Hva bør du som turnuslege vite om intensivmedisin?

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 1 Hva bør du som turnuslege vite om intensivmedisin? Et kompendium om akutt (alvorlig) svikt i vitale organer Redaktør Hans Flaatten Intensivmedisinsk seksjon KSK Haukeland Universitetssykehus hkfl@helse-bergen.no

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 2 Forord Kjære kollega (in spe)! Dette heftet/skriftet er laget på bakgrunn av min og seksjonens erfaring med undervisning av siste års medisinstudenter (6. året) i noen intensivmedisinske tema, samt uketjeneste på intensiv. I denne undervisningen har vi har forsøkt å bygge en bro fra svunnen kunnskap fra preklinikken (spesielt sirkulasjons- og respirasjonsfysiologi) til relevant klinikk fra intensivmedisinens hverdag. Det har vist seg at dette blir fruktbart, men ofte litt vanskelig. Intensivmedisin, sammen med anestesi, bruker i utstrakt grad kunnskap hentet fra normal sirkulasjons og respirasjonsfysiologi. Vi har som leger derfor spesielle forutsetninger for å videreføre slike integrerte kunnskaper, av stor betydning for å forstå både akutt- og intensivmedsin. Når du som turnuslege snart står i en situasjon hvor du får ansvar for pasienter, vil du oppleve at noen av disse er eller blir mer syke enn andre. Svikt i de vitale organfunksjoner kan raskt føre til at pasienter dør, og det er således viktig for deg å vite både hvordan du gjenkjenner og diagnostiserer dette, hvordan du kan starte behandling og hvordan du kan få pasienten videre i systemet (inklusive innlagt på overvåkings- eller intensivavdelingen) for videre behandling. Hensikten med dette heftet er å gi deg kunnskap, noe du trolig får bruk for både under turnustiden og senere. Dette er første versjon, og jeg håper at det kommer reaksjoner på heftet, slik at neste versjoner forhåpentligvis kan bli bedre. En spesiell takk til kollegaene Tjøstolf Lund og Henning Onarheim som har lest og kommentert innholdet. Finner du noe du vil kommentere: Bruk e-post! Bergen mai 2006 Hans Flaatten

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 3 Innholdsfortegnelse Side Kapittel 4 Hva kjennetegner intensivpasienten og intensivmedisin? 8 Akutt vital organsvikt (organdysfunksjon) 9 Akutt respirasjonssvikt 9 Akutt hypoksisk respirasjonssvikt 18 Akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt 21 Akutt sirkulasjonssvikt 28 Hypovolemisk sjokk 29 Kardiogent sjokk 30 Distributivt sjokk 31 Akutt svikt i sentralnervesystemet 34 Akutt nyresvikt 38 Akutt koagulasjonssvikt 41 Akutt leversvikt 42 SOFA skår 44 Svar på oppgaver i teksten

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 4 Hva kjennetegner intensivpasienten og intensivmedisin? Dette burde vært enkelt å svare på, men erfaringen har vist at dette slett ikke e tilfelle. I Norsk Intensivregister har spørsmålet vært en gjenganger, og det er ennå ingen konsensus. Hvor ligger problemet? - Dels det at det ikke er noen helt enkle forhold som karakteriser intensivpasienter (slik som at barn er typisk for pasienter på barneavdeling eller gravide på en fødeavdeling). - Dels det at intensivavdeling/seksjon/enhet blir tilbudt ulike pasientgrupper fra sykehus til sykehus. På noen intensivavdelinger behandles alle store postoperative operasjoner noen dager mens på andre tas pasientene ikke inn med mindre de samtidig blir kritisk syke. Noe kan dette også skyldes det faktum at mange intensivavdelinger samtidig også behandler andre pasientgrupper som postoperative pasienter eller andre typer overvåkingspasienter som f.eks hjerteovervåkning.. Det er et forhold som fremfor noe karakteriserer intensivpasienten: etablert svikt i vitale organfunksjoner. Det er dette forhold denne lille introduksjonen til intensivmedisin vil fokusere på. Det er ikke meningen at du som turnuslege skal stå alene med behandlingsansvar for intensivpasienter. Derfor legges det mindre vekt på forhold rundt selve terapivalgene (som eksempelvis bruk av respirator), men du må: kunne kjenne igjen en pasient med ulike typer organsvikt, samt vurdere hvor alvorlig organsvikten er vite hvem du skal kontakte for å få hjelp i behandlingen (inklusive hvor pasienten skal behandles) kjenne til den initiale behandling i påvente av at pasienten blir overført/overtatt av andre Det finnes pasientgrupper det kan være greit å trekke opp grenser mot: først og fremst de postoperative pasienter, overvåkingspasienter og akuttmedisinske pasienter. De to første kan vi enkelt skille med spørsmålet: foreligger det også en akutt organsvikt? Hvis ja, er pasienten også en intensivpasient. Den siste gruppen er mer vanskelig å skille ut. Akuttmedisin starter ofte med en akutt organdysfunksjon, hvis dette løser seg raskt rekker aldri pasienten å bli intensivpasient. Et godt eksempel er pasienten med hypoglykemisk koma som har CNS svik, eventuelt også annen organsvikt. Hvis dette løses med infusjon av glukose, og pasienten våkner opp raskt,

