Kontinuasjonseksamen i medisin 16. august 2006 (vårsemesteret 2006) 5. semester - kull V04 (3 sider i alt)

Transkript

1 Universitetet i Oslo Det medisinske fakultet Kontinuasjonseksamen i medisin 16. august 2006 (vårsemesteret 2006) 5. semester - kull V04 (3 sider i alt) Hjerte/kar En 60 år gammel kvinne innlegges på sykehus med tung pust. Hun har blærer og krepitasjoner over lungenes bakflater. Det er puls 110/minutt, regelmessig, og ingen bilyd over hjertet. En 3. hjertetone høres tydelig. Blodtrykket er 170/95, huden er tørr og varm og det er ikke halsvenestuvning eller ødemer. 1. Har hun hjertesvikt? Forklar i tilfelle mekanismen. 2. Hun får nitroglyserol som infusjon, og blir raskt lettere i pusten. Forklar virkemekanismen for glyserylnitrat. Hvorfor virket det så bra i dette tilfelle? 3. Hennes EKG er vedlagt (se siste side). Hva viser det? 4. Rtg thorax viser kronisk stuvning. Hvilke funn støtter denne diagnosen på aktuelle bilder? 5. Hun er senere stabilisert med medisiner. På grunn av leddslitasje trenger hun året etter å få innoperert en hofteprotese. Hvordan vil anestesilegene bedømme hennes risiko ved narkose og inngrep? Lunge/respirasjon En 30 år gammel kvinne innlegges som øyeblikkelig hjelp på grunn av dyspne som har utviklet seg i løpet av siste døgnet. Hun har fra før kjent pollenallergi, røyker ca 5 sigaretter daglig og bruker p-piller. Tidligere ikke innlagt på sykehus. Ved ankomst på sykehuset sliter hun med pusten. Den kliniske undersøkelsen viser bl.a.: puls 110 min -1 regelmessig, BT 140/85 mmhg, rektal temperatur 38.1 o C, respirasjonsfrekvens 30 min Hvilke differensial diagnostiske muligheter overveier du? Hvilke funn ville du forvente å finne ved røntgen thorax ved de ulike aktuelle diagnosene? 7. Hvilke tilleggsprøver/-undersøkelser vil du ta (utenom blodgasser), og hvorfor? (kort begrunnelse for hvert valg) Arteriell blodgass uten O 2 -tilførsel viser ph 7.50 ( ), P O2 7.5 kpa ( ), P CO2 3.4 kpa ( ), BE -3 mmol/l (-3 +3), HCO 3 20 mmol/l (20 26). (Normalverdier i parentes). 8. Hva er mekanismen for den høye respirasjonsfrekvensen? 9. Hvilke(t) tiltak kan akutt forbedre hennes subjektive tilstand. Er det noen forsiktighetsregler du må huske på hvis du iverksetter slik behandling?

2 10. Hvilke andre behandlingstiltak vil være de mest nærliggende under sykehusoppholdet, og etter utskrivelsen ved de ulike diagnostiske muigheter? Tre måneder etter utskrivelsen kommer pasienten til kontroll ved poliklinikken. Det blir da gjort en spirometri. Den gjennomføres før og 10 minutter etter 2 inhalasjoner av salbutamol. Resultatet viser: Før salbutamol Etter salbutamol Forventet Målt (L) % av forv. Målt (L) % av forv. FVC FEV Hva står FVC og FEV 1 for? 12. Hva menes med forventningsverdiene til FVC og FEV 1? 13. Hva er salbutamol, og hvilke bivirkninger har det? 14. Hvilke(n) slutning(er) trekker du av denne undersøkelsen? Nyre/urinveier 64 år gammel kvinne med diabetes type 1 i 48 år får påvist hypertensjon som er behandlingstrengende. Hun har i tillegg blitt laserbehandlet for det som oppfattes som en diabetisk retinopati. Hun har skiftet lege, og urinen hennes blir nå kontrollert regelmessig, ca 1 gang årlig. 15. Hvorfor undersøkes urinen? Hun får påvist proteinuri 3+ på stix, og legen måler også mer nøyaktig albuminutskillingen på kontoret til 3300mg/L. 16. Hva betyr det og hvordan vil du klassifisere en slik proteinuri? 17. Hva slags andre kliniske funn og biokjemiske forandringer vil du forvente når proteinutskillingen er i dette nivået? Hun får påvist blodtrykk på 160/100 mmhg og EKG viser tegn til venstre ventrikkelhypertrofi. 18. Hvordan synes du blodtrykket er og hva vil du gjøre med det? Spesifiser også valget av behandlingsopplegg. 19. Hvordan klassifiseres kronisk nyresykdom? 20. Forklar hvorfor pasienter med kronisk nyresvikt og GFR < 30 ml/min nesten alltid får sekundær hyperparathyreoidisme. 21. Hvilke kliniske og etiske hensyn er viktige i en vurdering av behandlingsunnlatelse/behandlingsavslutning på pasient? 2

