HJERTEINFARKT Diagnostikk og behandling Jan Erik Otterstad Eivind S. Platou Arild Mangschau Knut Endresen Trykk: Molvik Grafisk AS ISSN 0802-1465
HJERTEFORUM Suppl. 1-2007; VOL 20 Forord til 6. utgave Etter at den 5. utgave kom ut i 2002 har det skjedd en rivende utvikling innen diagnostikk og behandling av akutt koronarsyndrom (AKS). Det har kommet nye kriterier for infarktdiagnosen, og man har innført 5 typer hjerteinfarkt. Videre har assays for troponin T og I blitt mer ømfintlige, og man har nå lagt seg på et mye lavere cut-off nivå for troponin T med 0,03 µg/l for å stille infarktdiagnosen. En forutsetning er fortsatt at man har et rise and fall mønster. Det andre vesentlige som har skjedd er en langt mer aggressiv holdning til tidlig invasiv utredning med henblikk på revaskularisering. Ved STEMI er den overveiende behandlingsform nå primær PCI, og det har oppstått en utfordring i å lage algoritmer for pasienter som skal transporteres fra sentra som ikke har eget invasivt laboratorium. For de som fortsatt bruker trombolyse, er enten rescue-pci eller invasiv utredning innen de første 24-48 timer mer og mer aktuelt. Ved UAP og NSTEMI (nå gjerne kalt non-st-elevasjons (NSTE)-AKS) legger man nå mer vekt på tidlig invasiv utredning (< 48 timer), spesielt hos høyrisikopasienter. Derfor er det viktig med adekvat risikostratifisering av pasienter med NSTE-AKS. Vi har endelig fokusert på nye tendenser innen bruk av sekundærprofylakse og ikke minst av antiarytmisk behandling inklusive ICD. Kravet til såkalt evidence-based medisin har medført at vi har introdusert klassifisering og bevisnivå for mange av de anbefalinger som er gitt. Likeledes kommer vi ikke utenom å inkludere en rekke sentrale referanser til de studier som våre anbefalinger bygger på. Som ledd i utgivelsen av det nye infarktheftet gjorde vi i løpet av sommeren 2006 en spørreundersøkelse om bruk av troponiner og medikamentell behandling av AKS ved 53 norske sykehus. Vi fikk svar fra 42 av dem, og i avsnittene om troponiner og medikamentell sekundærprofylakse har vi inkludert kortfattede resultater fra denne undersøkelsen. Vi takker prof. Eivind S.P. Myhre for god og grundig gjennomgang av manus. Nok en gang har Sanofi-Aventis sammen med Bristol Myers Squibb ytet økonomisk støtte til utarbeidelse og trykking av denne 6. utgaven som kan tilbys vederlagsfritt. Basert på tidligere erfaringer, trykkes den opp i 10 000 eksemplarer i første omgang. Vi er meget takknemlige for denne støtten fra Sanofi-Aventis og Bristol Myers Squibb. Tønsberg / Oslo mai 2007 Jan Erik Otterstad Eivind S. Platou Arild Mangschau Knut Endresen Ekstra bøker kan bestilles ved henvendelse til: sanofi-aventis Norge AS Pb. 133 1325 Lysaker Telefon: 67107100-2 -
Innhold 1. Kapittel: Infarktdiagnostikk... 5 1.1 Nye infarkt definisjoner...5 1.2 Generell definisjon av akutt hjerteinfarkt....5 1.3 Akutt koronarsyndrom klassifisering...8 1.4 Differensialdiagnoser ved infarktsuspekte symptomer...8 1.5 Akutt dyspnoe...9 1.6 EKG forandringer ved infarkt...9 1.8 Referanser...10 2. kapittel: Behandling av ST-elevasjons infarkt (STEMI)... 14 2.1 Generell behandling...14 2.2 Primær PCI...14 2.3 Reperfusjonsbehandling ved sykehus uten eget invasivt laboratorium og hvor transporttiden til nærmeste invasive senter er maksimalt 90 min...17 2.4 Trombolyse...18 2.5 Rescue PCI...19 2.6 Koronarutredning etter vellykket trombolyse...20 2.7 Videre utredning hos pasienter med gjennomgått og etablert transmuralt infarkt...20 2.8 Referanser...20 3. kapittel: Behandling ved akutt koronarsyndrom uten ST-elevasjon... 22 3.1 Definisjoner og risikostratifisering...22 3.2 Behandling...23 3.3 Invasiv utredning og behandling...24 3.4 Referanser...27 4. kapittel: Komplikasjoner ved akutt koronarsyndrom... 29 4.1 Arytmier - generelt...29 4.2 Venstre ventrikkel svikt...41 4.3 Høyre ventrikkel svikt...45 4.4 Perikarditt...45 4.5 Venetrombose / lungeemboli...45 4.6 Ventrikkelseptum ruptur/mitralinsuffisiens...46 4.7 Venstre ventrikkel aneurisme/pseudoaneurisme/ruptur...46 4.8 Referanser...46 Kapittel 5: Vurdering før utskrivning etter akutt hjerteinfarkt... 47 5.1 Hjerterehabilitering og livsstilstiltak...47 5.2 Medikamentell sekundærprofylakse...47 5.3 Profylakse mot plutselig død ICD / antiarytmisk behandling...52 5.4 Antihypertensiv behandling...52 5.5 Hjertesviktbehandling...53 5.6 Diabetesbehandling...53 5.7 Referanser...53 - -
HJERTEFORUM Suppl. 1-2007; VOL 20 Kapittel 6: Dosering av viktige medikamenter... 56 6.1 Cordarone (amiodaron)...56 6.2 Corvert (ibutilid)...57 6.3 Sotalol /Sotacor...57 6.4 Tambocor (flekainid)...58 6.5 Verapamil...58 6.6 Lidokain...58 6.7 Isoprenalininfusjon...59 6.8 Dobutamin (Dobutrex)...59 6.9 Dopamin...59 6.10 Nitroglyserininfusjon...60 6.11 Aggrastat (tirofiban)...60 6.12 Klexane...61 6.13 Integrilin (eptifibatid)...61 6.14 Simdax (levosimendan)...62 Vedlegg A: Evidence based medicine Gradering av retningslinjer... 64 Vedlegg B: Bruk av ventilasjonsstøtte uten intubering (non-invasiv ventilasjon) ved akutt hjertesvikt... 65 Vedlegg C: Bruk av mekanisk ventilasjon med intubering (respirator)... 66 - -