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 5 heves ofte organsvikten og en vanlig observasjonspost vil være OK for det videre forløpet i sykehuset (om han/hun i det hele tatt legges inn). Hvis pasienten dør raskt (eks etter hjertestans) skapes heller ingen intensivpasient. Slik skiller tidsaspektet akuttmedisin fra intensivmedisin, og mange (men ikke alle) intensivpasienter starter som akuttmedisinske pasienter (for eksempel alle alvorlige traumer). De fleste intensivavdelinger i Norge er ikke vanlige avdelinger, men oftest en seksjon under anestesiavdelingen (eller hva den nå heter i de ulike foretak), og bemannes av anestesileger. En slik avdeling er vanligvis oppsatt med tekniske senger, dvs at pasienten under hele intensivoppholdet er innskrevet ved en av de ordinære sengeavdelingene (ofte kalt moderavdeling ) ved sykehuset. Slik sett har også denne avdelingen et ansvar for å følge opp pasientene også under intensivbehandlingen. Et minimum er ett daglig besøk av ansvarlig lege(r) fra moderavdeling. Hvordan få pasienter inn på intensiv? Metoden varierer fra sykehus til sykehus. Start med å snakke litt med ansvarlige leger for intensivbehandlingen (ofte anestesilegene) om hvordan dette fungerer lokalt. Hvilke pasienter ønsker de skal behandles på intensiv? Hvordan vil de bli varslet? Hva mener de om pre-intensiv behandling? Hvilken rolle spiller moderavdelingens leger i intensivbehandlingen? En god regel er å ha oversikt over organfunksjoner (så godt du kan med tiden til rådighet) når du tar kontakt med vakthavende intensivlege, da snakker dere med en gang samme språk. Hvis du har en pasient som tre dager etter en større kirurgi får sepsis og du synes virker dårlig. Ikke kast bort for mye tid på small talk. Gå rett på sak: Jeg har en 47 år gammel mann som ble operert for morbus Crohn for tre dager siden. Han har nå alle tegn på sepsis: høyfebril (39,7), takykard (125) og takypne (26), LPK 18,8. Han synker i BT, systolisk nå 85 (mmhg), og oksygenerer dårlig, han har en med oksygenmetning på 85% til tross for 10 liter oksygen på maske. Det er alt du trenger å si for å få denne pasienten raskt og effektivt overført til intensiv! Du har helt kort skissert bakgrunn, tidshorisont og status med data på vital organfunksjon i to system (sirkulasjon og respirasjon).

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 6 Hvilke pasienter behandler man på en intensivavdeling? Som forklart over er dette pasienter med etablert organsvikt. Ofte utvikles to eller flere organsvikt (ved 3 eller flere kaller vi dette ofte flerorgansvikt (multiple organ failure =MOF). Listen under en noen eksempler på typiske intensivpasienter (NB ikke utfyllende) alvorlige skader hodeskade komplikasjoner etter kirurgi akutt alvorlig pankreatitt alvorlig sepsis pneumoni med akutt respirasjonssvikt spontane intrakranielle blødninger hypotermi drukning & strangulasjon akutt myokardinfarkt med flerorgansvikt akutte alvorlige forgiftninger Hva bestemmer prognosen? Igjen er det alvorlighet og antall organer i svikt som har stor betydning for hvordan dette vil gå. Andre viktige faktorer er premorbid sykdom (jo flere desto verre) og til en viss grad alder (dette er ofte diskutert da alder i mange undersøkelser ikke finnes å være en uavhengig variabel i forhold til overlevelse). Kurven under gir en pekepinn på hvordan det går med pasienter med økende antall organer i svikt (alvorlig organdysfunksjon), data stammer fra virksomhetsregistreringen vår ved Haukeland Universitetsykehus hvor vi daglig vurderer akutt organdysfunksjon hos alle intensivpasienter (se side 40). Som går frem er det nærmest en lineær økning i mortalitet ved økende antall organer i svikt.

