Norsk Oftalmologisk Forenings Etterutdanningskurs; Glaukom 2. nov. 2012 Jan Askvik, Bergen Øyelegesenter. Kurshefte: GONIOSKOPI, VINKELBLOKK OG VINKELBOKKGLAUKOM
Gonioskopi: Gonioskopi er en helt nødvendig undersøkelse ved enhver mistanke om glaukom, og hver gang van Herick; Limbal Kammer Dybde (LKD) er mindre enn 0,5. Man bør alltid vurdere gonioskopi hos eldre hyperope pasienter over 40 år, spesielt kvinner, fordi disse er betydelig overrepresenterte når det gjelder vinkelblokk (17% har PACS, PAC eller PACG). Gonioskopi bør utføres i mørkest mulig omgivelser, og med så smal og liten lysspalte som mulig. Dette for å unngå lysindusert miose, som påvirker kammervinkelanatomien. Gonioskopi utføres best med Magna View fra Ocular. Da får man god og forstørret oversikt og ser detaljene best. Når trabekelverket ikke er synlig ved gonioskopi i primærstilling, i deler av eller hele sirkumferensen, må man bruke et indentasjonsgonioskop for å kunne se etter PAS; Peripheral Anterior Synechias; kammervinkelsynekier; goniosynekier; fremre synekier. Anbefales: Magna view gonioskopet fra Ocular og Volks firespeils indentasjonsgonioskopet. Visuell observasjon av kammervinkelen ble første gang beskrevet av Trantas på slutten av 1800-tallet. Han indenterte sklera og brukte et direkte oftalmoskop for å få oversikt over strukturene i kammervinkelen. Skleral kompresjon (indentasjon) var nødvendig for å unngå totalrefleksjon, samtidig som strukturene ble endret så mye at inspeksjonen hadde liten verdi. Men, han var den første i verden som beskrev kammervinkelsynekier allerede den gang. Senere kom Koeppe med sitt kontaktglass, som muliggjorde direkte visualisering av kammervinkelstrukturene ved hjelp av en håndholdt spaltelampe. Denne teknikken brukes fortsatt i barneoftalmologien. Det var så Tronscoso og Barkan som utviklet indirekte gonioskopi via speil, de utviklete også goniospeil med forstørrelse, forløperen til dagens Magna View linsen. De fleste goniolinser (Goldmann-style) har en kontaktflate som er større enn hornhinnens diameter (12 mm), som vanskeliggjør kompresjon. Når iriskonveksiteten skjuler for innsyn til trabekelverket og andre kammervinkelstrukturer, kan man be pasienten om se mot speilet. På den måten kan man ofte kunne klare å se om det foreligger synekier, men klarer ikke å skille aposisjonal iridotrabekulær kontakt (ITK) fra kammervinkelsynekier. Man kan også klare å utøve en viss kompresjon med dette speilet. Men, det er langt bedre å bruke et indentasjonsgonioskop, som har mindre kontaktflate enn horhinnediameteren. Når man da utøver lett press mot bulbus vil kammervæsken presse iris bakover og kammervinkelen åpenbarer seg i speilet. På den måten er det lett å differensiere kammervinkelsynekier fra apposisjonell kontakt.
Indentasjonsgonioskopi er et absolutt must i moderne glaukomdiagnostikk! Bruk indentasjonsmgonioskopet rutinemessig fordi det er en lang lærekurve å mestre denne teknikken, og som i alle andre sammenhenger; øvelse gjør mester. Ved indirekte gonioskopi er det alltid lurt å begynne å studere kammervinkelen kl. 6. Her er den nemlig nesten alltid mest åpen; det såkalte iriskolobomet. Dersom trabekelverket er vanskelig å identifisere, skråstilles spalten noe, for å definere Schwalbes linje (se under). Roter speilet med klokken når det høyre øyet undersøkes og mot klokken når det venstre øyet undersøkes. Da glir goniolinsen best i fingrene, og ved systematisk håndtering er man aldri i tvil om hvor man var dersom pasienten kniper slik at linsen mister taket og må festes påny. Schwalbes linje; denne kommer til syne der hvor lysspalten fra korneaepitelet smelter sammen med lysspalten fra korneaendotelet. Rommet bør være så mørkt som mulig for å best mulig kunne se detaljer.
(Scheie) og Shaffer`s Vinkelklassifikasjon beskriver vinkelåpningen på følgende måte: Grad 4 (40 grader): Vidåpen kammervinkel utelukker vinkelblokk. Grad 3 (30 grader): Åpen vinkel med synlig skleralspore. Vinkelblokk er ikke mulig. Grad 2 (20 grader): Moderat trang kammervinkel. Ikke synlig skleralspore, men trabekelverket kan identifiseres. Vinkelen kan lukkes, men lite trolig. Grad 1 (10 grader): Meget trang kammervinkel, hvor kun Schwalbe`s linje og deler av trabekelverket er synlig. Meget høy vinkelblokkrisiko. Grad 0 ( 0 grader): Vinkelen er lukket; iridotrabekulær kontakt (ITK). Scheie (1957) brukte motsatt gradering; 0 for vidåpne og 4 for lukket vinkel. Spaeths` Vinkelklassifikasjon: Er noe mer sofistikert og krever mer øvelse og erfaring. Han tar hensyn til følgende: Vinkelåpningen (10-40 grader) Irisrotfestet: A E; hvor A er foran Schwalbes linje (PAS), og E er dypt bak mot corp. ciliare Iriskonturen (s: Steep; konveks; frembukende, r: regular; flat, Q: Queer; konkav; u-form) Trabekelverkpigmenteringen (++), Abnorme forandringer som bl.a. PAS En kammervinkel beskrives eksempelvis som: 20Cs+. Når man er vant til å bruke klassifikasjonen, vil et blikk på beskrivelsen føre til at man danner seg et bilde av vinkelen. Både Shaffer og Spaeths vinkelklassifikasjon bedømmes svært ulikt av ulike diagnostikere. Undersøkelser har vist dårlig reproduserbarhet blant selv anerkjente glaukomeksperter. Det viktigste er likevel å gonioskopere ofte for å lettere differensiere kammervinkler og forholde seg til klassifikasjonene, og bli vant til å bruke dem. Nettopp fordi alle øyeleger kan benytte metoden, regnes gonioskopi som den viktigste diagnostiske metode for å klassifisere kammervinkelen, og derved diagnostisere vinkelblokk. Likevel ansees andre diagnostiske metoder som bedre i dag. Først og fremst ultralyd biomikroskopi (UBM) og billediagnostikk som fremre segment OCT.