1. Kapittel: Infarktdiagnostikk 1.1 Nye infarkt definisjoner Kriteriene fra European Society of Cardiology / American College of Cardiology (1) blir nå en saga blott. I 2004 ble det opprettet en komité for å komme frem med et forslag til nye infarktdefinisjoner, Global MI Task Force. Formannen i denne komité, Kristian Thygesen, Århus la frem forslaget til de nye infarktdefinisjoner ved Acute Cardiac Care i Praha 21-24. oktober 2006. Den endelige publikasjon forventes å komme i løpet av 2007. I henhold til Kristian Thygesen, var det rimelig enighet i komiteen, og det som ble presentert i Praha vil trolig være tilnærmet lik den endelige publikasjon som nå er under evaluering i ESC/ACC/AHA/WHF. 1.2 Generell definisjon av akutt hjerteinfarkt. 1.2.1 Hvilket som helst av kriteriene 1-5 kvalifiserer for diagnosen akutt hjerteinfarkt: 1 Påvisning av økning og/eller reduksjon av kardiale markører (fortrinnsvis troponin) med minst en verdi over 99 % percentilen av øvre referansegrense sammen minst ett av følgende kriterier som bevis for myokardischemi: a) Ischemiske symptomer b) EKG-forandringer forenlig med ischemi (nye ST-T forandringer eller nytt venstre grenblokk). c) Utvikling av patologiske Q-takker i EKG d) Visuell fremstilling av nyoppstått substanstap av viabelt myokard eller nye regionale abnorme veggbevegelser 2 Plutselig, uventet kardial død, inklusive hjertestans med symptomer som er forenlige med myokardischemi, ledsaget av ny ST elevasjon, eller nytt ve. grenblokk, eller overbevisende funn av ny trombe ved koronar angiografi, men hvor pasienten døde før man fikk tatt blodprøve, eller i fasen hvor man ikke kunne forvente troponinstigning. 3 Ved PCI med normale troponinverdier før prosedyren, er en økning til > 99 % percentilen indikativ for prosedyrerelatert myokardnekrose. I henhold til de nye kriterier er en økning til mer enn 3 x 99 % percentilen forenlig med et PCI-relatert hjerteinfarkt. 4 I forbindelse med ACB-operasjon hos pasienter med i utgangspunktet normale troponinverdier er en økning til over 99 % percentilen forenlig med prosedyrerelatert myokardnekrose. I de nye retningslinjer stilles infarktdiagnosen først når troponinnivået overgår 5 x 99 % percentilen, pluss enten utvikling av nye Q-takker eller nytt ve. grenblokk, eller angiografisk dokumentert ny graft- eller nativ koronararterieokklusjon, eller visuelt påvisbart nytt substanstap av viabelt myokard. 5 Patologiske funn forenlig med akutt hjerteinfarkt ved obduksjon Begrepet hjerteinfarkt er imidlertid ikke forenlig med myokardnekrose forårsaket av mekanisk skade i forbindelse med ACBoperasjon, eller i forbindelse med diverse andre tilstander som er skissert i tabell 2. 1.2.1.1 Ischemiske symptomer Forskjellige kombinasjoner av smerter i brystet, overarmer, kjeve eller epigastriet, og de varer minst 20 minutter ved et akutt hjerteinfarkt. De kan være ledsaget av dyspnoe, kvalme eller synkope. - -
HJERTEFORUM Suppl. 1-2007; VOL 20 1.2.2 Kriterier for gjennomgått hjerteinfarkt Hvilket som helst av følgende kriterier er forenlig med diagnosen: 1. Utvikling av nye Q-takker med eller uten symptomer 2. Visuell fremstilling av en region med tap av viabelt myokard som er fortynnhet uten evne til kontraksjon, i fravær av en ikke-ischemisk genese. 3. patologiske funn post-mortem etter et akutt hjerteinfarkt. 1.2.3 Klinisk klassifikasjon av hjerteinfarkt Man har nå innført 5 typer infarkt: Tabell 1: Klinisk klassifikasjon av ulike typer hjerteinfarkt Type 1 Type 2 Type 3 Type 4 Type 5 Spontant hjerteinfarkt relatert til ischemi forårsaket av en primær koronar hendelse, som plaque fissur, erosjon eller ruptur, eller disseksjon Hjerteinfarkt sekundært til ischemi forårsaket av ubalanse mellom surstoffbehov/tilførsel, f.eks. ved spasme, koronar embolus (trombe, vegetasjon eller atrialt myxom), anemi, arytmier, hypertoni, eller hypotensjon Plutselig, uventet kardial død, inklusive hjertestans, med symptomer som er forenlige med myokardischemi, ledsaget av nyoppstått ST elevasjon, ve. grenblokk, eller overbevisende funn av ny trombe ved koronar angiografi hvor pasienten døde før man fikk tatt blodprøver, eller i fasen før man kunne forvente en økning av markører. Hjerteinfarkt assosiert med PCI. Hjerteinfarkt assosiert med ACB-operasjon. 1.2.4 Evaluering av troponiner Man foretrekker nå uten tvil kardiale troponiner (fig. 1) framfor andre markører for å diagnostisere hjerteinfarkt. Diagnosen krever at maksimalverdien for troponin overstiger 99 % percentilen i et normalmateriale innen 24 timer - - Figur 1. Komponentene i troponin-tropomyosinkomplekset. Troponin T (39.7 kda) som binder troponinkomplekset til tropomysinstrengen, troponin C (18 kda) som binder kalsium og initierer kontraksjon og troponin I (22.5 kda) som hemmer kontraksjon i hvilefasen. (fra P.O. Collinson, Eur Heart J 1998; 19 (Suppl. N): N17. etter symtomdebut. Et slikt cut-off nivå må innebære at det aktuelle assay (målemetode) har en variasjonskoeffisient (CV) på < 10 %. For kardial troponin T målt med Roche Elecys Troponin Assay betyr det en cut-off grense