økende alder og diagnostiseres oftere hos kvinner enn hos menn Etiologi Degenerativ sykdom i det indre øret som delvis er aldersbetinget. Hodetraume kan i noen tilfeller utløse sykdommen. Vestibularisnevritt, labyrintitt og Menières sykdom, øker risikoen for å få BPPV på det samme øret.
Patogenese Canalolithiasis: Frittflytende, tunge partikler (otolitter løsnet fra macula utriculi) havner i en eller flere bueganger (oftest bakre). På grunn av sin tyngde, vil disse partiklene legge seg i den delen av buegangen som til enhver tid er nederst. Ved bestemte hodebevegelser vil de flytte seg gjennom en stor del av buegangens lengde. Dersom partiklene er av en viss mengde, vil den strømningen dette forårsaker i endolymfen være tilstrekkelig til å avbøye cupula og fremkalle kortvarig, kraftig vertigo. Cupulolithiasis: Tunge partikler fester seg til cupula. Normalt har cupula samme tetthet som omkringliggende endolymfe, og påvirkes derfor ikke at tyngdekraften. Ved cupulolithiasis vil imidlertid cupula bli så tung at den bøyer seg når pasienten inntar bestemte hodestillinger
Symptomer Pasienten opplever hyperakutte (paroksysmale), kortvarige (10-30 sekunder) anfall av kraftig rotatorisk vertigo i forbindelse med spesielle hodebevegelser. De vanligste bevegelsene som utløser anfallene er å legge seg ned, å legge hodet bakover for å se opp eller å snu seg i sengen. Dette har sammenheng med at BPPV i de aller fleste tilfeller skyldes affeksjon av den bakre buegangen. Anfallene gir seg dersom pasienten holder hodet helt i ro.
Forløp Akutt debut. Mange pasienter forteller at de våkner om morgenen ellerom natten av at alt går rundt i forbindelse med at de snur seg i sengen eller setter seg opp. Deretter har de en periode med bevegelsesutløste svimmelhetsanfall. Hos de fleste vil symptomene gå over av seg selv i løpet av 1-2 måneder. Plagene har en tendens til å variere fra dag til dag. Noen pasienter (opp til 30%) vil kunne få vedvarende plager (>3 mnd) som også kan være invalidiserende. Sykdommen kan komme tilbake etter en kortere eller lengreperiode med symptomfrihet.
Diagnostikk og behndling Dix-Hallpikes og Epleys manøver En typisk anamnese Positivt funn ved Dix- Hallpikes manøver Kriterier for positiv Dix- Hallpikes manøver: Pasienten får etter å ha lagt seg ned akutt, og forbigående i løpet av 10-30 sekunder, rotatorisk vertigo og nystagmus Nystagmusretning: Ved BPPV utgående fra bakre buegang vil nystagmus være cyclorotatorisk med rask fase mot det syke (nedre) øret.
Prognose ca. 1/3 av pasientene vil ha symptomer i mer enn 3 måneder ubehandlet. Et mindretall kan ha nærmest invalidiserende plager over flere år ubehandlet. Med reposisjonsmanøver blir ca. 80% av pasientene kvitt sine vertigoanfall i løpet av et par dager 20% oftest vil ha effekt av gjentatte reposisjonsmanøvre / hjemmeøvelser. Det er viktig at pasienten så langt praktisk mulig er i normal fysisk aktivitet og unngår sykmelding.
Forekomst Vestibularisnevritt regnes som den nest hyppigste av de otogene årsakene til svimmelhet etter BPPV. Insidensen er noe usikker Den forekommer i alle aldersgrupper. Etiologi Etiologien er ukjent En idiopatisk ensidig akutt vestibulær parese uten cochleære symptomer. Sykdommen kan godt forklares ved at et virus, f.eks. Herpes simplex virus, ødelegger balansenerven, men man kan også tenke seg andre årsaker.
Patogenese En akutt, ensidig vestibulær parese vil uansett årsak gi et relativt dramatisk og lett gjenkjennelig symptombilde. Opphavet til alle symptomene er den plutselige konflikten mellom manglende impulser fra ett balanseorgan og normale impulser fra det motsatte balanseorganet. Dette fører til vertigoopplevelse og forstyrrelser i de vestibulookulære, vestibulospinale og vestibuloretikulære reflekser
Symptomer Det dominerende symptomet er akutt, rotatorisk vertigo som oftest oppstår om morgenen når pasienten våkner. Det er obligatorisk uttalt kvalme og nesten alltid brekninger. Pasienten vil ha uttalt ustøhet, og vil ofte ikke være i stand til å holde seg oppreist. Minste bevegelse av hodet fremkaller økt svimmelhet og brekninger. Forsøk på å fiksere blikket forverrer svimmelhetsopplevelsen, og pasienten vil ofte ligge med øynene knepet igjen.