Andre diagnostiske metoder: LKD: Limbal Kammer Dybde = b/a. LKD < 0.25: Oftest forbundet med vinkelblokk. LKD > 0.5. utelukker som regel vinkelblokk. Platåiriskonfigurasjon kan ha LKD > 0.5 van Herick er en enkel undersøkelse som må utføres på alle nye pasienter. Man stiller smalest mulig spaltelys 60 grader fra synsaksen og belyser hornhinnen lengst mulig perifert og sammenligner perifer forkammerdybde med hornhinnetykkelsen; LKD. Dersom denne er 0.5 eller større, er sannsynligheten for vinkelblokk liten, men platåiris kan skjule seg bak. Forkammerdybdemål kan utføres med ultralyd A-scan (inkluderer korneatykkelsen) eller med optiske instrumenter som Pentacam, Orbscan og fremre segment OCT, samt UBM. Men, de som har en Haag Streit spaltelampe kan anskaffe seg Anterior Chamber Depth Measuring Device. Da kan man ultraraskt måle forkammerdybden; avstanden mellom korneaendotelet og fremre linsekapsel, Acd: Anterior chamber depth. På grunnlag av mine erfaringer med vinkelblokkdiagnostikk, er det vanskelig å forestille seg å arbeide uten et forkammerdybdemål. Å bedømme forkammerdybden etter skjønn, blir omtrent som å bestemme vindhastigheten ved å se ut av vinduet uten å ha en vindmåler på taket. Kammervinkelen er sjelden okkludabel når forkammerdybden er større enn 2.5 mm. Det kan imidlertid forekomme platåiriskonfigurasjon med mulighet for vinkelokklusjon. Når kammerdybden er mellom 2.0 og 2.5 mm. kan det være fare for akutt og intermitterende vinkelblokk, spesielt hos disse skal man forsiktig vurdere iriskonturen; om det foreligger platåriskonfigurasjon, evt. kombinert pupilleblokk og platåris. Disse pasientene bør følges med noen års mellomrom for å se etter PAS, eller trangere kammervinkelforhold. Beskriv alltid hvor stor del av trabekelverket som kan sees med gonioskopet i primærstilling, og bruk indentasjonsgonioskopet til å vurdere apposisjonell eller synekibundet kammervinkel.
Når kammerdybden er mindre enn 2.0 mm. er pasienten spesielt utsatt for akutt og intermitterende vinkelblokk, og iridotomi er absolutt indisert. Alsbirk viste i sitt arbeide at risikoen for akutt vinkelblokk økte eksponensielt med reduksjon i kammerdybde under 2.0. Husk endelig på at forkammerdybden reduseres med 10 mikron per år, fordi linsen vokser; dvs. 0.5 mm. i løpet av 50 år. Yngre pasienter må derfor ikke gå i glemmeboken (en 30 åring med Acd: 2.4 mm, vil kunne ha en Acd: 1.9 som 80 åring). Studer gjerne UBM-bildene av min datter og ektefelle. De er av samme genetiske materiale. 22-åringen har et sunt fremre segment. Min 53 år gamle ektefelle har et tydelig grunnere forkammer og trangere vinkler. Det har ganske enkelt skjedd mye på 31 år. Anatomiske forhold ved vinkelblokk: De anatomiske forhold i øyne med vinkelblokk skiller seg noe fra normale øyne. De har tynnere horninner (CCT), mindre korneadiameter (brattere krumning), grunnere forkamre både sentralt og perifert (oftest < 2.5 mm endo-sentralt; målt fra korneaendotel til fremre linsekapsel), tykkere linse; lengre linseakse, med brattere fremre linseoverflatekrumning. Linsen (og ofte irisdiafragma ikke glem platåiris) har oftest en mer fremskutt posisjon (anteriør posisjon). Ofte er også corpus ciliare fremskutt, den kan ha både anteriør posisjon og anteriør rotasjon, som kan medføre ytterligere fremskutt posisjon ved akkomodasjon. De har oftest kortere akselengde. Samtidig er det overhyppighet av hypermetrope øyne. Likevel er det ikke slik at høyere grad av hypermetropi øker faren for vinkelblokk. Vinkelblokk er statistisk overrepresentert i lavere hypermetropier (mellom +1 og +3 D). 80% av hypermetrope øyne har sentral Acd > 2.8 mm. (man kan implantere en ICL). Samtidig må man ikke glemme at også myope øyne kan ha vinkelblokk. Samme øye før og etter 3 min. mørkeadaptasjon (UBM). Legg merke til at iris er tykkere etter dilatasjon (her ca 20%). Dette fenomenet finner man hos de fleste pasienter med vinkelblokkglaukom, et forhold som fører til enda trangere forhold i kammervinkelen. Hos normalpersoner finner man det motsatte: Iristykkelsen reduseres ved dilatasjon. Harry Quigley, Baltimore, snakker om iris som et svamplegeme. Han har påvist at vevsvæsken tømmes ultraraskt (millisekunder) fra iris til kammervæsken ved dilatasjon, som så tas like fort opp igjen v. pupillekontraksjon. Denne egenskapen mangler eller er svekket hos de fleste personer med vinkelblokkglaukom. Ved UBM undersøkelse er det viktig å utføre undersøkelsen i både rombelysning og i mørke. Dersom iris er tykkere etter dilatasjon, så styrker det mistanken om disposisjon for vinkelblokk.
Et normalt øye før og etter 3 min. mørkeadaptasjon (UBM). Legg merke til at iris er tynnere etter dilatasjon (her ca 10%). Dette fenomenet er normalt hos mer enn 90% av befolkningen. Prevalens: Vinkelblokkglaukom har altfor lenge vært ansett som en meget sjelden diagnose en raritet. Mange populasjonsstudier vedr. glaukom i den vestlige verden konkluderer med prevalens mellom 0 0.1%. Det foreligger nå to populasjonsstudier som antyder prevalensen i den kaukasiske rase til ca 0.4-0.6% av befolkningen over 40 år, les bl.a. Ritch & Wilensky (Am.J. of Ophthalmology 1993) og Bonomi (Ophthalmology 2000). Førstnevnte undersøkte 4000 amerikanere i New York området (riktignok blandingsrase), Bonomi undersøkte drøye 3000 norditalienere i Sør Tyrol: The Egna-Neumarkt Glaucoma Study. I maiutg. av BJO var det en artikkel av Alexander Day ved Moorfields, som har gjennomgått alle nyere artikler om vinkelblokk, hvor diagnosekriteriene samsvarer med ISGEO konsensus. Han konkluderer med at prevalensen blant kaukasere over 40 år er ca 0.4%, dvs. hver femte glaukompasient. Ingen norske øyeleger jeg har snakket med er i nærheten av å diagnostisere vinkelblokkglaukom så ofte (jfr. sans. feildiagnoser). Den enkelte øyelege har all grunn til å gå i seg selv, og titte litt grundigere etter. Selv er jeg i gang med enn større populasjonsstudie i Bergen, The Bergen Angle Closure Study. Om noen år vil jeg kunne presentere den virkelige forekomsten blant oss nordmenn (kaukasere), og samtidig bidra til kunnskapsdatabasen i vårt fagmiljø. Som kjent er vinkelblokk langt vanligere i Asia, spesielt er prevalensen høy blant mongolere (Foster og Alsbirk) og kinesere (Lim og He). Det var som kjent Paul Helge Alsbirk som satte vinkelblokkglaukom på dagsorden i den vestlige verden, da han viste at prevalensen blant eskimoer var så høy som 3,5-4.0% i den voksne befolkning over 40 år (1,6% hos menn og 5,1% hos kvinner). Steven Drance dro straks til arktisk Canada for å undersøke inuittene der, han fastslo omtrent den samme prevalensen der. Senere fant man lignende tall for mongolere. Alsbirks doktorarbeide er meget leseverdig. Det er meget beundringsverdig at en distriktslege i Uummannaq, Nord-Grønland, disputerte i et så spesielt felt innen øyemedisinen på grunnlag av personlige observasjoner, og hans publikasjoner ble så anerkjente at det knapt publiseres en artikkel om vinkelblokk i dag uten at det refereres til Alsbirk. Ifølge Harry Quigley; The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 : Vinkelblokkglaukom vil være den viktigste årsak til irreversibel blindhet i Verden i 2030.