på 0,03 µg/l for diagnosen hjerteinfarkt, siden 99 % percentilen er 0,01 µg/l og 10 % CV er på 0,03 nivå. For troponin I er det ulik grense fra metode til metode, som kjent fra tidligere. Problematikken med ca. 25 forskjellige assay for troponin I består fortsatt, og det blir da opp til det enkelte laboratorium å finne tilsvarende 99 % percentil med variasjonskoeffisient < 10 % som cut-off for infarktdiagnosen. Noen troponin I assay er minst like presise som troponin T i å predikere 1-års mortalitet etter et akutt koronarsyndrom (2). I dette arbeidet fra GUSTO-4 studien var cut-off nivået med CV 10 % for AccuTnI assay (Beckman Coulter) på 0,03 µg/l, for Architect ctni assay (Abbot) 0,03 µg/l og for ctnt assay (Roche) på 0,032 µg/l. Poenget er at troponin T bestemmelser ikke er nødvendigvis mer presise og spesifikke enn flere troponin I assay. I et arbeid var det samme økning av troponin ved nyresvikt med de to anførte troponin I assay (Beckman Coulter og Abbot) som med troponin T (3). Men problemet er fortsatt at man har forskjellige cut-off verdier ved de tallrike troponin I assay. I den norske spørreundersøkelsen fra juli 2006 brukte 29 av 42 norske sykehus troponin T og majoriteten (22/29) hadde en cut-off verdi på 0,10 µg/l. De resterende hadde krøpet ned til mellom 0,02 og 0,04 µg/l. (figur 2) Bruken av troponin I blant 13 norske sykehus var basert
Figur 2. Cut-off verdier for infarktdiagnosen ved 29 norske sykehus som brukte troponin T, pr. juli 2006 Figur 3. Cut-off verdier for troponin I ved 13 norske sykehus som bruker i alt 6 forskjellige essays, fra juli 2006 på i alt 6 forskjellige assay og cut-off verdiene varierte mellom0.04 og 1.5 µg/l (figur 3). Dette understreker de problemer som stadig eksisterer med bruk av tallrike forskjellige troponin I assay. Selv om en forhøyet troponinverdi indikerer myokardnekrose, sier den ikke noe om mekanismen. Uten ledsagende ischemiske symptomer bør man derfor straks vurdere andre årsaker til myokardnekrose (tabell 2). I de nye retningslinjer anføres at infarktdiagnosen henger på at man fanger opp en økning og/eller reduksjon av troponinnivået, med referanse til AS Jaffe (6). I den anledning anbefales å ta blodprøve ved første kontakt og 6-9 timer senere. Enkelte pasienter kan trenge enda en prøve etter 12-24 timer dersom de to foregående prøver er negative og den kliniske mistanke er høy. Det er nok at en enkelt prøve er forhøyet for å etablere diagnosen. Men påvisning av såkalt rise and fall er nødvendig for å skille ut pasienter med akutt hjerteinfarkt fra de med f. eks. kronisk nyresvikt (tabell 2). Et slikt mønster er ikke påkrevet i tilfelle pasienten kommer senere enn 24 timer etter debut av ischemiske symptomer forenlig med hjerteinfarkt. Troponinnivået er forhøyet i 7-14 dager etter infarktdebut (figur 4). Tabell 2: Troponinøkning uten åpenbar ischemisk hjertesykdom (4,5) Kardial kontusjon, inkludert ablasjon, pacing, elektrokonvertering eller biopsi Hjertesvikt akutt eller kronisk Aortadisseksjon, aortaklaffefeil eller hypertrofisk kardiomyopati Tachy- eller bradykardier Apical ballooning syndrome Rhabdomyolyse med hjerteskade Lungeemboli, alvorlig pulmonal hypertensjon Nyresvikt Akutt nevrologisk sykdom Infiltrative sykdommer (amyloidose, hemokromatose, sarkoidose eller sklerodermi) Betennelsessykdommer (myokarditt, eller myokardaffeksjon ved perikarditt eller endokarditt) Kardiale toksiner (adriamycin, 5-fluoruracil, herceptin, slangegifter) Alvorlig syke pasienter, spesielt ved repirasjonssvikt eller sepsis Brannskader, spesielt ved affeksjon av > 30 % av kroppsoverflaten Figur 4. Skjematisk fremstilling av tidsaspektet for de biokjemiske markørers frigjøring i plasma etter myokardskade (fra A.S. Jaffe, L. Babuin, F.S. Aplle JACC 2006; 48: 1-11). 1.2.5 Rollen til CKMB og CK Har man ikke troponin assay tilgjengelige, er CKMB det beste alternativ (målt med masseassay). Også her anbefales en grense på > 99 % percentilen som beslutningsnivå for diagnosen. Prøvene skal tas ved innkomst og etter 6-9 timer for å påvise rise and/or fall for å stille diagnosen. Enkelte pasienter med 2 negative verdier kan trenge en 3. prøve etter 12-24 timer hvis klinikken tilsier en stor sjanse for at det likevel kan foreligge et infarkt. - 7 -
HJERTEFORUM Suppl. 1-2007; VOL 20 CK målinger anbefales nå ikke, pga den store forekomst i skjelettmuskulatur. 1.2.6 Diagnose av residivinfarkt Hittil har man anbefalt CKMB for å diagnostisere residivinfarkt. Men i henhold til nye data kan troponinverdier gi lignende informasjon (7). Hos pasienter med klinisk mistanke om residivinfarkt, bør man ta en blodprøve så snart som mulig, og så 3-6 timer senere. Diagnosen kan da stilles dersom det er en økning av troponinkonstrasjonen på 20 % i den andre prøven sammenlignet med den første. En forutsetning er også at denne verdi overgår cut-off verdien for infarkt. 