3 50 mm/s, 10 mm/mv 3

4 Universitetet i Oslo Det medisinske fakultet Sensorveiledning kontinuasjonseksamen i medisin 16. august 2006 (vårsemesteret 2006) 5. semester - kull V04 1. Hun har hjertesvikt. Hun er tørr og varm og har fint blodtrykk, så v ventrikkels systoliske funksjon er ok. Men hun har åpenbart lungestuvning, dvs at v ventrikkel ikke klarer å ta unna returblodet fra lungene. Slik diastolisk svikt skjer når myokard er stivt og uelastisk, og skyldes ofte et hjerte som er ødelagt av hypertensjon. Mitralklaffefeil kunne gi liknende bilde, men da ville det vært bilyd. 2. NO frisettes og relakserer glatt muskulatur i åreveggen, arterielt, men mest venøst. Arterietrykket reduseres noe (afterload), men det viktigste er preload-reduksjonen pga dilatasjon i bukvenene. Når preload minskes, forsvinner stuvningen og hjertet arbeider lettere (jfr Frank-Starling-kurven: ved hjertesvikt synker ytelsen med høy, økende preload) 3. Uspesifikke ST-T-forandringer. Det er ikke tegn til gml hjerteinfarkt: dyp bred q her bare i én avledning (2 nærliggende kreves for infarktdiagnosen). 4. Hjerte er forstørret bedømt på frontalbildet og utfyller med enn halvparten av thoraxbredden. Hili er kraftigere enn normalt og det kan finnes større eller mindre mengder pleuravæske (utfylt sinus). (Kearly B-linjer, som er korte horisontale linjer i midtre og nedre lungefelter er vanlig funn ved kronisk stuvning.) 5. Pasienten må i dette tilfellet vurderes ut fra de opplysningene som foreligger; selv om det i en klinisk situasjon ville være naturlig å ha en pre-operativ konsultasjon og vurdering av en slik pasient: Hva slags funksjon har hun i det daglige? Hva bruker hun av medikasjon? Hva kommer frem ved full anamnese og klinisk undersøkelse (fullstendig journal)? Men, for kandidaten blir det urimelig å kreve at de skal svare utfra de forskjellige mulige alternativer, de må svare ut fra det som er gitt i oppgaven: Pasienten har hatt alvorlig hjertesvikt og må således klassifiseres i ASA klasse 3 *(American Society of Anesthesiologist classification) med hensyn på generell helse, dvs. hun har klinisk funksjonsreduksjon i det daglige på grunn av sin generelle helsetilstand. Slike pasienter har klart øket risiko for perioperative komplikasjoner; de skal tilsees og forberedes av anestesilege før operasjonen, ha anestesilege med under hele inngrepet og skal ha økt fokus på overvåking av vitale funksjoner under og etter inngrepet. Hos pasienter med redusert hjerte-lungefunksjon så vil oftest regional anestesi være mest skånsomt, i dette tilfellet (hofteoperasjon) ville man vanligvis valgt å benytte spinal eller epidural anestesi. *ASA 1: Helt frisk ASA 2: heftelser ved helsen, men uten betydning for daglig funksjon ASA 4: betydelig reduksjon i generell helse (kan gjelde for denne pasienten hvis hun fremdeles har dyspnoe i hvile eller ved meget lett anstrengelse) 4

