TEG-nyttig når det blør? Marit Seim Ekeland Overlege i anestesi St.Olavs Hospital
Trombelastografi Reviewartikkel ACTA 2010; 54: 1039-1049 Management of major blood loss: An update, P.I Johansson et.al, Rigshospitalet, Copenhagen, Denmark Målrettet hemostase hos pasienter med ukontrollerbar blødning, uansett årsak. Dette inkluderer bla plasma og trombocytt-produkter basert på TEG/ROTEM-analyse.
Paradigmeskifte Fra aggressiv væskebehandling: Øker BT: økt blødning reverserer vasokonstriksjon løsner tidlige tromber gir fortynningskoagulopati gir metabolsk ascidose Til begrenset væskerescusitering til palpabel radialispuls = ca 90 mmhg ( noen høyere for hodeskader)
Guidelines Krystalloider + kolloider SAG Kun Trc og plasma når ett helt blodvolum er mistet Dette gir: Koagulopati (fortynningseffekt) Kompromitterer hemostase- effekten
Balansert transfusjon Administrere blodprodukter slik at det ligner sammensetningen av fullblod St.Olav (3:3:1=1:1:1) RBC:FFp:Trc
Monitorering av hemostasen APTT/PT/INR: begrenset verdi ved koagulopatier/blødningstilstander (plasmabasert) TEG/ROTEM: bruker fullblod og måler viskoelastiske forandringer ved trombedannelse og lyse. Identifiserer klinisk relevante koagulopatier
TEG-de viktigste parametrene R: faktorfunksjon: tiden det tar i kuvetten til den første fibrinen dannes. Assosiert med mengden koagulasjonsfaktorer ά-vinkelen: måler økning i blodproppens styrke. Assosiert til mengde fibrinogen. MA: maksimum styrke i koagelet. Assosiert med mengden blodplater og fibrinogen
TEG-kurver A) NORMAL HEMOSTASE Blødning ved normal TEG Kirurgisk hemostase! B) HYPOKOAGULABEL Forlenget R-tid, slak α-vinkel, mangel på koagulasjonsfaktorer, Antikoagulantia. Hemofili. Kirurgisk blødende pasient, må ikke blandes med G) som er SIRS med DIC. C) TROMBOCYTOPENI/-PATI Nedsatt MA, mangel på funksjonelle trombocytter. Trombocytopeni. Platehemmere. D) PRIMÆR FIBRINOLYSE Ly30 >8%. Kan ikke korrigeres med blodprodukter. Gi fibrinolysehemmere (tranexamsyre, cyklokapron eller aprotinin). E) HYPERKOAGULABEL F) SEKUNDÆR FIBRINOLYSE DIC stadium 1, kort R-tid, bratt α-vinkel, høy MA og høy LY30. Gi Heparin. G) HYPOKOAGULABEL DIC stadium 2, lang R-tid, slak α-vinkel, lav MA og normal/lav LY30. SIRS med alvorlig DIC, må ikke blandes med B) som er en kirurgisk blødende pasient.