Vinkelblokk historikk: Det er ca 100 år siden Edward J. Curran, professor ved Universitetet i Kansas, første gang beskrev det relative pupilleblokket og effekten ved iridotomi. Han var hjemme hos en bondekone på prærien, som hadde nedsatt synsfunksjon og sterke smerter i sitt venstre øye. Ved en tilfeldighet oppdaget han ved sidebelysning at det var meget kort avstand mellom hornhinnen og regnbuehinnen. Han tenkte at det måtte foreligge et høyere trykk bak iris enn foran, og utførte en parasentese og samtidig gjennomskjæring av iris. Han observerte at iris nesten umiddelbart la seg tilbake, og at det dannet seg et dypere forkammer. Etter få timer var pasienten symptomfri med god synsfunksjon. Han registrerte også betydelig trykkreduksjon ved palpasjon av bulbus. Denne observasjonen dannet grunnlaget for Currans interesse for og undersøkelser av pupilleblokket, vinkelblokk og vinkelblokkglaukom. Han var den første i verden som beskrev vinkelblokkglaukom vitenskapelig, og som påviste at kammervannet ble produsert i corpus ciliare (eosininjeksjon i kanin) og ikke i iris, som man tidligere hadde trodd. Leber postulerte det riktignok ti år tidligere, men Curran dokumenterte det. Før den tid delte man glaukom inn i to typer: Congestive glaucoma og non-congestive glaucoma. I 1856 utførte Albrecht von Graefe den første kirurgiske iridektomi på en pasient med glaukom, og han observerte en betydelig reduksjon i det intraokulare trykket. Han konkluderte med at kammervannet ble produsert i iris, og at ved å fjerne deler av iris oppnådde reduksjon i kammervannsproduksjonen. Derfor lagde man lenge store iridektomier hos pasienter med glaukom, men stusset samtidig over at operasjonen hadde gunstig effekt bare hos enkelte glaukompasienter, samtidig som mange ikke hadde effekt i det hele tatt. Likevel levde sannheten om kammervannsproduksjonen i iris videre langt inn i det neste århundret, selv lenge etter at Curran dokumenterte produksjon i corpus ciliare, og (heldigvis) ble iridektomi ansett som en god glaukombehandling lenge. Det reddet nok synet hos mange pasienter med vinkelblokkglaukom. I London i 1932 ble Curran så til de grader latterliggjort, ydmyket, hånet og utskjelt av selveste Duke-Elder, at han returnerte til USA som en slagen mann, og sluttet helt å produsere vitenskap. Duke-Elder benektet dessverre vinkelblokkets etiologi. Som viktig rollemodell for store deler av Europas oftalmologer, bremset han derved sterkt utviklingen på dette området. Edward J. Curran (ukjent f.dato ca 1870, Australia) 1920: A new operation for glaucoma involving a new principle in the aetiology and treatment of chronic primary glaucoma. Arch Ophthalmology, 49, 131-155
I andre halvdel av 1900-tallet var det flere anerkjente glaukomeksperter som børstet støv av Currans arbeider, blant annet Chandler, Grant og Koeppe. Senere kan nevnes Barkan, Salzmann, O`Brien, Forbes, Lowe, Scheie, van Herick, Ritch, Wilensky, Foster, for ikke å glemme våre skandinavere; Alsbirk, Clemmesen, Rosengren og Törnquist. Det er ca 100 år siden pupillarblokket ble beskrevet første gang av Curran. Likevel er det først de siste 15-20 årene at vitenskapelige publikasjoner har skutt fart. Altfor ofte møter nye ideer motbør i det etablerte fagmiljøet, det tar dessverre tid å ta inn over seg ny kunnskap. Dessverre skal det nok ta noe tid før kunnskapen blir akseptert av alle verdens øyeleger. I et intervju med Eurotimes i 2007 uttalte George Spaeth følgende: In my office 50% of pat. who present with angle-closure glaucoma have been seen by an ophthalmologist within the previos year. That really should be grounds for suing the entire profession of ophthalmology. Half the patients with a preventable disease were missed at the time of the examination when all it takes is gonioscopy and iridotomy to prevent progression... Sterke ord fra en glaukomnestor. Personlig tror jeg at det samme gjelder for de fleste vestlige land. Det er like trist hver gang jeg møter en pasient med okkludable kammervinkler, PAS og synsfeltsutfall, som har vært behandlet for et simpleksglaukom i en årrekke. Iridotomi på et tidlig tidspunkt kunne avverget progresjonen. Dessverre ser jeg det altfor ofte. Det er all grunn til å bruke gonioskopet oftere hos pasienter med simpleksglaukom for å definere at kammervinkelen er åpen / ikke okkludabel og uten kammervinkelsynekier. George Spaeth viste i 2007 via tall fra Medicare at mindre enn 30% av nydignostiserte glaukompasienter i USA ble gonioskopert på diagnosetidspunkt (en ren kunstfeil). Flere har etterprøvd hans observasjon, og funnet lignende tall fra andre deler av verden, inkludert Kina, hvor vinkelblokkglaukom er vanligere enn simpleksglaukom. UBM eksempler på (1) Åpen vinkel, (2) Trang vinkel, og (3) Lukket vinkel
Normalt øye hos 22 gml.jente (datter) og 53 gml.kvinne (ektefelle) UBM: Pupilleblokk med partiell IridoTrabekulær Kontakt: ITK UBM: Klassisk Platåiriskonfigurasjon med iriskne og ITK UBM: Fremskutt linseposisjon og ultragrunt forkammer: 1.6 mm. endo
Inndeling / klassifisering: Vinkelblokk opptrer akutt, subakutt / intermitterende, og kronisk. Kronisk vinkelblokk glaukom er langt vanligere enn akutte og subakutte former, oftest er de asymptomatiske; man snakker om såkalt creeping angle closure. Ifølge internasjonal konsensus (ISGEO) inndeles vinkelblokk i dag på følgende måte: (ISGEO: International Society Geographical and Epidemological Ophthalmology) Primært Vinkelblokk 1. PACS (Primary Angle Closure Suspects) 2. PAC (Primary Angle Closure) 3. PACG (Primary Angle Closure Glaucoma) PACS (Primary Angle Closure Suspects) utgjør ca 5% av befolkningen over 40 år i den vestlige verden, og defineres ved at man ved gonioskopi i primærstilling ikke kan se trabekelverket i 2 eller flere kvadranter, som derved kan ha apposisjonal kontakt; iridotrabekulær kontakt (ITK). IOP er normalt, det foreligger ingen kammervinkelsynekier (PAS), synsnerven er normal. Det foreligger ikke internasjonal konsensus vedr. profylaktisk behandling av disse. De bør imidlertid følges opp med noen års mellomrom, fordi opp mot 10% av dem utvikler PACG over tid. Man har i dag ingen kliniske parametre som forteller oss hvem disse 10% er, provokasjonstester har også liten verdi dersom de er negative. En positiv provokasjonstest indikerer imidlertid profylaktisk iridotomi / iridoplastikk hos PACS. Den beste testen er den såkalte Dark Room Prone Position (DRPP) med eller uten mydriatika; Personlig gir jeg pas. en dråpe tropikamid og lar pas. ligge i mageleie i et mørkt rom i 90-120 min. En positiv provokasjonstest defineres med trykkstigning over 8 mm.hg med samtidig partiell okkludert kammervinkel. Det er meget viktig at pasienten ikke sovner, da parasympatisk indusert miose vil oppheve et evt. vinkelblokk. Samme øye før (venstre) og etter (høyre) 3 min. mørkeadaptasjon. Legg merke til at irisvevet er tykkere etter dilatasjon, et fenomen som er vanligere blant vinkelblokkdisponerte personer. Kammervinkelen blir betydelig trangere med påfølgende redusert kammervannsdrenasje. Deler av trabekelverket kan bli tildekket og medføre intermitterende vinkelblokk, eller hele kammervinkelen kan okkluderes, som medfører akutt vinkelblokk. (Gonioskopi med for mye lys kan gi et falskt inntrykk av at vinkelen er åpen)