1.3 Akutt koronarsyndrom klassifisering De nye kriterier for infarktdiagnosen vil trolig ikke rokke ved den tradisjonelle klassifisering av det akutte koronarsyndrom 1. Ustabil angina pectoris (UAP): Klinikk, ST-depresjon eller T-negativisering, uten markørstigning 2. Non-ST elevasjons myokardinfarkt (NSTEMI): Klinikk, ST-depresjoner eller T-negativisering og markørstigning, evt. normalt EKG. Utvikler seg til non-q infarkt 3. ST-elevasjons myokardinfarkt (STEMI): Klinikk, ST-elevasjoner og markørstigning. Kan utvikle seg til Q-infarkt. 1.3.1 Prehospital infarktdiagnostikk Diagnosen baseres på kombinasjonen av kliniske symptomer og EKG. Ved klinisk mistanke om infarkt tar ambulansepersonell EKG som umiddelbart fakses eller sendes via e-mail til nærmeste koronare overvåkningsavdeling eller PCI enhet, hvor ansvarlig lege tolker det. Tilbakemelding m.h. på evt. trombolytisk behandling eller primær PCI gis umiddelbart. Dersom klinikken er forenlig med et infarkt og EKG viser signifikante ST-elevasjoner eller formodet nytt venstre grenblokk, kan behandlingen gjennomføres forutsatt fravær av kontraindikasjoner. Ved øvrige ST-T forandringer får man verdifull informasjon på sykehuset slik at pasienten kan bli tatt hånd om så raskt og optimalt som mulig uten unødvendige forsinkelser i mottagelsen 1.4 Differensialdiagnoser ved infarktsuspekte symptomer Brystveggsmerter «Knivstikk»-lignende smerter som gjerne er respirasjonsavhengige og stillingsavhengige. Som regel finner man samtidig palpasjonsøm pectoralis/intercostal muskulatur. (Hos litt eldre kvinner finner man av og til Tietzes syndrom: Oppdrevne og svært ømme costo-sternalledd). Lungeemboli Smertene er oftest respirasjonsavhengige og lokalisert enten til høyre eller venstre i thorax. Som oftest er det ledsagende dyspnoe, av og til hemoptyse, og arteriell surstoffmetning er nedsatt samtidig med at CO 2 er nedsatt (hyperventilering). Ved hemodynamisk betydningsfull lungeemboli vil det alltid være økt venetrykk. Ikke sjelden debuterer en lungeemboli med en kortvarig synkope. I alvorlige tilfelle ser man halsvenestuvning, cyanose, sjokk. Lett troponinstigning er vanlig. Dissekerende aortaaneurysme Smertene er gjerne meget intense og stråler vanligvis ut til ryggen og kan være bevegelsesavhengige. Rtg thorax supplert med CT, evt transøsofageal ekkokardiografi vil være avgjørende for diagnosen. Hyperventilasjonssyndrom Smerter og uttalt dyspnoe med angst, kvelningsfornemmelse, prikninger i hender/ føtter, ofte fravær av kardial risikoprofil. ST-T forandringer kan provoseres under anfall. Arteriell syre-basestatus vil vise uttalt respiratorisk alkalose. Provokasjonstest gir ofte diagnosen. Men: Hyperventilasjonssyndrom kan utløse angina/infarkt. Pneumothorax Som oftest foreligger ensidige smerter med funn av hypersonor perkusjonslyd sammen med opphevet respirasjonslyd over den affiserte lunge. Rtg thorax vil avklare diagnosen. - -
Perikarditt Respirasjons- og stillingsavhengige smerter og auskultasjonsfunn er typisk. EKG kan vise ST-elevasjoner både i standard- og prekordialavledningene, evt. «low voltage» ved mye perikardvæske. Rtg. thorax kan vise kardiomegali, og ekkokardiografi kan bekrefte diagnosen / avklare alvorlighetsgraden. Akutte abdominallidelser Akutte sykdommer i øvre gastrointestinaltraktus, galleveier, pankreas og til og med appendix kan illudere infarktsymptomer. I tvilstilfelle bør kirurg, evt. gastroenterolog kontaktes. 1.5 Akutt dyspnoe Som regel vil akutt dyspnoe ved infarkt være ledsaget av brystsmerter, men ikke alltid. Særlig diabetikere kan ha «stumme» infarkter med varierende grader av dyspnoe som hovedsymptom. I slike tilfelle må man imidlertid være obs. på muligheter for lungeemboli, pneumothorax eller hyperventilasjonssyndrom. Akutt dyspnoe med astmatiske lungefysikalia kan også være kardialt betinget som f. eks. ved akutt venstre ventrikkelsvikt forårsaket av infarkt. 1.6 EKG forandringer ved infarkt 1.6.1 EKG-forandringer ved akutt infarkt De viktigste EKG-forandringene er sammenfattet i tabell 3. Av og til er det bare tilstrekkelige forandringer i én avledning, men dette utelukker ikke akutt ischemi eller et infarkt i utvikling 1.6.2 EKG forandringer ved gjennomgått infarkt Tabell 4 skisserer EKG forandringer ved tidligere infarkt, se også figur 5. 1.6.3 Grenblokk Nyoppstått venstre grenblokk sammen med klinikk bør gi mistanke om infarkt, og er prognostisk et dårlig tegn. Venstre grenblokk forkludrer ellers infarktdiagnosen på EKG (figur 6). Ved Tabell 3: EKG manifestasjoner av akutt myokardischemi (uten VV hypertrofi eller venstre grenblokk): ST-elevasjon ST-depresjon og T-forandinger Nyoppstått ST-elevasjon målt på J-punktet i to påfølgende avledninger* med cut-off nivå på: 0,2 mv hos menn eller 0,15 mv hos kvinner i avledningene V1-3 og/eller 0,1 mv i andre avledninger Ny horisontal eller nedadgående ST-depresjon 0,05 mv i 2 påfølgende avledninger og/eller T-inversjon i to påfølgende avledninger med predominant R-takk eller R/S ratio > 1 *Med to påfølgende avledninger menes avledningsgrupper, som anteriøre = V1-6; inferiøre = II, III, avf, eller apikale/ laterale = I, avl. Supplerende avledninger som V3R, V4R reflekter den frie vegg til høyre ventrikkel. Tabell 4: EKG forandringer ved tidligere infarkt 1. Hvilken som helst Q-takk i avledningene V2-V3 0.02 sek eller QS kompleks i V2 og V3 2. Q-takk 0,03 sek. og 0,1 mv dyp eller QS kompleks i avledningene I, II, avl, avf eller V4- V6 da i to påfølgende avledninger 3. R-takk 0,04 sek. i V1-V2 og R/S 1 med konkordant positiv T uten samtidig ledningsdefekt høyre grenblokk vil en markert Q i V1-V4 gi mistanke om fremre veggs infarkt (figur 7). 