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 7 % mortalitet 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0 1 2 3 4 5 6 Antall organer i svikt

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 8 Akutt og alvorlig svikt i vitale organ Akutt og alvorlig organsvikt er fellesnevneren for intensivpasienter. Ved de store (rene) intensivseksjoner har de aller fleste pasienter en eller flerorgan svikt. Med akutt i slik sammenheng menes dysfunksjon som har tilkommet ila de siste 24 timer (som regel kortere tidsrom). 1. Respirasjon (luftveier og lungefunksjon) 2. Sirkulasjon (hjerte og karfunksjon) 3. CNS 4. Nyre 5. Lever 6. Hemostase/koagulasjon Det kan være bedre å bruke terminologien dysfunksjon i stedet for svikt. Organfunksjon er ikke noe PÅ - AV fenomen, men har en glidende overgang fra helt normal til helt utslukket funksjon (se illustrasjonen) med uklare overganger. Ikke minst er det ofte noe vilkårlig hvor man definerer hvor normalområde slutter og organdysfunksjon starter: Normal funksjon Ingen funksjon Det organ som hyppigst svikter er respirasjonen. Det angis at 50-80% av intensivpasientene har akutt respirasjonssvikt med behov for behandling av denne. Andelen varierer med type sykehus og intensivenhet. På andre plass følger akutt sirkulasjonssvikt (40-60%), fulgt av akutt CNS svikt hos 25-30% og akutt nyresvikt hos 20-25%. Akutt leversvikt og akutt koagulasjonssvikt er mindre hyppig (<10%).

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 9 Akutt respirasjonssvikt Akutt respirasjonssvikt karakteriseres av nedsatt evne til oksygenopptak og/eller utskillelse av karbondioksyd, som jo er lungene hovedfunksjoner. Ut fra dette kan akutt respirasjonssvikt inndeles i akutt hypoksisk respirasjonssvikt (hvor det primære funn er hypoksi) eller akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt (hvor det primære funn er hyperkapnoe). Etter en stund vil bildene gå over i hverandre (hos en ubehandlet pasient) og gir da en kombinert svikt (både hypoksisk og hyperkapnisk). Norsk Intensivregister (NIR) sin definisjon av akutt respirasjonssvikt: Akutt respirasjonssvikt: Skal defineres når det iverksettes tiltak (eller burde iverksettes*) som CPAP, BiPAP eller intubering/ippv i den hensikt å bedre ventilasjon og/eller oksygenering (inklusive klinikk på dette) * det kan tenkes tilfeller hvor det foreligger akutt respirasjonssvikt mnd hvor en av ulike grunner ikke finner det riktig å iverksette behandling Akutt hypoksisk respirasjonssvikt Hypoksisk respirasjonssvikt er karakterisert av hypoksi (lavt innhold av oksygen i blodet). Dette kan måles på to måter: Oksygenmetning (S a O 2 ) eller partialtrykk av oksygen i blod (P a O 2 ). Husk at disse har et innbyrdes forhold som ikke er lineært og som beskrives i Oksygen-Hemoglobin dissosiasjonskurven: (se figuren under hvor P a O 2 er angitt i mmhg ikke kpa )