PAC (Primary Angle Closure) defineres ved at iridotrabekulær kontakt resulterer i PAS og/eller forhøyet IOP, men fortsatt normal synsnerve og synsfelt. Forskjellige studier konkluderer med at 10-40% av PACS-gruppen progredierer til PAC i løpet av 10 år. Videre utvikler opp mot 30% av PAC-gruppen PACG i løpet av 5 år. De er oftest uten symptomer! Eksempel på trang kammervinkel som lukker seg etter 3 min. mørkeadaptasjon. Trabekelverket her helt tildekket av irisvev i bildet til høyre. PAS utvikles ved langvarig iridotrabkulær kontakt med ischemi og inflamasjon. Også her ser man dysfunksjon i irisvevet, som blir tykkere ved dilatasjon (ca 20%), i stedet for tynnere (rundt 10%) som er normalt. 3 min. i et mørkt rom er tilstrekkelig til å lukke vinkelen. PACG (Primary Angle Closure Glaucoma) defineres ved at iridotrabekulær kontakt, med eller uten PAS og/eller forhøyet IOP, har ført til glaukomatøs synsnerveskade. Som regel finner man PAS når diagnosen stilles, men ofte er IOP normalt. Det kan foreligge betydelige kammervinkelsynekidannelser som dekker mer enn 50% av sirkumferensen, og trykket kan fortsatt være normalt. Majoriteten i denne gruppen har vært symptomfrie (>70%). Vinkelblokkmekanismer: 1. Pupilleblokk 2. Platåiriskonfigurasjon 3. Linsetykkelse (sklerose) / fremskutt linseposisjon 4. Aqueous misdirection syndrome Pupilleblokk er den vanligste mekanismen ved vinkelblokk, og utgjør sannsynligvis opp mot 75% (inkludert kombinerte former). Pupillarblokket defineres ved at den fysiologiske væskestrømmen fra bakkammeret til forkammeret blir forhindret, slik at det oppstår en positiv trykkgradient (høyere enn den normale positive trykkgradienten på 2 mm.hg), som medfører at perifere deler av iris buker frem, iris inntar en konveks form, og det kan oppstå kontakt mellom iris og trabekelverket. Forkammerdybden er oftest under 2 mm når pupilleblokk forårsaker vinkelblokk. Pupilleblokket oppstår ofte ved samtidig stimulering av både sfinkter- og dialtormusklene i iris, slik at kontaktflaten mellom linseforflaten og iris langs pupillekanten øker, og væskestrømmen gjennom pupillen reduseres (det relative pupilleblokket). En typisk situasjon som leder til dette er lesing eller nærarbeide i dunkel belysning, gjerne med foroverbøyd hode. Det
er vel kjent at sympatikomimetika kan utløse akutt vinkelblokk. Samtidig må man være klar over at en rekke fysiologiske forandringer i det autonome nervesystem kan medføre pupilleblokk. Det er verdt å merke seg at pupilleblokket nesten alltid oppheves under søvn (hvile) pga parasympatisk indusert miose. Svært mange pas. med symptomatisk intermitterende vinkelblokk har selv funnet ut at en halvtimes ryggleie / hvile på sofaen lindrer symptomene. Platåiriskonfigurasjon defineres ved at iris har en relativ flat kurvatur ut mot kammervinkelen for så å knekke ned mot irisrotfeste, nesten som et kne. Avstanden til trabekelverket blir derfor svært kort, og ved dilatasjon kan trabekelverket bli tildekket av perifert irisvev, slik at kammervannsdrenasjen forhindres. Søvn eller annen parasympatisk aktivitet vil også her forhindre vedvarende kontakt og normalisere kammervannsdrenasjen. Forkammerdybden hos pasienter med platåiriskonfigurasjon er oftest mer enn 2.5 mm. Ved platåiris er oftest irisrotfeste og/eller ciliarlegemet fremskutt (anteriør posisjon eller anteriør rotasjon av corp.ciliare, sistnevnte kan medføre okklusjon av kammervinkelen ved akkomodasjon). Irisvevet er dessuten ofte tykkere enn normalt. Ofte kan man se det såkalte double hump sign ved indentasjonsgonioskopi, som uttrykk for fremskutt ciliarlegeme, slik at iris ikke lar seg presse tilbake der hvor ciliarkroppen skaper en mekanisk hindring; iris inntar en sinuskurveform med konkavitet mellom pupillefeltet og perifere iris. Oftest er det utilstrekkelig å utføre iridotomi hos disse pasientene, fordi kammvinkelen kan okkluderes selv om det foreligger en intakt iridotoim. Ved dilatasjon vil irisvevet distalt for iridotomien kunne okkludere trabekelverket slik at kammervæsekedrenasjen forhindres. Iridoplastikk er den rette behandlings-metode (i tillegg til iridotomi, som er indisert ved enhver form for vinkelblokk). Kombinerte former. Anatomien i kammervinkelen viser store forskjeller. Det kan godt foreligge både platåiris og pupilleblokk samtidig, evt. også fremskutt linseposisjon. Øyets fremre segment påvirkes konstant av stimulering fra det autonome nervesystem. Diverse interne og eksterne stimuli, samt medikamenter kan medføre trange forhold i kammervinkelen med påfølgende iridotrabekulær kontakt hos disponerte personer. Fremskutt linseposisjon avdekkes først og fremst ved bruk av ultralydbiomikroskop (UBM). Fremskutt linseposisjon kan skyldes økt linsetykkelse (sklerose), eller linseluksasjon grunnet svakt zonulaapparat ved f.eks pseudoeksfoliasjon eller etter traume med tap av zonulatråder. Det er verdt å merke seg at acetozolamide kan føre til fremskutt linseposisjon, og derved forverre et subakutt vinkelblokk, ved akutt vinkelblokk er det naturligvis alltid indisert. Linsetykkelsen øker jevnt gjennom livet. Med alderen vokser linsen ca 10 mikron per år. Det er derfor viktig å tenke på vinkelblokk i fremtiden hos yngre pasienter med grunne forkamre. En 20 åring med forkammerdybdemål på 2.5 mm. vil eksempelvis ha en Acd lik 2.0 mm som 70 åring med påfølgende høy risiko for vinkelblokk. Aqueous misdirection syndrome er sjeldent forekommende og som regel en komplikasjon etter intraokulær kirurgi, hovedsakelig trabekulektomi. Choreoidal effusjon spiller også rolle, Harry Quigley har nylig postulert at det er den egentlige årsak til malignt glaukom.