1.6.4 Infarktlokalisasjon i EKG angiografiske assosiasjoner Infarktlokalisasjonen baseres på hvilke EKGavledninger som viser typiske infarktforandringer: Fremre vegg: V1-6 (figur 5, 8 og 9). Anteroseptalt: V1-3 Anterolateralt: V4-6, I, avl Utbredt i fremre vegg: V1-6, I, avl Circumflex infarkt /strikt posteriørt infarkt: «Speilvendt infarktmønster» i V1-2 med ST senkning og utvikling av R > S og høye, spisse T-takker (figur 10 og 11). Cx infarkt - -
HJERTEFORUM Suppl. 1-2007; VOL 20 Figur 5. Infarktutvikling: A) Akutt utbredt fremre veggs infarkt. B) Etter 4 timer - Q utvikling og R tap. C) Etter 24 timer - dyp T inversjon Slike avledninger bør tas rutinemessig ved alle NVI idet ca 50 % av alle med NVI kan ha affeksjon av høyre ventrikkel. Dette er spesielt viktig ved hypotensjon, evt. høyre ventrikkelsvikt uten holdepunkter for lungestuvning. Adekvat behandling er da liberalt intravenøst væsketilskudd og forsiktighet med nitroglyserin og diuretika. 1.8 Referanser 1. Consensus document. Myocardial infarction redefined A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J 2000; 21: 1502-13. 2. James S, Flodin M, Johnston N, Lindahl B, Venge P. The antibody configurations of cardiac troponin I assays may determine their clinical performance. Clin Chem 2006; 52: 832-837. 3. Freda BJ, Wilson Tang H, Van Lente F, Peacock WF, Francis GS. Cardiac troponins in renal insufficiency. JACC 2002; 40: 2065-2071 4. Jaffe AS, Babuin L, Apple FS. Biomarkers in acute cardiac disease. J Am Coll Cardiol 2006, 48: 1-11 5. French JK, White HD. Clinical implications of the new definition of myocardial infarction. Heart 2004, 90: 99-106. 6. Jaffe AS. Choosing troponin: how low can you go if you can see the rise? J Am Coll 2006; 48: 1763-1764 7. Apple FS, Murakami MM. Cardiac troponin and creatine kinase MB monitoring during in-hospital myocardial reinfarction. Clin Chem 2006; 52: 812-818. er STEMI, men kan EKG-messig se ut som NSTEMI. Nedre vegg: avf, III, evt. også i II (figur 12 og 13). Nedre lateralt: avf, III, (II), V5-6 Kombinert med nedreveggsinfarkt (NVI) opptrer forbigående ST-elevasjon > 0,1 mv i de høyresidige brystveggsavledningene (innen de første 24 timer), dvs. med prekordialavledningene registrert speilvendt på høyre side. Forandringene er mest uttalt i V4R. - 10 -
Figur 6. Venstre grenblokk ved Cx okklusjon Figur 7. Høyre grenblokk med FVI. Figur 8. EKG forandringer ved akutt fremreveggsinfarkt med resiproke forandringer i II-III og avf. - 11 -
HJERTEFORUM Suppl. 1-2007; VOL 20 Figur 9. Angiografi ved LAD okklusjon øverst, med bilde efter åpning av LAD nederst. Figur 11. Angiografi ved Cx infarkt. Øverst okklusjon av CX, nederst efter vellykket åpning med PCI. Figur 10. EKG funn ved akutt Cx infarkt. Innfelt er V1-V3 invertert for å vise at det i realiteten er et STEMI. - 12 -
Figur 12. Angiografi ved nedreveggsinfarkt. Øverst okklusjon av høyre koronararterie (RCA), nederst efter vellykket åpning med PCI. Figur 13. EKG ved akutt nedreveggsinfarkt (II, III, avf) med resiproke forandringer (V1-V2, I, avl) - 13 -
2. kapittel: Behandling av ST-elevasjons infarkt (STEMI) 2.1 Generell behandling 2.1.1 Øyeblikkelige tiltak / vurderinger - felles for STEMI og NSTEMI 1 Oksygentilførsel ca. 5 l/min på nesekateter. OBS. Forsiktighet ved kronisk obstruktiv lungelidelse 2 Acetylsalicylsyre 300 mg brusetablett. 3 Morfin 5-10 mg i.v. kan gjentas. Kartlegg hva som er gitt i ambulansen. 4 Nitroglyserininfusjon. Ved mistanke om infarkt bør infusjonen gis inntil situasjonen er avklart og pasienten er smertefri. 5 Beroligende: Diazepam 5-10 mg p.o. eller rektalt (evt. i.v.) ved angst / uro 6 Kvalme: Afipran 5-10 mg, kan evt. gjentas 7 Betablokker se eget avsnitt om oral behandling som sekundærprofylakse (kap. 5.2.5). Initial betablokker behandling intravenøst kan overveies ved morfinresistente smerter, hypertoni og/eller tachykardi forutsatt at pasienten ikke har hjertesvikt, AV blokk 2-3, hypotensjon eller sinusbradykardi (< 50). Dose: Metoprolol 5-15 mg i.v. Kan gjentas alt etter respons. NB: Kontroller elektrolytter (spesielt kalium ved arytmitendens) og følg arteriell surstoffmetning ved sviktproblematikk. Vær forsiktig med arterielle punksjoner og intramuskulære injeksjoner ved trombolytisk behandling. 