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 10 Oksygen-hemoglobin dissosiasjonskurven Ut fra denne kurven er det lett å se at den ved en begynnende svikt i oksygenering (beveger seg mot venstre på kurven) får et betydelig større fall i partialtrykk enn i metning. Det vil bl.a. si at pulsoksymeter (som er en enkel monitorering av oksygenering) er lite sensitiv ved lett til moderat grad av hypoksi. En arteriell blodgass med analyse av P a O 2 vil i denne fasen vise dette bedre. Ved mer alvorlig oksygeneringssvikt blir forholdet motsatt, vi får da et raskere fall i metning, mens partialtrykket faller mindre (i den bratte delen av kurven). Legg også merke til at ulike faktorer påvirker denne kurven. Økt affinitet (binding av oksygen til Hb) fører til en venstreforskyvning av kurven. Dette inntrer ved alkalose (økt ph), nedsatt DPG og hypothermi. Motsatt senkes affiniteten (høyreforskyvning) ved acidose, økt DPG og hypertermi. Blodgassanalyse Blodgassanalyse, og da helst en arteriell, er helt sentral for å vurdere en pasient med akutt respirasjonssvikt. Nyere blodgassmaskiner vil ofte også gi svar på andre viktige biokjemiske analyser som kan være til hjelp i en akuttsituasjon, slik som s-elektrolytter, blodsukker, CO Hb og laktat. Blodgassen gir deg 6 standardverdier, og normalområdet for disse kan lønne seg å huske, det kan spare både deg og pasientene for unødig bekymring!: 1. ph (normalverdi 7,37-7,45) 2. P a O 2 (normalverdi ved FiO2 0,21 (luft):12-14 kpa) 3. P a CO 2 (normalverdi 4,7 6,0 kpa) 4. Base excess (BE) (normalverdi 2,5 til +2,5 mmol/l) 5. HCO 3 (normalverdi 23-26 mmol/l) 6. S a O 2 (Normalverdi 96-100% ved F i O 2 0,21) (NB! Denne verdien er målt kun hvis blodgassapparatet har et oxymeter og således kan måle oksygenmetning direkte, ellers er den beregnet ut P a O 2 fra en standard dissosiasjonskurve, se figuren over!) Av disse er det først og fremst P a O 2 og ev S a O 2 som har betydning ved akutt respirasjonssvikt (for å bedømme oksygenering). P a CO 2 er også av betydning, da denne ofte er lav i akuttfasen (kompensatorisk hyperventilering), og kan stige når pasienten blir sliten og medtatt. Også ph, BE og HCO 3 er viktig for å vurdere konsekvens av alvorlig hypoksi.

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 11 F i O 2 og oksygenratio Et vanlig problem ved tolkningen er det forhold at mange pasienter med lett til moderat hypoksi ofte får ekstra oksygen tilført enten på maske eller nesekateter. Vanligvis fra noen liter opp til 10 liter/minutt. Dette øker inspirert fraksjon av oksygen (F i O 2 ) fra 0,21 (luft) til en ukjent verdi, og vil pynte på resultatet. Vanligvis klarer vi med åpne system ikke å nå F i O 2 over 0,4, og tabellen viser en omtrentlig omregning en kan bruke ved ulike doser av oksygen på nesekateter eller maske uten reservoir: Liter/min F i O 2 1 0,25 2 0,27 3 0,3 4 0,33 5 0,35 6 0,37 7 og mer 0,4 Ved bruk av lukket system som CPAP eller BiPAP eventuelt vanlig respirator, vil F i O 2 kunne varieres helt opp til 1,0, og kan leses direkte ut av systemet. F i O 2 er nøkkelen til å kunne vurdere blodgassen riktig. Normalverdiene er gitt for 0,21 (altså pusting av romluft). Ved å innføre F i O 2 i en formel kan vi derfor få en vurdering av oksygeneringen korrigert for F i O 2 verdi, dette kalles oksygenratio: Oksygenratio = P a O 2 / F i O 2 Oppgave 1: Nå har du alle tall du trenger for å regne ut normal oksygenratio (altså hos en normal und person som puster romluft). Og hva er oksygenratio hos en pasient som har P a O 2 er 9,9 kpa og får 4 liter oksygen på nesekater? 1

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 12 Hvis du ikke gjør det til rutine å vurdere blodgasser i lys av F i O 2 vil du nokså snart komme i fare for å vurdere en blodgass som normal, når den tvert om representerer en betydelig oksygeneringssvikt. Oksygenratio brukes mye som et av flere diagnostiske kriterier både ved akutt lungesvikt (ALI = acute lung injury) hvor oksygenratio < 40 kpa, og ved ARDS (adult respiratory distress syndrome) hvor oksygenratio er < 26 kpa. Hvis ratioen er < 26 må pasienter med akutt hypoksisk respirasjonssvikt observeres og monitoreres på en overvåkings eller intensivavdeling! Pulmonale årsaker til hypoksi (patofysiologi) Hvorfor blir pasientene hypoksiske? Det er ulike mekanismer til dette, og i denne sammenhengen (akutt hypoksisk respirasjonssvikt) er det tre hovedgrunner: A. Hypoksisk inspirasjonsluft B. Diffusjonshinder for oksygen i lungene (alveolært nivå) C. Intrapulmonal shunting Lavt oksygeninnhold i inspirasjonsluften kan inntre i ulike sammenheng. Det mest kjente er trolig høydesyke (lavt barometertrykk jo høyere vi kommer), noe som skyldes lavt innhold av oksygen i høyden (vanligvis > 4000m). Dette kan gi akutte sykdomstegn, som kan være livstruende (lungeødem). Denne mekanismen er sjelden/aldri årsak til hypoksi i vårt land pga for lave fjell. Vi kan derimot se lav F i O 2 i andre sammenheng, der oksygenet er oppbrukt (eksempelvis pga brann / flamme) eller fortrengt (i bunnen av tank/silo med tyngre gasser som fordriver oksygenet opp). Slike ulykker skjer regelmessig, og siste tragiske hendelse var de tre polske arbeiderne som omkom i Hardanger i forbindelse med arbeide i en skipstank vinteren 2006. Diffusjonshinder for oksygen i alveolene er en vanlig årsak. I alveolene ligger normalt kapilærets endotel vegg i vegg med alveolens endotel (basalmembran mot basalmembran), uten noen interstitiell væske eller bindevev. Dette sikrer rask transport av oksygen til blod og karbondioksid til alveoler. Det kan i ulike sammenheng danne seg et diffusjonshinder her, mest vanlig er vevsvæske (interstitielt ødem) eller fibrøst vev. Det kan også være inflammatoriske prosesser med et stort antall immunkompetente celler her. Da oksygen som