5 Lunge/respirasjon 6. Akutt forverring av astma, pneumoni, lungeembolisme, pneumothorax. 7. Blodprøver: (- Arteriell blodgass: kartlegge pasientens respiratoriske status. Noter om pasienten får oksygen). - Hemoglobin, leukocytter, elektrolytter, kreatinin, CRP, D-dimer: infeksjonsstatus, tromboembolisme. Annet: rtg.thorax: infiltrat, pleuravæske, pneumothorax. 8. Pasienten er såpass hypoksisk at det stimulerer de perifere kjemoreseptorene (a.carotis) slik at hun hyperventilerer (lav P CO2 ). Hun greier på den måten nesten å fullkompensere for hypoksien. 9. Pasienten skal behandles med oksygen. Det er en utbredt forestilling at oksygenbehandling kan gi CO 2 -retensjon, og at en derfor må være tilbakeholden med O 2 -terapi. Dette er feil: hypoksi er farlig, og har derfor prioritet over hyperkapni. I dette tilfellet foreligger det ikke hyperkapni, og problemstillingen er ikke aktuell. 10. I tillegg til oksygen skal det gis inhalasjonsbehandling med kortidsvirkende β 2 -stimulator. Den kan enten gis som spray fra inhalator (m. spacer) eller fra forstøver. Dette kan gis sammen med ipratropium. Behandlingen kan gjentas hver 3-4. time, eventuelt oftere dersom bivirkningene (takykardi, tremor) tolereres. Intravenøs behandling med β 2 -stimulator eller teofyllin kan overveies, men gir gjerne mer bivirkninger. Teofyllin har et smalt terapeutisk virkningsområde. I tillegg skal pasienten ha systemisk behandling med kortikosteroider. Ofte gis dette intravenøs, men det er usikkert om dette gir terapeutisk gevinst framfor peroral behandling. Dersom pasienten i tillegg har nedre luftveisinfeksjon, gis antibiotika. 11. FVC: Forsert Vital Kapasitet (Capacity) = det volumet en person greier å blåse ut dersom vedkommende med all kraft blåser ut fra maksimal inspiratorisk stilling til det ikke er mulig å få ut mer. Måles i liter. FEV 1 : Forsert Ekspiratorisk Volum i ett sekund= det volumet som ekspireres i det første sekundet når en utfører en FVC manøver. 12. Forventet verdi for en person beregnes ut fra kjønn, alder og høyde (og eventuelt etnisk korreksjon). Relasjonen mellom kjønn, alder, høyde og lungefunksjon er hentet fra store befolkningsundersøkelser. Det finnes flere slike populasjonsreferanser. 13. Salbutamol er en adrenerg agonist, som er relativt selektiv for β 2 -adrenerge reseptorer og derfor har liten effekt på hjertet i terapeutiske doser. Dette medikamentet brukes hovedsakelig til inhalasjon, men noen ganger peroralt. Bivirkninger, fortrinnsvis ved for høyt dosert inhalasjon eller ved systemisk tilførsel, er særlig tremor pga effekt på β 2 -adrenerge reseptorer i skjelettmuskulatur, nasalstenose og lett blodtrykksfall som følge av β2-adrenergt utløst vasodilatasjon og eventuelt takykardi ved store doser, fordi en lett β1-adrenerg virkningskomponent da kan slå gjennom. 14. Før inhalasjon av salbutamol er FEV 1 67 % av forventet, mens FVC er 96 % av forventet, dvs. at pasienten er obstruktiv. Etter inhalasjon av salbutamol stiger FEV 1 nesten en liter, dvs. en markant økning. Forholdet FEV 1 /FVC stiger, og obstruksjonen heves. Reversibel obstruksjon. Passer med astma. 5