Behandlingsalgoritmer Aktivt blødende pasient, Rigshospitalet, Denmark R (11-14 min) R>14 min MA (46-50 mm) MA< 46 mm ά-vinkel <52 Ly30 >8% 2xFFP el 10ml/kg 4xFFP el 20 ml/kg 1 Trc el 10 ml/kg 2 Trc el 20 ml/kg 2xFFP el fibrinogen Tranexamsyre
Evidence? 25 studier ( inkl 3 randomiserte) med til sammen 4500 pas har sammenlignet VHA (viscoelastic whole blood assay) med konvensjonelle metoder ved stor kirurgi/traumer VHA bedre til å predikere behovet for transfusjon, samt redusere transfusjonsbehovet når man følger algoritmen
European guidelines 2010 Ved behandling av blødning etter stort traume bør VHA assistere i karakteriseringen av koagulopatien og veilede hemostaseterapien (fritt oversatt)
Kasuistikk Mann, f 26 Fra før hjerteinfarkt, operert St.Elisabeth 92, anginafri Kronisk lettgradig nyresvikt (krea 110) Faste medisiner: Selo-zok 25 mg Lipitor 40 mg Nexium 40 mg Albyl-E (75 mg, seponert flere dager) Triatec 2.5 mg
Kasuistikk Aktuelt: påvist tumor i ventrikkel Innlagt for gastrectomi Opereres i narkose/epidural Noe trøblete epiduralinnleggelse: flere stikk før suksess Intubering og CVK ua
Kasuistikk Kirurg og anestesilege bemerker tidlig betydelig siving fra operasjonsfelt Blodprøver opr.dag: Hb: 11.7, Trc: 113 Krea: 127, INR 1.3, Tar TEG, bestiller SAG og gir cyclokapron Hb falt fra 9.9 preoperativt til 8.9
TEG I
Patologisk TEG Forlenget R-tid : dannelse av fibrin tar lenger tid: mangel på koagulasjonsfaktorer Slak α-vinkel: styrken til koagelet tar lengre tid å bygges opp: fibrinogenmangel Lav MA: Koagelets maksimale styrke: mangel på fibrinogen og/eller mangel på funksjonelle trc
Kasuistikk, forts Grunnet fallende HB startet SAG Gir plasma ( Høy R) Gir trombocytter (Lav MA) Måler fibrinogen: 2.1 (normal)
PICIS rapport
Behandling etter TEG RBC:Plasma:trc=1:1:1 (traumepakke 3:3:1) Kjapt ute med å gi Trc, dette sitter ofte langt inne hvis man ikke på forhånd har lave verdier Langvarig og stor kirurgi, viktig å ikke ende opp med utblødd, sur og kald pasient Snu negativ trend i tide (Vicious triade)
Kasuistikk Kirurgene opererer ferdig Pasient legges på recovery til dagen etter OBS blødning! Ny TEG
TEG II
Konklusjon I TEG førte til en målrettet behandling av pasientens koagulopati Ingen god forklaring på hans lave MA Dysfunksjonelle trombocytter? VHA (TEG/Rotem) har en fordel ved identifisering av koagulopatier og herved understøtte pågående transfusjonsterapi
Normal TEG.
kan også gi mye info Kvinne f. 41 Rumpert AAA, hasteoperert Peroperativt rift vena cava, nyrevene OG blødning fra aneurysmet= STOR blødning 18 SAG, 14 FFP, 4 TRC, 2 g fibrinogen, cyclocapron, 5 liter krystalloider (Ringer AC) samt 4500 ml autotransfusjon TEG tatt ved blødningskontroll: vi har gjort noe riktig.
TEG ved St.Olav Tilbud ved St.Olav siden 01.04.12 Økende bruk
TEG ved St.Olav Spørreundersøkelse våren 2015: 86% av anestesilegene har brukt TEG i én eller flere sammenhenger Elektive operasjoner Akutte operasjoner Intensivsammenheng TEG-svaret bidro til å endre diagnose/behandling i ca 46%, men også halvparten av de som svarte «nei» brukte TEG-svaret som rettledning i forhold til behandling
TEG ved St.Olav, konklusjon TEG er et nyttig verktøy til bruk i flere ulike kliniske situasjoner Legene ønsker seg raskere tilbakemelding TEG-svar kan bidra til å endre behandling, men minst like viktig for å indikere at behandling allerede initiert er rett (normal TEG) Det er viktig med jevnlig opplæring av nye leger i bruk og analyse av TEG
Ja, TEG er nyttig når det blør (men også i andre settinger ) Intensivpasienter Sepsispasienter Monitorering av koagulasjonsstatus hos pasienter på NOACs (nye orale antikoagulantia)
Fremtidsvisjon? Minke tidsfaktoren live overføring av TEG til operasjonsstua Rapid-TEG Måle trombocyttdysfunksjon PFA (Platelet Functional Assay) Måle funksjonell fibrinogen (fibrinogenet som faktisk bidrar til clot-styrken)
Takk for oppmerksomheten!