Medikamenter som påvirker det autonome nervesystem og pupildilatasjon: 1. Sympatikomimetika a. Beta-2-agonister: salbutamol, albuterol, ritodrine b. Alpha-agonister: phenylephrine c. Rhinologika: phenylpropanolamine d. Kokain 2. Parasymptaikolytika a. Trisykliske AD: imipramine, clomipramine trazadone b. SSRI: paroxetine, citalopram, fluvoxamine, venlafaxine c. Muscarin antagon: oxybutynin, atropine, botulinum toxin, tropicamide 3. Andre medikamenter ( Idiosyncratic reactions ) a. Antihistaminer: promethazine b. Amfetaminer: amfetamin og ecstasy c. Sulfalign.medik: sulfamethoxazole, trimethoprim, acetazolamide d. Thiazider: hydrochorthiazide e. Anti-epileptikum: topiramate f. Anti-depressiva: excitalopram Mange av disse medikamentene er mye brukt i den daglige praksis. Det er vårt ansvar som øyeleger å påse at alternativer kan benyttes når kammervinkelen er trang, suspekt okkludabel. Muscarin antagonistene er de farligste, og er flittig brukt innen anestesien. Kanskje burde vi bli flinkere til å informere pasientene våre oftere om at de har trange kammervinkler, som de bør opplyse om i forb.m. anestesi, bronkoskopi mm, evt. utføre profylaktisk iridotomi; PACS. Akutt vinkelblokk (AAC): Akutt vinkelblokk er meget sjeldent med en incidens rundt 4-5/100.000 i vår del av verden. Incidensen har falt ned mot 3.5 siste tiåret, sannsynligvis grunnet økt kataraktkirurgivlum. Man snakker ikke lengre om akutt glaukom, ettersom akutt vinkelblokk kan behandles uten glaukomskade. Det er først når trykket er vedvarende for høyt og derved fører til klassiske glaukomsynsfeltsdefekter og/eller papilleskade at man snakker om glaukom. AAC har oftest dramatiske symptomer som sterk hodepine, øyesmerte, nedsatt syn og ofte kvalme eller andre ledsagsymptomer. De fleste pasientene kommer som regel under adekvat behandling grunnet de ekstreme symptomene. Det forekommer likevel en sjelden gang at disse pasientene blir innlagt på medisinsk avd med mistanke om eks. hjerteinfarkt, eller kirurgisk avd pga akutt abdomen, og forsinket adekvat behandling kan medføre blindhet. Ved AAC vil som hovedregel hele trabekelverket være tildekket; hele kammervinkelen okkludert, og vil derfor ikke kunne gå over av seg selv. Trykket vil som regel være mellom
60-80 mm.hg, og øyet vil ubehandlet bli blindt i løpet av kort tid (dager). En sjelden gang kan akutt vinkelblokk gå over av seg selv uten behandling. Husk at søvn kan kurere vinkelblokk pga parasympatisk indusert miose, dersom trykket ikke er for høyt og deler av trabekelverket fortsatt drenerer. Mange pasienter med intermitterende vinkelblokk har lært seg at hvile eller søvn i ryggleie lindrer symptomene. Det er verdt å merke seg at incidensen av akutt vinkelblokk har falt dramatisk i Singapore det siste tiåret parallelt med økt kataraktkirurgivolum. Det har kommet lignende rapporter fra andre deler av verden. Sannsynligvis vil incidensen være under 3,0 i løpet av få år. Behandling av akutt vinkelblokk: - Hurtig trykksenkende terapi systemisk og lokalt: 1. Glycerol 1 mg/kg kroppsvekt po. (ofte dårlig tåleranse pga kvalme) 2. Mannitolinfusjon (150 mg/ml) 250 500 ml iv. over 30 min. 3. Diamox 500 mg po, alternativt 500 mg. iv. - Øyedråper som reduserer kammervannsproduksjonen (øker drenasje): 1. Betablokkere (Timosan, Oftan, Blocadren) 2. Alfa 2 agonister (Alphagan, Iopidine 0.5%, Iopidine 1%) 3. Karboanhydrasehemmere (Trusopt, Azopt) 4. Evt. prostaglandinanaloger (Xalatan, Travatan, Lumigan) 5. Evt. kombinasjonsdråper (Cosopt, Xalcom, Combigan, Ganfort) - Kvalmestillende med. po/iv/im (Afipran 10 mg iv/im inntil x 3) - Indentasjon av kornea med glasstav eller indentasjonsgonioskop for å åpne kammervinkelen - Pilokarpin 2% 2-3 ggr. første timen om pupillen viser lysreaksjon - Glycerol øyedråper på kornea for å bedre innsynet for diagnostisering og behandling - Laseriridotomi (evt. 2) - Laseriridoplastikk (ved platåiriskonfigurasjon/-syndrom) - Steroid øyedråper for å redusere ledsagende inflamasjon - Vurdere profylaktisk lensektomi i rolig fase - Profylaktisk iridotomi (evt. iridoplastikk) av det andre øyet. En nyere studie fra Hong Kong (poster ved EGS møtet i København juni då) konkluderer med at iridoplastikk kombinert med IV mannitol bør være første behandlingsvalg ved akutt vinkelblokk. De har dokumentert raskere reduksjon i IOP, samt ferre PAS og mindre glaukomskade i form av papilleskade og synsfeltsdefekter. Resultatene var så overbevisende at denne behandlingsformen bør vurderes som førstevalg ved alle akutte former av vinkelblokk her hjemme også. Mange studier konkluderer med meget høy risiko for akutt vinkelblokk i det andre øyet. Tallene spriker, men grovt sett kan man si at 30% får akutt vinkelblokk innenfor de første fem årene, nær 100% i løpet av 10 år. Det er derfor all grunn til å behandle det andre øyet med profylaktisk iridotomi.