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 13 gass er mindre vannløselig enn CO 2, blir oksygentransporten rammet først og mer tydelig enn CO 2 transport. Intrapulmonal shunting forekommer når blod fra arteria pulmonalis går gjennom lungen uten å bli oksygenert (det shuntes ). Når dette blandes med oksygenert blod fra andre deler av lungene i vena pulmonalis blir dette blod med lavere oksygeninnhold enn normalt. Jo større shunten er (normalt 3-8%) desto lavere blir det totale oksygeninnhold som kommer tilbake til venstre hjertehalvdel. Dette skjer i områder der ventilasjonen (gassutvekslingen) er sterkt redusert eller opphørt. Årsaker til redusert ventilasjon kan være fremmedlegeme (vanligvis i hoved eller 1. gren bronkus), sekretstagnasjon eller blod (med atelektase distalt for okklusjonen) eller inflammatoriske prosesser. Vi ser også shunting etter traume mot lungevev (lungekontusjon). Shunting opptrer også når hele eller deler av lungen hindres i sin utfoldelse pga luft i pleura (pneumothorax), væske (hydrothorax) eller blod (hematothorax). Sykdom og skade som gir akutt hypoksisk respirasjonssvikt Karakteristisk for sykdommer og skader som kan føre til akutt hypoksisk respirasjonssvikt, er at disse sitter i lunge/thorax, ikke ekstrathorakalt. Listen er lang, og her er nevnt de viktigste: - Pneumoni - Atelektase - ARDS - Lungekontusjon - Pneumothorax - Pleuravæske - Hematothorax - (Lungeemboli) - (Lungeødem) Ikke egentlig lungesykdom, men hjerte/kar sykdom med pulmonale symptom Klinikk De kliniske funn domineres av hypoksi. Dette gir cerebrale symptom (angst, uro, konfusjon, agitasjon etc), sjelden total bevisstløshet. Vanligvis angir pasienten at han ikke får nok luft (dyspnoe). Pga akutte kompensatoriske mekanismer inntrer som regel: - økt respirasjonsfrekvens (takypnoe), > 20/min - økt tidevolum (hyperventilering)

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 14 - økt hjertefrekvens > 100/min - blek, kald og klam hud (distribusjon av blod vekk fra ikke prioriterte organ) - cyanose (om Hb > 8-9 g/dl) Diagnostikk Foruten klinikk og anamnese er det tre objektive undersøkelser som alltid skal utføres hos pasienter med mistanke om akutt respirasjonssvikt i tillegg til klinisk undersøkelse med inspeksjon og auskultasjon: 1. Pulsoksymeter (NB! Falskt normale verdier ved CO intox!) 2. Arteriell blodgass (se diskusjon over) 3. Røntgen thorax Blodgassen gir deg svar på om det er en akutt hypoksisk eller hyperkapnisk (se side 10) respirasjonssvikt, eventuelt en kombinert type. Røntgen thorax gir deg ofte svaret på årsaken (spesielt ved akutt hypoksisk respirasjonssvikt). Det kan være tegn på luft/væske/blod i pleura, det kan være infiltrat/atelektase/kontusjoner og det kan foreligge tegn på thorax vegg skade (costafrakturer). Selvsagt vil det være aktuelt med utfyllende undersøkelser for å bekrefte/avkrefte ulike diagnoser (eks infeksjonsparametre ved mistanke om pneumoni). Behandling Behandling av akutt hypoksisk respirasjonssvikt må gå langs to parallelle akser: det ene er behandling av årsaken (eks. drenere luft fra pleura ved pneumothoraks), det andre er behandling av hypoksi (symptomatisk behandling). Disse to må gå samtidig! Diskusjonen videre går først og fremst på behandling rettet mot hypoksi, og nevner kun unntaksvis kausalbehandling (dette må du finne fra andre kilder). Behandling av hypoksi kan sees på som en trinnvis handling: 1. Øke F i O 2 3. Respirator 2. Bruke CPAP Første trinn: øke F i O 2 med enkle system. Det kan brukes både oksygentilskudd på maske eller nesekateter/nesegrime (det siste er best). Vær klar over at det er begrenset hvor høy F i O 2