Diagnose: Sikker diagnose stilles etter følgende kriterier: Tilstedeværelse vertigo, kvalme, ustøhet Tilstedeværelse av vestibulær nystagmus og kanalparese ved kalorisk prøve Fravær av tegn til sentralnervøs lidelse (som kan forklare symptomene) Fravær av aktuelle cochleære symptomer (tinnitus, øresus) Lett å stille i akuttfasen. Etter at pasienten har tilfrisknet vil det ofte ikke være noen objektive kliniske funn, og diagnosen kan da ikke stilles sikkert.
Forløp Den vestibulære kompensasjonsmekanismen inntrer nesten umiddelbart Kompensasjonen vil oftest være rask og fullstendig hos unge og fysisk aktive Langsom og ufullstendig hos eldre eller funksjonshemmede Endel pasienter får BPPV utgående fra det syke øret. Etter uker til måneder vil pasienten oftest være symptomfri.
Behandling I akuttfasen (dvs. første 2-3 døgn) sengeleie og ro i tillegg til evt. behandling med kvalmestillende (f.eks. Primperan) eller svimmelhetsdempende (f.eks. Stemetil) medikamenter. Medikamenter og sengeleie utover de første få døgnene vil kunne gjøre at den vestibulære kompensasjonen blir langsom og/eller ufullstendig. Best resultat oppnås i de tilfeller der pasienten gradvis mobiliseres så tidlig som mulig. Pasienten vil i denne fasen lett bli svimmel og kvalm ved fysisk aktivitet. Dette er normalt, og man bør derfor ta hyppige pauser samtidig som man unngår å avbryte mobiliseringen helt.
Forekomst. Menières sykdom rangeres oftest som nummer tre i hyppighet av de vestibulære årsakene til vertigo. Ca. 1 av 1000 utvikler Menières sykdom. Etiologi er oftest ukjent. Patogenese Endolymfatisk hydrops med ansamling av endolymfe og utspiling av den membranøse labyrint fører til progressivt cochleovestibulært funksjonstap. Hva som fører til anfallene er usikkert, men en teori går ut på at de skyldes plutselig ruptur av den membranøse labyrint med lekkasje av ioner mellom de peri - og endolymfatiske rom.
Symptomer Sykdommen opptrer initialt i anfall som varer fra ½ til noen timer. Triade av symptomer ved Menières sykdom: 1. Vertigo. Rotatorisk med kvalme, brekninger og ustøhet. Anfallsvis, men avtagende. 2. Hørselstap. Anfallsvis, men progressivt. 3. Tinnitus. Anfallsvis, men progressivt. I motsetning til tinnitus og hørseltap, vil vertigoanfallene avta over tid etterhvert som den vestibulære funksjonen blir dårligere.
Diagnostikk Diagnosen stilles etter følgende kriterier: 1. To eller flere anfall av vertigo av minst 20 minutters varighet 2. Audiometrisk bekreftet hørselstap ved minst én anledning 3. Tinnitus eller tetthetsfornemmelse i øret Et objektivt påvisbart hørselstap. Diff. Diagnostikk: en basilarismigrene
Behandling Et utall behandlingsmåter har vært foreslått. De kan deles inn i to hovedgrupper: 1. Konservativ behandling som tar sikte på å bevare cochleovestibulær funksjon samtidig som man på en eller annen måte retter seg mot sykdommens årsak. 2. Destruksjon (medikamentell eller kirurgisk) av hele eller deler av det indre øret. Balanseorganet blir da slått ut, slik at man kan oppnå en vestibulær kompensasjon og god balansefunksjon uten svimmelhetsanfall
* Debut - Tidspunkt - Akutt eller gradvis - Omstendigheter rundt debut * Svimmelhets karakter - Vertigo ( nautisk, rotatorisk, annet) - Nærsyncope - Angstsymptomer - Bevegelsesforrstyrrelse - Annet
* Tidsforløp - Konstant perioder -anfall - Symptomsfrie intervaller - Progredierende /i bedring * Utløsende faktorer - Faktorer som gjentatte ganger har utløst svimmelhet - Faktorer som forværrer tilstedeverende svimmelhet Eks: Hodebevegelese, trykkendringer, påkjenninger, lyder, sanseuttrykk.