Intermitterende / subakutt vinkelblokk: Symptomene ved intermitterende / subakutt vinkelblokk er uspesifikke. Uklart syn, tåkesyn, fargeringer rundt lyskilder, øyesmerte, hodepine, samt kvalme og ubehagsfølelse er spesifikke symptomer, men som er relativt vanlig i befolkningen for øvrig. Prof. Foster ved Moorfields sammenlignet 100 pas. som hadde vinkelblokk med 100 normalpersoner. Det var ingen forskjell i det subjektive symptombilde mellom de to gruppene. Han konkluderer derfor med at diagnosen først og fremst bygger på gonioskopi og billeddiagnostikk (OCT/UBM). Likevel skal man selvsagt ta vinkelblokksymptomer på alvor (det er mange som har vondt i brystet uten å ha hjerteinfarkt). Mange pasienter kan selv fortelle at de har lært seg å kuppere symptomer ved å hvile eller sove på sofaen en halvtimes tid. Symptomatiske vinkelblokkpas. blir nesten alltid symptomfrie etter iridotomi. Flere av mine pas. har vært behandlet for migrene i lang tid før diagnosen ble stilt, migrenen ble kurert med iridotomi. Ved akutt vinkelblokk er hele kammervinkelen er okkludert. Ved intermitterende vinkelblokk vil en variabel del av kammervinkelen være okkludert. Minst 50% av kammervinkelen bør være okkludert før det oppstår nevneverdig trykkøkning. Irisvevet og pupillen er som regel i bevegelse hele tiden avhengig av lysforhold og akkomodasjon. Men, f.eks. en statisk situasjon som lesing i dårlig lys kan medføre vinkelokklusjon med påfølgende trykkstigning. Provokasjonstester har begrenset verdi: En positiv provokasjonstest gir en sterk indikasjon på partiell vinkelblokk; dvs. trykkøkning på 8 mm.hg, samtidig som man ved gonioskopi påviser apposisjonell vinkel; okkludert kammervinkel. En negativ provokasjonstes utelukker ikke vinkelblokk. Ved mistanke må pas. følges opp, og man kan evt. gjenta testen senere. DRPP (Dark Room Prone Position) har størst verdi: Pas. legges i mageleie i et mørkt rom. Trykket måles etter 60, 90 og 120 min. Iridotomi og / eller iridoplastikk er indisert når testen er positiv, ved negativt resultat må pasienten følges videre, f.eks. årlige kontroller med perimetri, vurdering av synsnerven, trykkmåling og gonioskopi, hvor man spesielt ser etter kammervinkelsynekier. Kronisk vinkelblokkglaukom: Når pasienten har okkludable kammervinkler, med eller uten forhøyet IOP og/eller PAS, og det samtidig foreligger papilleskade og/eller glaukomatøse synsfeltsdefekter, snakker vi om kronisk vinkelblokkglaukom. IOP er ofte høyt (av og til faretruende høyt), men kan ofte være normalt. Det foreligger nesten alltid goniosynekier. Disse kan være få og punktvise (oftest i de to øvre kvadranter), eller konfluerende og dekke flere klokketimer. Utrolig nok kan mer enn halvparten av sirkumferensen være synekibundet, hvor synekiene dekker fremre deler av trabekelverket, og trykket være normalt. De fleste pasientene har ingen eller kun beskjedne symptomer. Man snakker om Creeping Angle Closure ; asymptomatisk kronisk vinkelblokkglaukom: Chronic Angle Closure Glaucoma (CACG)
Ofte kan det være vanskelig å differensiere PAS fra goniodysgenesier. Som en tommelfinger regel er dysgenesiene oftest trådformede utspring fra iris med feste i eller oftest foran trabekelverket. PAS har ofte en bredere base i iris, og man kan ane et limt feste til trab.verk, som skiller seg noe fra et naturlig dysgenesifeste. Jfr. bakre synekier etter iridocyklitt. Eksempler på goniosynekier (PAS) grunnet langvarig Irido Trabekulær Kontakt (ITK), som lett lar seg løsne, slik at trabekelverket blottlegges og kan fungere tilnærmet normalt etter kataraktkirurgi komb.m. goniosynekiolyse (GSL) Behandling: Den viktigste behandling ved PACG er perifer iridotomi. Denne vil eliminere pupilleblokket, som gjør seg gjeldende hos de fleste pasienter med vinkelblokk, men er ikke tilstrekkelig behandling ved platåiriskonfigurasjon, hvor laseriridooplastikk er indisert som primærbehandling. Perifer iridotomi utføres i dag lettest med YAG-laser: Man innstiller laseren på eksempelvis 4.0 millijoule/1 burst og detonerer energien dypt i en midtperifer eller perifer krypte mellom kl. 10 og kl. 14. Lokaliseringen skal være drøye 2/3 avstand fra pupillekanten til irisroten. I noen tilfeller av lavpigmentert iris kan en lavere energimengde være tilstrekkelig, evt. kombinert med 2 burst. I andre tilfeller, hvor iris er hyperpigmentert, kan det være nødvendig
å øke energien til både 6, 7 og 8 millijoule. En åpen iridotomi erkjennes ved kraftig pigmentgjennomstrømning. Det kan være lurt å detonere nok et skudd eller to i kanten av iridotomien for gjøre den litt større. Komplikasjoner er meget sjeldne, men linseopaziteter er beskrevet. Blødning fra iris er den vanligste komplikasjonen. Denne stoppes lett ved å presse Abrahamlinsen mot bulbus, slik at økt IOP stopper blødningen. Det er ofte nok å holde dette presset i ca 30 sek. (blødningstiden i iris er langt lavere en i eks. hud). Samme øye før og etter perifer iridotomi. Legg merke til at irikonveksiteten har flatet ut etter at pupillelbokket er opphevet ved iridotomi, kammervinkelen blir derved mer åpen og risikoen for vinkelokklusjon reduseres. Forkammerdybden er den samme, men kan enkelte ganger bli dypere. Perifer iridoplastikk (gonioplastikk) er ofte nødvendig å utføre, og er absolutt indisert hos pasienter med platåiriskonfigurasjon, -syndrom. Også ved pupilleblokk, når kammervinkelen fortsatt er svært trang etter iridotomi, kan perifer iridoplastikk være indisert. Man bruker Argonlaser eller dobbeltfrekvent YAG, innstiller denne på 0.2-0.3 watt / 0.2-0.4 sek. / 200 400 my. Abrahamlinsen kan benyttes. Jeg synes jeg kommer perifert nok med denne, selv om gonioskopet anbefales i de fleste lærebøker. Begynn med lav energi og doser denne inntil irisvevet trekker seg litt sammen; skrumper. Sett først merker kl. 12, 3, 6 og 9, for dernest å supplere med 8-10 merker mellom disse. Irisplanet vil med dette presses tilbake og kammervinkelen åpnes. Denne teknikken anbefales av mange til bruk ved akutt vinkelblokk. For høy energi eller for mange merker kan medføre irisnerveskade med semidilatert, og lysstiv pupille til følge (sjelden komplikasjon, selv har jeg to slike). Samme øyet før (venstre) og etter (høyre) utført dobbeltfrekv. YAG-laser iridoplastikk for platåiriskonfigurasjon (her platåirissyndrom pga intakt YAG-laser-iridotomi). Legg merke til at koaguleringen av irisvevet har medført skrumpning av perifere iris, som derved trekker seg bort fra trabekelverket.