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 15 du kan oppnå med slike åpne system, i praksis kan du gå ut fra at økning til 0,4 er det maksimale som oppnås (se tabellen side 11). Hvorfor det er slikt kan virke lite logisk, men prøv å løse oppgave 2 (svar på slutten av heftet). Oppgave 2. En pasient ligger med 9 liter oksygen på maske. Hun veier 60 kg, og du kan gå ut i fra at hun har et tidevolum på 10 ml/kg. Respirasjonsfrekvensen er 20. Hva omtrentlig blir den F i O 2 hun puster inn (snitt) 1 Hvis dette øker oksygenering til akseptable verdier (eks P a O 2 > 9 kpa eller S a O 2 > 90%) og pasienten ellers har det bra, er den symptomatiske behandling tilstrekkelig. Andre trinn: Continous positive airway pressure (CPAP). Ved slik behandling introduseres to ulike prinsipp for å bedre oksygeneringen: a) F i O 2 kan økes trinnløst fra 0,21 til 1,0. Dette gjøres ved å blande gass fra to kilder og to rotametere: Oksygen og luft. Gassen går til en oppsamlingsenhet (reservoar) som pasienten puster fra (se figur 2). Det må brukes en spesialmaske som sikrer helt tett overgang hud/maske. b) Hele respirasjonssyklus foregår på et trykk over atmosfærisk trykk (derav navnet kontinuerlig positivt luftveistrykk). Dvs at både inspirasjon og ekspirasjon skjer på samme mottrykk, vanligvis 2,5 til 10 cm H 2 O. Inspirasjon skjer fra reservoaret og ekspirasjon gjennom mottrykksventilen (vanligvis i masken). Det er nødvendig å ha tilstrekkelig gass-flow til systemet slik at trykket opprettholdes i hele respirasjonssyklus. Vanligvis 25-35 liter/minutt. Eksp.ventil Rotameter er Maske Reservoar (belg)

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 16 Bruk av CPAP kan være like bra som overtrykksventilering for å bedre oksygenopptaket, men er helt avhengig av en samarbeidende pasient, og derav en pasient som ikke er bevisstløs. Systemet er så effektivt dels fordi F i O 2 kan reguleres like mye som på en respirator, og dels fordi det kontinuerlige mottrykket har respirasjonsfysiologiske effekter påvirker oksygeneringen. Dels Dette skyldes bl.a. at alveolær lukking (i ende-ekspiriet) blir motvirket pga motttrykket. Dette gir en økt mengde alveoler som ikke faller sammen, og derved blir trolig gassutvekslingen mer effektiv. Spesielt er dette gunstig i de deler av lungen som er helt eller delvis atelektatiske. Når det ende ekspiratoriske trykket øker, øker også funksjonelt residualvolum (FRC). Dette fører til at respirasjonen foregår på en høyere del av trykk volum kurven (se figur 3). Figur 3: Trykk-volumkurver ved to ulike FRC volum. Tredje trinn: Bruk av respirator: Enten ikke-invasiv ventilasjon (BiPAP) eller vanlig overtrykksventilasjon (IPPV = intermittent positive pressure ventilation) med bruk av endotrakealtube. NB! Begge varianter krever god opplæring i prosedyrer (spesialistoppgave), og at pasienten behandles på en spesialenhet (vanligvis intensivavdeling) hvor metoden er kjent og pasientens respirasjonssvikt kan overvåkes kontinuerlig.