2.2 Primær PCI 2.2.1 Primær PCI (ved sykehus med eget invasivt laboratorium evt. transporttid < 90 minutter). Alle pasienter med STEMI inkludert true posterior (Cx-infarkt) og nyoppstått venstre grenblokk, <90 minutter transporttid til PCI-senter) skal tilbys primær PCI, forutsatt at det ikke er kontraindikasjoner, og at tiden fra symptomdebut til åpent kar blir < 12 timer. Det bør tilstrebes en dør-til-ballongtid på < 30 minutter. Alle med kontraindikasjoner til trombolyse og majoriteten med lang sykehistorie (>3 timer) er også kandidater for primær PCI. Ved on/off problematikk (tromber) kan man akseptere sykehistorie inntil 24 timer. Primær PCI ved: Kort avstand til PCI senter (<1 ½) times transport) Kontraindikasjoner mot trombolyse Kardiogent sjokk hos pasienter <75 år, med sjokk <18 timer. Anbefaling IA. Lang sykehistorie (ischemitid før diagnosen er satt, >3 timer). Anbefaling IB Spørsmålet om man skal overflytte en pasient for primær PCI blir et spørsmål om hvor raskt og sikkert man kan transportere pasienten. På papiret synes dette enkelt, men vår og andres erfaring har vist at vi har adskillig tidstap i denne prosessen, spesielt dersom pasienten ikke diagnostiseres prehospitalt. (Flere års erfaring tilsier dessverre at transporten og forberedelsen til denne oftest tar en halv til 1 time lengre enn forventet). 2.2.2 Forbehandling Ved transporttid inntil 90 min. bør det gis ufraksjonert heparin i.v., 70 IU/kg eller 5000 IE men modifisert dose til eldre og spesielt kvinner (50-15 -
HJERTEFORUM Suppl. 1-2007; VOL 20 IU/kg). Vi har ikke bare gode erfaringer ved forbehandling med LMH subkutant uten intravenøs metningsdose siden disse pasientene ofte har dårlig perifer sirkulasjon. Effekten av denne behandlingen er ofte utilstrekkelig, og det er vanskelig å vurdere hva man skal gi i tillegg under PCI-prosedyren. Hovedregel for Clopidogrel for Helse Øst og RH er 600 mg. pr. os. GPIIb/IIIa prehospitalt brukes ikke i Norge ved transport, men resultatene av en randomisert studie kommer og vil kunne endre denne praksis. 2.2.3 Den invasive prosedyren Infarktrelatert arterie (IRA). Det er vanlig å fremstille den sannsynlig ikke infarktrelaterte arterien (IRA) først, for å ha kartlagt eventuelle alvorlige stenoser/gamle okklusjoner som har betydning for strategien videre. IRA lar seg som oftest greit identifisere, men det kan være vanskelig hos pasienter med flere okklusjoner og avansert koronarsykdom. I et materiale fra Ullevål med 100 fortløpende pasienter med STEMI hadde 55 % enkarsykdom og 45 % to- og trekarsykdom (1). Hos 95 % var PCI vellykket med godt angiografisk resultat. Som oftest nøyer man seg med å åpne IRA, men ved kardiogent sjokk og ved pågående smerter tiltross for vellykket åpning av IRA, er det også aktuelt å behandle øvrige alvorlige stenoser, dersom dette kan utføres med forholdsvis lav risiko. Heparin. Alle får ufraksjonert heparin under prosedyren dersom de ikke har fått LMH prehospitalt. Ved samtidig bruk av GPIIB/IIIAhemmer doseres heparin mer forsiktig (60-70 IE pr/kg) (se nedenfor). Ellers doseres Heparin 100 IE/kg, evt. frem til en activated clotting time (ACT) på 300-350 s. Trombe. I Ullevålsmaterialet på 100 pasienter (1) hadde 69 % angiografisk synlig trombe eller sterk mistanke til dette. Ofte gis da GPIIB/IIIA-hemmeren abciximab (ReoPro) i tillegg til PCI-prosedyren. (Anbefaling IIA i Europeiske guide-lines). Effekten av de andre GPIIB/IIIA-hemmerne er ikke undersøkt ved STEMI. Dårlig run-off til periferien som tegn på mikroembolisering er en annen viktig indikasjon for GpIIb/IIIA-hemmer. Da er det viktig å justere heparindosen med kontroll av ACT-verdier optimalt til mellom 250 og 300 s - 16 - for å forebygge blødning. Dersom det foreligger kontraindikasjon mot trombolyse, er det også relative kontraindikasjoner mot GPIIB/ IIIA-hemmere, og man bør derfor være noe tilbakeholdne med disse medikamentene i denne situasjonen. Tekniske poenger. Som omtalt ovenfor fremstilles ofte tromber angiografisk i den IRA. Betydningen av disse for patogenesen er vel dokumentert. Det har vært flere randomiserte studier som har forsøkt å dokumentere nytten av forskjellige spesialutviklede trombeekstraksjonssystemer og beskyttelsessystemer, men disse har ikke kunnet demonstrere bedre effekt på endepunktet infarktstørrelse sammenlignet med bruk av ballong alene. En mulig årsak til dette kan være at disse systemene tar tid å sette inn i tillegg til å være grovkalibrete. På RH har vi i et par år hatt nytte av et enkelt manuelt aspirasjonskateterprinsipp som er like enkelt å bruke som en PCI-ballong, og effekten er meget tilfredsstillende mht bedret flow og aspirert materiale (figur 14). Det gjenstår å dokumentere effekten på infarktstørrelse og overlevelse i større materialer. Figur 14. Trombemasser aspirert fra hø koronar hos en kvinne med akutt nedreveggsinfarkt. De to øverste bildene representerer første aspirat og de to nederste annen gangs aspirasjon.