Ledsagende Symptomer - Smerter ( hode, bryst, nakke, ører ) - Palpitasjoner - Synkopetendens eller nærsynkope - Hørselstap, øresus, trykk i øret ( sideforskjell) - Kvalme og / eller brekninger - Synsforrstyrrelser ( migrene aura ) - Andre nevrologiske symptomer - Lys eller lydskyhet - Andre nevrologiske utfall
Vanlig klinisk og nevrologisk status, med vekt på Øyemotilitetsundersøkelse og patologiske funn fra cerebellum og eller hjernestammen. Skill mellom sentral og perifer vertigo HINTS metoden er en enkel og sensitiv metode for å identifisere sentral årsak til vertigo. HINTS battery består av 3 raske øye us som er nyttige til å identifisere slag Normal hodepimpuls test Normal nystagmus som skifter retning ved blikkretning eller annet sentral nystagmus Skew deviation Hvis ett av følgende funn er til stedet ved akutt vestibulær syndrom, er det svært høy sannsynlig for sentral årsak til vertigo (Sn 97%,Sp 99%) MRDWI innen 2 døgn har Sn 47 for å påvise sentral årsak til vertigo.
Spontan nystagmus og blikkretningsnystagmus Be først pasienten fiksere rett fram på en fjern gjenstand og så 20-30 grader til sien i 20-30 sek. Bruk gjerne Frenzels brille 1) Taler for perifer skade. Horisontal rotatorisk nystagmus som forsterkes med blikk i samme retning i rask fase ( Alexanders lov) og ikke skifter retning ( raskt fase mot friskt øre) 2) Taler for sentral skade. Mindre intens nystagmus som skifter retning med rask fase i blikkretning ( patologisk hvis varighet > 10 sek ) kan være horisontal, vertikal, torsjonal eller pendulerende Posisjonsnytagmus Dix-Hallpike manæver Hodeimpuls test ( HIT ) Okulær følgetetst Skew deviation: vertikal okulær forsyvning. Bruk ev cover test, Forårsakes av ubalanse i vestibulær tonus m tyder på CNS patologi. Sakkader ( CNS )
Kalorisk prøve: Vann i øre ve 32 og 41 grader, forårsaker nystagmus med viss varighet og latesn som kan måles. Normal funn : ( COWS ) Kanalparese: bortfall eller nedsatt varighet av nystagmus Audiometri AEP MR Blodprøver ( CRP; Hb ) Sp. p ( SAH, inflamasjon )
Symptomatisk ( i akutt fase ) Antihistaminer Dopaminerge antagonister afipran Antikolinergica Etter akutt fasen, det er viktig å fremme kompensatoriske mekanismer, mobilisering, hodebevegelse i alle retninger. For å fremem vestibulære kompensasjon. Spesifikk BBPV: Epleys, Lempert og Dyp hengende hode manøver Vestibulær nevritt kompensasjon Meniere s Acetazolamide, Kirurgiske inngrep til å dekomprimere endolymfen
Svimmelhet øker disability bl eldre og er ass. med comorbiditet; fall,skade, tap av autonomi, institusjonalisering Ved akutt rommet ¾ del av pasienter med svimmelhet har godartede tilstander og mesteparten har en ikke slag etiologi
Søndag 12.12.1999 sto der ein reportasje i Aftenposten om professor Sturla Eik- Nes i Trondheim som var nær familiert, sosialt og fagleg sammanbrot p.g.a langvarig vertigo han ikkje fekk adekvat hjelp mot, før han reiste til Karolinska Sjukhuset I Sverige og vart frisk på få minutt, Han seier til meg at han som har vore med på så mykje etisk kontroversielt nok aldri kjem til himmelen, men å bli kvitt sin vertigo var så overveldende at nå veit han korleis det må være å komme dit. Han presiserer kor ødejleggende det er å gå med kronisk svimmelhet, og kor himmelsk det er omsider å få effektiv hjelp Tidskriftet DNL 10.05.2000 I Levekårsundersøkninga frå 1998 oppgav 10% å ha vore svimmel eller hatt balanseforstyrring siste 3 måneder. Av desse var 60% i yrkesfør alder. Om lag 2% av konsultasjonenen i allmenpraksis gjeld svimle pasienter. Rikstrygdeverket opplyser at Folketrygda i 1999 erstatta 240 238 tapte arbeidsdager med 155 millioner kroner i sjukepenger for svimle pasienter med ICPC-diagnosekoder N 17 og H82. I tillegg kjem arbeidsgjeversperioden med 16 dager for kvart sjukmeldingstilfelle