6 Nyre/urinveier Det bemerkes st Diabetes mellitus gjennomgås i først i 6. semester. 15. proteinutskilling eller albuminutskilling, fra mikroalbuminurisk til makroalbuminurisk område- tegn på begynnende eller manifest diabetiks nefropati. Dersom de har svart glukosuri,så er det mindre relevant og bør ikke honoreres- heller ikke ketonuri som først er relevant ved mistanke om diabetisk ketoacidose. Årsaken til at urinen undersøkes er for å påvise diabetisk nefropati ved mikroalbuminurisk område for å starte forebyggendebehandling. 16. Hun har albuminuri i betydelig grad, og hun har sannsynligvis en ganske langtkommet diabetisk nefropati. Med 3,3 g albumin, så er dette altså nefrotisk proteinutskilling 17. Lavt serum albumin. dersom < 30g/L, kalles dette et nefrotisk syndrom dersom det samtidig er ødem. Det hører også med at lipidene stiger, høye kolesterolnivå (som skal behandles) sekundært til nefrotisk syndrom, kanskje med funn i urin for eksempel fettlegemer, lipoidkors e.l. Hun skiller også ut protein relevante for hemostase/fibrinolyse mer spesifikt kanskje særlig antitrombin (forventes ikke detaljert besvart), dvs ved lave albuminverdier er hun trombosetruet. Det kan ellers være lite å se ved urinmikroskopi siden bildet ikke er en betennelsesreaksjon i glomeruli 18. Blodtrykket er for høyt, og bør komme ned hos denne pasienten med proteinuri < 130/80 mmhg. Blodtrykkskontroll er det desidert viktigste tiltaket. Bedring av metabolsk kontroll har sannsynligvis ingenting å si for proteinuri i dette tilfelle. Valget bør være en blokker av renin-angiotensin-systemet, enten ACE-hemmer eller AIIA, men som regel kreves det i tillegg annen medikasjon for å få ned blodtrykk og redusere proteinuri. Pasienten har i tillegg venstre ventrikkel hypertrofi som gjør at pasienten har stor risiko for å få en kardiovaskulkær hendelse. 19. Stadieinndeling hvor man baserer seg på GFR og tegn til nyreskade (funn i urin som proteinuri, hematuri, rtg u.s. eller lignend) Stadium 1: tegn til nyreskade,normal GFR > 90 ml/min; stadium 2 tegn til nyreskade og GFR ml/min. stadium 3 : GFR ml/min, stadium 4: ml/min, stadium 5: < 15 ml/min eller dialyse. Kronisk nyresykdom forutsetter at forandringer har vart> 3mnd. 20. Bakgrunnen for sekundær hyperparathyreoidisme ved kronisk nyresvikt er manglende aktivering av vitamin D (1-hydroxylering skjer i nyrene). Det medfører mindre indre opptak av kalsiumkalk fra tarm og serum kalk synker. Dette kompenseres ved at PTH stiger, og dette bidrar til å holde serum kalsium kalk innenfor normalområdet ved at kalsiumkalk tas fra skjelettet sammen med fosfat. Prisen man betaler er i tillegg at fosfat stiger, noe som også skyldes redusert fosfatutskilling gjennom nyrene. 21. Viktige hensyn vil være: Prognose med og uten behandling Mulig effekt og nytte av behandling Bivirkninger av behandling. Diagnose Livskvalitet Kostnader/ressurser v/ videre behandling ift. nytte. Pasientens preferanser: Hva vil pasienten? Er han/hun beslutningskompetent 6

7 Pårørendes preferanser (når det gjelder pasienter som ikke er beslutningskompetente). Er pårørende informert, tatt med på råd. Alder? Ad diagnose må være stilt, korrelerer med prognose og behandlingseffekt, men mange mener at vurderinger om behandlingsunnlatelse må gjøres på individuell basis, ikke ut fra sykdomsgruppe. Av disse hensyn vil særlig forventet prognose, effekt av behandling, livskvalitetsvurderinger og pasientens preferanser være viktige. Prioriteringsutvalget (Lønning II 1997) regner ikke alder alene som et relevant prioriteringskriterium. Derimot vil alder i den grad alder har betydning for prognose og behandling være relevant å vurdere i behandlingsøyemed. 7