Figur 15. Plasssering av stent. A: Stent og ballong føres inn. B: Ballongen og stenten blåses opp. C: Ferdig resultat. (Ill. fra Guidant). Stent. I praksis vil de aller fleste få implantert en stent. Ved Ullevål fikk 92 % stent i 2001 (1) og i DANAMI-II studien (2) fikk 93 % stent. Medikamentavgivende stenter brukes i økende grad også ved STEMI, men langtidsdokumentasjonen av gevinst til fordel for dette valget er foreløpig mangelfull. Disse stentene krever god ekspansjon og minimum 9 måneders etterbehandling med Clopidogrel pga. langsommere endoteldekning enn med vanlige stenter. I den anledning er det nylig kommet et såkalt joint statement fra USA, hvor det anbefales 12 måneders kombinert platehemming etter implantasjon av slike stenter (Circulation 2007;115:&NA;) Clopidogrel. Siden nesten alle får stent, får de fleste også Clopidogrel. Det varier noe på hvilket tidspunkt, men trenden er at dette gis tidligere enn før, og gjerne før pasienten når det invasive senter. Startdosen er da 600 mg etterfulgt av 75 mg x 1. 2.2.4 Kombinert strategi ( fascilitert ) Behandlingen er omstridt og ikke anbefalt i de europeiske retningslinjene fra 2005 (3-5) Hypotesen har hittil vært at dette kan bidra til at man kjøper seg tid, og hos noen kan få etablert en viss gjennomblødning av den infarktrelaterte arterien som er nok til at infarktutviklingen bremses. De medikamenter det her er snakk om er i første rekke tillegg av trombolytika til heparin og platehemmere Det har blant mange kardiologer vært stor optimisme mhp. denne form for behandling. Men ASSENT-IV studien, som undersøkte effekten av Metalyse gitt til STEMI-pasienter med sykehistorie opp til 6 timer (6) ble stoppet våren 2005 fordi 30 dagers mortaliteten var 6 % i kombinert behandlingsgruppe (trombolyse + PCI) versus drøyt 3 % ved primær PCI. Man planlegger en ny studie med inklusjon av pasienter prehospitalt med sykehistorie på <3 timer. 2.2.5 Etterbehandling Forebygge reokklusjon. Antitrombotisk behandling umiddelbart etter PCI er viktig. Reokklusjonsraten er lav og ligger på fra 1-2 %. Hos de som reokkluderer er det ofte disseksjon som ikke er fullstendig dekket og/eller ikke fullt ut ekspandert stent. De fleste klarer seg med: A. Albyl E 75 mg x 1. B. Clopidogrel 75 mg x 1. Bruken av og lengden av behandling med heparin er omdiskutert. De fleste synes å ha forlatt bruk av UFH og mange sentra sløyfer heparin helt. Forekomst av tromber og åpenbar mikroembolisering styrker indikasjonen. ASA gis på ubstemt tid og de fleste anbefaler varigheten av Clopidogrelbehandlingen etter STEMI også i 9 mndr. Man har altså ekstrapolert PCI-CURE resultatene dithen at pasienter behandlet med PCI for STEMI også får 9 mnd etterbehandling med clopidogrel 75 mg. GpIIb/ IIIa gitt før og under prosedyrene avsluttes 12 timer etter. Tradisjonell postinfarktbehandling ellers (kapittel 5). - 17 -
HJERTEFORUM Suppl. 1-2007; VOL 20 2.3 Reperfusjonsbehandling ved sykehus uten eget invasivt laboratorium og hvor transporttiden til nærmeste invasive senter er maksimalt 90 min. Behandlingsalgoritmen for reperfusjonsbehandling av STEMI i Vestfold med en transporttid på 60-90 minutter til nærmeste invasive senter, figur 15. Figur 16. Behandlingsalgoritmen for reperfusjonsbehandling av STEMI i Vestfold. - 18-2.3.1 Direkte transport til nærmeste invasive senter med ambulanse Etter telefonkontakt med AMK-sentralen og infarktmistanken er tilstede, sendes ambulansen ut med to utdannede ambulansepersoner (ikke nødvendigvis spesialsykepleier eller lege). EKG tas umiddelbart og overføres elektronisk til vakthavende lege eller kardiolog ved et av de to sykehusene (Larvik/Tønsberg). Dersom det viser klare ST-elevasjoner, mistenkt circumflexinfarkt eller formodet nytilkommet venstre grenblokk, oppfattes tilstanden som et behandlingstrengende STEMI. Er symptomtiden 3-12 timer, får ambulansepersonene instruks om umiddelbart å transportere pasienten til Rikshospitalet. Hvis det ikke er livstruende komplikasjoner som krever lege eller spesialutdannet sykepleier, så kaster ikke bort tid på å dra innom det lokale sykehuset. Følgende forbehandling gis umiddelbart etter at avgjørelsen er tatt: Morfin, surstoff ASA 300 mg po. (tygges) Clopidogrel 600 mg po. Ufraksjonert heparin 70 IU/kg. i.v. (redusert dose kvinner, særlig > 75 år)** Legen som har tolket EKG og sjekket anamnese / klinikk med ambulansepersonene ringer så til Rikshospitalet og melder pasienten. Er det ikke ledig kapasitet der, kontaktes Ullevål Universitetssykehus og ambulansen dirigeres dit dersom de har kapasitet. Selv om vi har satt en grense på < 90 minutters (høyre side i figuren) transporttid for primær PC i Vestfold, er det ikke noen slik grense i algoritmen fra de nye ESC retningslinjer (4). Der anføres det kun at bare ved en betydelig forsinkelse for å få utført PCI (2-3 timer), skal man overveie trombolytisk behandling ved symptomtid 3-12 timer. I praksis betyr dette at de enkelte sykehus må sette opp sin behandlingsalgoritme med tidsbegrensing for transporttid ut fra geografiske forhold og i konsensus med nærmeste invasive senter. 2.3.2 Direkte transport fra Sykehus I ca. 50 % av tilfellene har vi erfart at pasienter med reperfusjonstrengende behandling for STEMI kommer direkte til et av sykehusene i Vestfold (7). I så fall skal det tas EKG som tolkes av lege / kardiolog så snart som mulig. Er det tegn på STEMI og symptomtiden er 3-12 timer, skal pasienten umiddelbart få ambulansetransport til Rikshospitalet. Forbehandlingen er den samme, og rutinemessig utstyres ikke ambulansene med ledsagende spesialsykepleier eller lege. Ved kompliserende tilstander som ustabile arytmier og svikt / sjokk vil lege / sykepleier rekrutteres etter individuell vurdering.