Eksempler på iridoplastikk, som er utført så perifert som mulig i iris sett gjennom klar hornhinne. Legg merke til de massive bredbasede kammervinkelsynekiene i øyet til høyre. Disse hadde stått i minst ti år, men lot seg i stor grad lett løsne ved GSL (goniosynekiolyse) komb.m. kataraktop. Eksempel på double hump sign ved platåirisyndrom grunnet fremskutt ciliarlegeme, som ikke tillater iris å bli presset tilbake ved indentasjon (foto: Wallace Alward, gjengitt med tillatelse) Lensektomi kan være indisert ved ekstremt grunne forkamre og intermitterende vinkelblokk til tross for intakt iridotomi og evt. iridoplastikk. Dette er den klart beste behandlingen av nær alle vinkelblokkglaukomer, men er ikke komplikasjonsfri. Professor G. Nauman, Nürnberg, undersøkte samtlige ca 16.000 kataraktekstraksjoner am fakoem. som ble foretatt ved hans klinikk på hele 90-tallet, for å finne ut hvilken preoperativ biometrisk parameter som kunne forutsi komplikasjoner. Forkammerdybde under 2 mm. (endo) skilte seg ut som den desidert viktigste preoperative parameter i øyne som fikk komplikasjoner i forb.m. kataraktoperasjon. Pseudoeksfoliasjon var årsaksfaktor nr. 2.
Eksempel på ultragrunt kammer (1.42 mm), hvor iridotomi ikke var tilstrekkelig behandling; pas. hadde stadige intermitterende trykktopper med progresjon av glaukomet. Etter lensektomi er kammervinkelen vidåpen, IOP normalt og synsfeltsdefektene stabile. En nylig publisert studie fra Singapore konkluderer med betydelig reduksjon i incidensen av akutt vinkelblokk det siste tiåret, samtidig med at kataraktkirurgivolumet har økt voldsomt. Det er åpenbart at kammervinkelen blir mye større etter kataraktkirurgi. Den biologiske linse har gjerne en tykkelse på 4.5 5.0 mm, mens den kunstige linse har en tykkelse på knapt en mm. Enkelte former for platåriskonfigurasjon/-syndrom kureres ikke ved kataraktkirurgi, pga fremskutt corp.ciliare; anteriør posisjon/-rotasjon. En nylig publisert populasjonsstudie fra Kina konkluderer med at simpleksglaukom nå er litt vanligere enn vinkelblokkglaukom i Kina. Alle tidligere populasjonsstudier har konkludert med det motsatte. Sannsynligvis skyldes dette økt kataraktkirurgivolum også i Kina, men kan også ha sammenheng med økende forekomst av myopi. Goniosynekiolyse (GSL) kan ha stor betydning ved massive kammervinkelsynekier. Det er ofte forbausende lett å løsne disse, selv om de har stått i mange år (jfr. å løsne bakre synekier etter gj.gått iridocyklitt). Teknikken er enkel, etter at PCL er plassert i kapselsekken, bruker man høyviskøst viskoelastika, som injiseres inn i kammervinkelen, slik at iris presses bakover. Ofte er det tilstrekkelig, men man kan supplere med å bruke en spatel el.l. til å presse iris ytterligere tilbake. Det er absolutt en fordel å bruke speil under denne prosedyren, men kan gjøres blindt. Katena sitt forkammerspeil i metall kan anbefales, det går gjennom 2,2 mm. Jeg talte selv opp mine første 30 goniosynekiolyser som ble utført i kombinasjon med kataraktopereasjon for ca 10 år siden, og fant 6 mm større trykkreduksjon sammenlignet med de CACG-pas. som jeg utførte kataraktoperasjon på tidligere uten samtidig goniosynekiolyse. I dag gjør jeg det rutinemessig (minst en gang per måned), og forbedret teknikk har sannsynligvis medført enda bedre trykkreduksjon. Det publiseres stadig flere artikler som underbygger behandlingseffekten. En av mine pas. hadde 270 graders synekibundet kammervinkel allerede i 1999. IOP har vært akspetabelt med maksimal lokal dråpemedikasjon, etter iridotomi og iridoplastikk. Våren 2011 utførte jeg kataraktoperasjon med GSL, mer enn 50% av synekiene lot seg løsne. Siste året har hun vært uten medikasjon og har hatt normalt IOP ved samtlige kontroller.
Denne pasienten ble diagnostisert med CACG i desember 2000 med utg.trykk 32 og 38 mm. Hg. Venstre kammervinkel var synekibundet ca 220 grader. Det ble primært gjort iridotomi og iridoplastikk samt gitt maksimal lokal dråpemedikasjon, etterhvert venstresidig lensektomi. Trykket holdt seg rundt 25 mm.hg frem til november 2004 med sparsom progresjon i synsfeltsdefekter. I stedet for å henvise til trabekulektomi, utførte jeg goniosynekiolyse som eneste behandling. Siden den gang har trykket holdt seg under 15 mm.hg. Det har ikke tilkommet progresjon i synsfeltsdefekter. Fistulerende kirurgi som trabekulektomi blir nødvendig når man ikke kommer til målet med ovennevnte behandlingsregimer. Avslutningsvis vil jeg oppfordre til alltid å bruke gonioskopet oftere og lære seg bruken av indentasjonsgonioskopi. Utfør van Herick ved førstegangskonsultasjon hos alle pasienter. Utfør gonioskopi på alle som har LKD<0.5, alle pasienter hvor man mistenker glaukom eller har glaukom i slekten, og alle hyperope pasienter eldre enn 40 år (hele 17% av dem har okkludalbe kammervinkler). Alle bør ha en metode tilgjengelig for å kunne måle Acd. Husk endelig at PAC og PACG oftest forløper uten symptomer, og at trykket ofte er normalt i kontortiden (fomiddag / tidlig ettermiddag). Vær klar over at det hver dag er minst en pasient i den gjennomsnittlige øyelegepraksis som har suspekte kammervinkler (PACS), ca hver femte av disse har PAC, og hver tiende har PACG. Den enkelte øyelege bør derfor statistisk se PACG i snitt hver tiende arbeidsdag! Husk at hver femte glaukompasient har okkludable kammervinkler og derfor trenger annen behandling enn trykksenkende medikasjon; iridotomi og/eller iridoplastikk, evt. tidlig katarakt kirurgi med eller uten goniosynekiolyse, evt. fistulerende kirurgi. Vær klar over at PACG har en vesentlig dårligere prognose enn POAG, dersom det behandles med trykksenkende medikasjon uten å få utført nødvendig iritomi/iridoplastikk. Henvis endelig til høyere instans om du er usikker. Lykke til med diagnostikk og behandling av vinkelblokk og vinkelblokkglaukom! Husk nøkkelordene vedr. vinkelblokkglaukom: Oppsporing av risikopasienter, riktig diagnostikk, adekvat behandling