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 17 Noen indikasjoner for respiratorbehandling a) Der behandling med oksygen og eller CPAP ikke sikrer adekvat oksygen opptak (å angi en spesifikk grense for hva som er akseptabelt er vanskelig da denne ofte er individuell og kan variere med hva årsaken til hypoksi er) b) Når pasienten åpenbart blir sliten og påvirket av spontanventilasjon c) Hvis pasientens P a CO 2 stiger (ofte en konsekvens av punktet over) d) Hvis pasienten ikke samarbeider, er urolig, uklar etc og river vekk maske og kateter e) Hvis dette er nødvendig som ledd i behandling av annen alvorlig tilstand, feks hodeskade, hjertesvikt mm f) Hvis pasienten har akutt respirasjonstans En beslutning om å gi en pasient respiratorbehandling kan få mange konsekvenser, spesielt hvis han/hun må intuberes. Pasienten må vanligvis gies medikament som påvirker bevissthetsnivå (generell anestesi), og videre kommunikasjon med pasienten blir vanskelig. Behandlingen kan i seg selv også gi en rekke komplikasjoner. Dette må derfor til enhver tid også vurderes opp mot nytteverdi (har pasienten nytte av slik behandling i et litt lenger perspektiv) og pasientautonomi (selvbestemmelse). Ikke sjelden kan slike vurderinger være vanskelige å foreta i her og nå situasjonen, og vesentlig informasjon kan mangle. Det er derfor konsensus om at det å starte en respiratorbehandling for så å avslutte neste dag om ny informasjon tilsier at dette ikke skulle vært startet er medisinsk etisk like forsvarlig som ikke å starte behandlingen i akuttsituasjonen. Valg av metode (ikke invasiv dvs maskebehandling eller intubering). Som hovedregel vil pasienter som kan eller forventes å kunne samarbeide med behandlingen (i alle fall aksepterer å ha på maske) ofte kunne tilbys ikke-invasiv behandling. Den store fordelen er selvsagt at en unngår tung sedering/intubering og kan fortsette kommunikasjon med pasienten. En gruppe pasienter som regelmessig har stor nytte av ikke-invasiv behandling er akutte forverring av kronisk respirasjonssvikt (eks eksaserbasjon av KOLS), og noen sykehus har opprettet egne ventilatorenheter for denne pasientgruppen ofte lagt under en lungeavdeling..

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 18 Akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt Dette er den andre, og noe mindre hyppige årsaken til primær akutt respirasjonssvikt og karakteriseres av en høy P a CO 2. Blodgassanalyse: Denne er nødvendig for å sikkert fastslå diagnosen. Tilstanden karakteriseres primært av en akutt respiratorisk acidose, dvs en tilstand med høy P a CO 2 som ikke er kompensert (BE normal). I startfasen kan oksygeneringen ofte være ganske normal. Dette gir en lav ph. Dersom tilstanden ikke akutt er livstruende, og kanskje oppstår langsomt, inntrer over dager og uker en renal kompensering med økt retensjon av HCO 3 for å buffre acidosen, konsekvensen blir at ph stiger (men sjelden til normale verdier) og BE samt HCO 3 stiger. Ikke sjelden vil vi etter en stund få kombinert respirasjonssvikt, dvs både hypoksi og hyperkapni. Mekanismene er forskjellige. Når hypoxi inntrer ved hyperkapni skyldes det at ventilasjonen etter hvert også blir helt utilstrekkelig for å sikre adekvat oksygenering. Når hyperkapni inntrer ved akutt hypoksisk respirasjonssvikt skyldes det vanligvis at pasienten blir sliten, og ikke orker å hyperventilere mer. I begge tilfeller øker acidosen dramatisk og kan raskt føre til døden. Årsaker til akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt Nesten alltid er årsaken(e) ekstrapulmonale, i motsetning til akutt hypoksisk respirasjonssvikt. Fellesnevneren er redusert belgfunksjon = alveolær ventilasjon, med redusert ventilatorisk minuttvolum. Både lave tidevolum og langsom respirasjonsfrekvens kan gi alveolær hypoventilasjon. Vi kan grovt dele årsakene i to : 1. Sentrale årsaker (CNS) og 2. Perifere årsaker (nevro-muskulære) Sentrale årsaker: Disse skyldes påvirkning av respirasjonssenteret i hjernestammen. Dette kan enten være direkte skader (blødning, trombose, kontusjon etc) eller kjemisk påvirkning, vanligvis

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 19 opioider. En variant er også KOLS pasienter med hypoxisk drive som får for mye oksygen tilført. Opiater har det til felles at de hemmer respirasjonssenteret i hjernestammen (reseptorer), bl.a. oppheves den normale respons på hyperkapni (som jo er å øke ventilasjonsfrekvens og dybde). Den absolutt hyppigste årsak til hyperkapnisk respirasjonssvikt utenfor sykehus er selvpåført opiatoverdose, vanligvis hos stoffmisbrukere (Heroin, morfin etc). Også på sykehuset er dette en relativt vanlig årsak, da som ledd i en iatrogen overdose. Dette kan være som ledd i feildosering, men oftere ser vi det postoperativt etter anestesi hvor det regelmessig gies ganske store mengder opioider, og ikke alle puster like bra etter operasjoner. Også andre medikamenter kan påvirke respirasjonssenteret: i første omgang ulike sedativa og hypnotika (NB! Barbiturater) Perifere årsaker: Årsaken her skyldes vanligvis en nevro-muskulære lidelse. De fleste av disse utvikles langsomt, og gir derfor sjelden bildet av en akutt respirasjonssvikt. Den klassiske årsaken med akutt debut var poliomyelitt (bulbær form), en sykdom som heldigvis i dag spiller en svært liten rolle. Noen myopatier kan inntre raskt og gi problem med ventilasjonen. Den sykdom som i dag oftest gir et slikt bilde akutt/subakutt er Guillain Barrès syndrom (ascenderende polynevropati). Høye tverrsnittslesjoner (cervicale) kan også gi en akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt. Jo høyere desto mer alvorlig, om også innervasjon av diafragma rammes (over C4) blir pasientene helt avhengig av respiratorstøtte videre. Også noen medikament og visse forgiftninger (plantevernmidler) kan også gi et slikt bilde. Velkjent er de nevro-muskulære blokkere. Disse brukes regelmessig under generell anestesi, og pasienter som ikke har full reversering av slike medikamenter postoperativt er i faresonen. Klinikk Hyperkapni gir et klassisk klinisk bilde, som domineres av gradvis redusert bevissthet. CO 2 fungerer som en narkosegass, og en rask økning til > 8-9 kpa vil hos de fleste med normal lungefunksjon føre til tap av bevissthet. Da CO 2 også gir venøs vasodilatering vil pasientene ofte se rødmussede ut, og kjennes varme perifert. Dette bildet står i skarp kontrast til de kutane forandringer ved akutt hypoksisk respirasjonssvikt! Respirasjonsfrekvensen kan ofte skille mellom sentrale årsaker (ofte langsom eller uregelmessig) men med økt tidevolum. En pasient med alvorlig opiatforgiftning kan kanskje

Hva du bør vite om intensivmedisin 23-04-06 20 puste bare 3-4 ganger/minutt men med relativt store tidevolum. Sitter årsaken perifert (nevromuskulært) er ofte tidevolumet lavt, mens frekvensen kompensatorisk kan være økt. Sistnevnte gruppe har også ofte problem med hostefunksjonen og har regelmessig problem med sekretstagnasjon. Oppgave 3. En pasient med nylig diagnostisert Guillain Barrès syndrom ligger på vanlig sengepost da klinikken har vært fredelig. Han har imidlertid hatt problem med å få opp luftveissekret (nedsatt hosteevne). En arteriell blodgass tidligere på dagen viste P a CO 2 på 6,4 kpa og ph 7,32 med normal P a O 2 og BE. Nevrologisk har han ikke økede pareser siste døgn. Tidlig på kvelden blir du tilkalt for å se til ham da han helt plutselig har blitt dårligere med mer anstrengt respirasjon. Hva tror du mest sannsynlig har hendt? Hvordan tror du hans blodgass ser ut nå? Hvilke andre diagnostiske tiltak enn blodgassanalyse er aktuelt? 2 Diagnostikk. Klinikk og sykehistorie står sentralt, og selve respirasjonssvikten stilles ved en arteriell blodgass (akutt respiratorisk acidose). Unntaket for å kreve arteriell blodgass er åpenbar opiatforgiftning (bevisstløshet, miose, langsom respirasjonsfrekvens, spesielle omgivelser eller opplysninger som tyder på misbruk). I slike situasjoner gis vanligvis behandling kun på klinisk mistanke (opiatantagonist). Vanligvis gir ikke røntgen thorax noe hint om årsaken. Behandling Til forskjell fra akutt hypoksisk respirasjonssvikt finnes en viktig primærbehandling, hvis du mistenker medikamentpåvirkning som kan oppheves (antagonist) har dette prioritet før all annen behandling. Spesielt gjelder dette opiatoverdose/forgiftning (Narcanti) og resteffekt av muskelrelakserende medikamenter (Neostigmin). Hvis ikke slik behandling er aktuelt, og pasienten er bevisstløs pga sin akutte respirasjonssvikt, må pasienten ha respirasjonshjelp, enten non-invasivt eller med intubering og overtrykksventilasjon (se side 14). Videre gies kausal behandling sammen med videre respiratorstøtte.