Bildet viser en adekvat behandlet kammervinkel hos en pasient med kronisk vinkelblokkglaukom, som ble diagnostisert i 2002. 65 år gammel kvinne, som var henvist til lasertrabekuloplastikk pga progredierende simpleksglaukom. IOP var i overkant av 20 mm.hg til tross for maksimal lokal dråpemedikasjon. Kammerviklene var okkludable med multiple, delvis konfluerende kammervinkelsynekier, som dekket mer enn 180 grader av trabekelverket i det aktuelle øyet. Synsnerven hadde glaukomatøs ekskavasjon, og det forelå uttalte synsfeltsdefekter. Først ble det utført iridotomi, dernest iridoplastikk pga moderat platåiriskonfigurasjon, så kataraktoperasjon med samtidig goniosynekiolyse. Siden 2002 har trykket vært akseptabelt rundt 15-16 mm.hg uten medikasjon, og det har ikke tilkommet progredierende synsfeltsdefekter. Referanser: Obligatorisk lesing er EGS: European Glaucoma Society, www.egs.org: Terminology and Guidelines for Glaucoma 3 rd Edition, s. 67-74 og s. 103-117 Dessuten anbefales: AAO: American Academy of Ophthalmology`s: Prefered Practice Pattern ; Primary Angle Closure; sept. 2010, www.aao.org/ppp, SEAGIG: South East Asia Glaucoma Interest Group: Scientific Communications; Glaucoma Guidelines, www.seagig.org www.gonioscopy.org
Følgende lærebøker anbefales: Svend Vedel Kessing and John Thygesen: Primary Angle-Closure and Angle-Closure Glaucoma Kugler Publications, Amsterdam, The Netherlands; www.kuglerpublications.com Chul Hong and Tetsuya Yamamoto: Angle Closure Glaucoma Kugler Publications, Amsterdam, ISBN: 13:978 90 6299 215 7 Arthur Lim Siew Ming, Robert Rithc, Steve Seah and Dennis SC Lam: Primary Closed Angle Glaucoma 2 nd Edition Elsevier (Singapore) Pte Ltd, ISBN: 981-2590-39-0 Wallace L M Alward: Color Atlas of GONIOSCOPY Wolfe Publishing (Mosby), ISBN: 0 7234 1790 3 (finnes også som 2 nd Edition i AAO Clinical Educational Series) Christoph Faschinger and Anton Hommer: Gonioscopy Springer Verlag, Heidelberg, Germany. ISBN: 978-3-642-28609-4 Videre anbefales følgende artikler: Alsbirk, P. H. (1975). Anterior chamber depth and primary angle-closure glaucoma. I. An epidemiologic study in Greenland Eskimos. Acta Ophtalmology (Copenhagen), 53-89. Alsbirk, P. H. (1976). Primary angle-closure glaucoma: oculometry, epidemiology, and genetics in a high risk population. Acta Ophtalmology (Copenhagen), 54:5. Bonomi, L., & X, Y. (2000). Epidemiology of angle-closure glaucoma. Ophthalmology, 107:998-1003. Bonomi, L., Marchini, G., Marraffa, M., Bernardi, P., De Franco, I., Perfetti, S., et al. (2000). Epidemiology of Angle-closure Glaucoma. Prevalence, Clinical Types, and Association with Peripheral Anterior Chamber Depth in the Egna-Neumarkt Glaucoma Study. Ophthalmology, 107; 998-1003. Clemmesen, V., & Alsbirk, P. (1971). Primary angle-closure glaucoma (ACG) in Greenland. Acta Ophthalmologica, 49, 47-58. Congdon, N. G., Spaeth, G. L., Augsburger, J., Klancnik Jr., J., Patel, K., & Hunter, D. G. (1999). A Proposed Simple Method for Measurement in the Anterior Chamber Angle. Biometric Gonioscopy. Ophthalmology, 106, 2161-2167.
Congdon, N., Youlin, Q., Quigley, H., & X, Y. (1997). Biometry and primary angle-closure glaucoma among Chinese, white, and black populations. Ophthalmology, 104:1489. Day, A., Baio, G., Gazzard, G., Bunce, C., Azuara-Blanco, A., Munoz, B., Friedman, D., Foster, P. (2012). The prevalence of primary angle closure glaucoma in European drived populations: a systematic review. British Journal of Ophthalmology, 96 :9 1162-1167 Published Online First: 31 May 2012 doi:10.1136/bjophthalmol-2011-301189 Friedman, D.S, He, M. (2008). Anterior Chamber Angle Assessment Techniques. Survey of Ophtthalmology. Volume 53, Number 3, May-June 2008 Foster, P. J., Buhrmann, R., Quigley, H. A., & Johnson, G. J. (2002). The definition and classification of glaucoma in prevalence surveys. British Journal of Ophthalmology, 86(2): 238-242. He, M., Friedman, D. S., Ge, J., Huang, W., Jin, C., Cai, X., et al. (2007). Laser Peripheral Iridotomy in Eyes with Narrow Drainage Angles: Ultrasound Biomicroscopy Outcomes. The Liwan Eye Study. Ophthalmology, 114, 1513-1519. Lowe, R. F., & Ravin, J. (1995). History of Ophthalmology. A history of Primary Angle Closure Glaucoma. Survey of Ophthalmology. Volume 40, Number 2, September-October 1995, 163-170. Quigley, H. (2009). Angle-closure glaucoma - simpler answers to complex mechanisms: LXVI Edward Jackson Memorial Lecture. American Journal of Ophthalmology, 148:657-669. Quigley, H., & Groman, A. (2006). The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. British Journal of Ophtalmology, 90:262-267. Ritch, R., Tham, C. C., & Lam, D. S. (2007). Diagnostic and Surgical techniques. Argon Laser Peripheral Iridoplasty (ALPI): An Update. (M. Zarbin, & D. Chu, Eds.) Survey of Ophthalmology, 52, 279-288. Teekhasaenee, C., & Ritch, R. (1999). Combined Phacoemulsification and Goniosynechialysis for Uncontrolled Chronic Angle-closure Glaucoma after Acute Angleclosure Glaucoma. Journal of Ophthalmology, 106, 669-675. Thomas, R., George, R., Parikh, R., & et al. (2003). Five year risk of progression of primary angle closure suspects to primary angle closure: a population based study. British Journal of Ophthalmology, 87, 450-454. Yong, Y., & Hai, R. (1997). Clarifying the nomenclature for primary angle-closure glaucoma. Survey of Ophthalmology, 42:125-136. Yong, Y., & Hai, R. (1997). Clarifying the nomenclature for primary angle-closure glaucoma. Survey of Ophthalmology, 42:125-136.