2.3.3 Transportproblemer Ut fra de erfaringer som er gjort i en rekke studier er insidensen av alvorlige problemer under ambulansetransporten i størrelsesorden 1 %. (3). Derfor var det konsensus både på ESC møtet (3) og ut fra erfaringene i DANAMI II (2, HR Andersen, personlig meddelelse) at man klarer seg med to utdannede ambulansepersoner ved rutinemessig transport av STEMI pasienter for primær PCI. Ambulansene er utstyrt med automatiske defibrillatorer. Utdannelsen av ambulansepersonellet er nå langt bedre enn for 10 år siden, men må være kvalitetssikret ved organisert opplæring i regi av anestesiolog / kardiolog. relative TIA-attakk innen de siste 6 mnd. Antikoagulasjonsbehandling Graviditet eller innen 1 uke etter fødsel Nylig utførte intramuskulære eller arterielle punksjoner - bruk skjønn Traumatisk resuscitasjon Refraktær hypertoni (systolisk blodtrykk > 180 mmhg) Avansert leversykdom Bakteriell endokarditt Aktiv ulcuslidelse 2.4 Trombolyse Betydningen av trombolyse er nå kommet mer i bakgrunnen. Men eksisterende retningslinjer (3,4) fastholder at ved kort symptomtid (< 3 timer) kombinert med lang transporttid for PCI (> 90 min), er det like effektivt som å transportere pasienten til PCI. Men det må presiseres at dersom pasienten har kontraindikasjoner mot trombolyse, skal man transportere vedkommende umiddelbart til PCI, forutsatt symptomtid < 12 timer (ved on/off problematikk evt. 24 timer). 2.4.1 Forutsetning for trombolyse Ischemiske symptomer < 3 timer før behandling og ST elevasjon eller formodet nytilkommet venstre grenblokk i EKG. 2.4.2 Kontraindikasjoner (fra ESC guidelines 2003 (8)) absolutte Tidligere hemorragisk hjerneslag eller hjerneslag av ukjent etiologi Ischemisk hjerneslag siste 6 mnd. Sykdom i det sentrale nervesystem eller neoplasmer Større skader / kirurgi / hodeskader siste 3 uker Gastrointestinal blødning innen den siste mnd. Kjent blødningsforstyrrelse Dissekerende aortaaneurysme - 19-2.4.3 Praktisk gjennomføring av trombolytisk behandling Praktisk gjennomføring av trombolytisk behandling med kombinasjonen Metalyse og Klexane / ufraksjonert heparin gjelder også ved prehospital trombolyse. Streptokinase gir betydelig økt blødningsrisiko i forhold til mer moderne trombolytika og bør av den grunn unngås brukt. Adjuvant behandling Bruk 2 venekanyler helst en i hver arm. Den ene venekanylen brukes til trombolytisk behandling, den andre til å gi øvrig i.v. medikasjon / infusjon. Dette gjøres for å unngå stikk etter at trombolyse er gitt Gi ASA po. 300 mg initialt og senere 75 mg dgl. Gi Plavix 300 mg po. og senere 75 mg dgl Til pasienter < 75 år: Bruk Klexane hetteglass med 3 ml: Konsentrasjon 100 mg/ml. Trekk opp 0,3 ml = 30 mg Klexane 100 mg/ml fra hetteglasset. Injiser 0,3 ml Klexane gjennom 3-veis kranen. Åpne 3-veiskranen og skyll gjennom med Ringeracetat eller NaCl. Neste dose Klexane, som skal gis subkutant, settes først etter i.v. tilførsel av Metalyse Til pasienter > 75 år: Pga blødningsfare med en fiksert dose Klexane, anbefales vektjustert ufraksjoner heparin, kfr. doseringsskjema, til høyre.
Metalyse i.v. (se doseringsskjema) Metalyse leveres i et hetteglass med tørrstoff sammen med en sprøyte med sterilt vann. Monter den ferdig opptrukne sprøyten til hetteglasset med tørrstoff og skru fast sprøyten (luer lock). Skyv så sprøyten inn mot hetteglasset til det kommer et klikk (dermed skyves et stempel med en spiss inn i hetteglasset). Injiser alt sterilt vann inn i hetteglasset. Ikke rist, men vend forsiktig glasset frem og tilbake til alt tørrstoff er løst opp. Trekk opp den vektjusterte mengden av Metalyse. Det er en vektangivelse på selve sprøyten. Det skal helst ikke skumme. Hvis pasienten ikke kjenner sin vekt, estimeres den i 10-kg. Grupper. Steng infusjon med Ringer / NaCl med treveiskranen og injiser Metalyse i løpet av 5-10 sekunder. Åpne treveiskranen igjen og skyll igjennom. Klexane subcutan (s.c.) injeksjon Denne kan gis ca. 5 minutter etter i.v. injeksjon av Klexane / ufraksjonert heparin. Dose: 1 mg / kg kroppsvekt (maks 100 mg). Ved prehospital trombolyse og kort vei (< 1 time) kan man avvente med den s.c. injeksjon til ankomst i sykehus av rent praktiske hensyn. Senere dosering: 1 mg/kg hver 12. Time. De to første subkutane doser skal ikke være på mer enn 100 mg. Varighet av Klexanebehandlingen: Til utskrivelse, til evt. revaskularisering, men maksimalt 7 dager. HJERTEFORUM Suppl. 1-2007; VOL 20 2.5 Rescue PCI Ved manglende effekt av trombolyse etter 45-60 minutter (anbefaling IIC) og hos pasienter med kardiogent sjokk <75 år og <18 timer etter utviklet sjokk. Anbefaling IB. Rescue-PCI er definert som PCI i en koronararterie som forblir lukket til tross for trombolytisk behandling. Klinisk arter dette seg som persisterende brystsmerter eller manglende tilbakegang av ST-elevasjoner 45-60 minutter etter start av trombolytisk behandling. Imidlertid er dokumentasjonen mangelfull ved ordinære STEMI. Anbefalingene er IB ved kardiogent sjokk, men bare IIC ved ordinært STEMI og manglende reperfusjon. Rescue PCI bør trolig gjennomføres så fort som mulig innen 12 timer etter mislykket trombolyse (4). Rescue PCI ved: Doseringsskjema Trombolyse Antikoagulasjon Vekt Under 75 år 75 år og over Metalyse Klexane Ufraksjonert Heparin 30 til 39,9 2000 IE 0,4 ml 40 til 49,9 30 mg 6 ml 2500 IE 0,5 ml 50 til 59,9 3000 IE 0,6 ml 60 til 69,9 35 mg 7 ml 30 mg 3500 IE 0,7 ml 70 til 79,9 40 mg 8 ml 80 til 89,9 45 mg 9 ml 4000 IE 0,8 ml 90 og mer 50 mg 10 ml Kardiogent sjokk, hjertesvikt/hypotensjon (IB) <50 % ST-resolusjon og/eller fortsatt smerter etter 45-60 min (IIC) Alvorlige ventrikulære arytmier (VT/VF) I en nylig publisert stor engelsk studie (9) hadde man brukt som EKG kriterium en tilbakegang på minst 50 % av ST-elevasjonen i den avledning der den var mest uttalt i akuttfasen. Der vurderte man EKG etter 90 minutter. Man sammenlignet effekten av rescue-pci med konservativ behandling og gjentatt trombolyse på det primære endepunkt død, reinfarkt, hjerneslag eller alvorlig hjertesvikt etter 6 mnd. Hazard ratio for rescue-pci vs. gjentatt trombolyse var på 0,43 (95 % konfidensintervall (KI) 0,27 0,72) og vs. konservativ behandling på 0,47 (95 % Ki 0,28 0,79). Således ble risikoen halvert. Gjentatt trombolyse har altså ingen plass, gir bare øket blødningsfare. Det er nå etablert praksis i Norge å sende slike pasienter til rescue-pci etter 45-60 minutters observasjonstid. - 20 -
Forbehandling ved rescue-pci Siden disse pasientene har fått både ASA, Plavix og heparin i en eller annen form i tillegg til Metalyse, er ytterligere antitrombotisk forbehandling ikke nødvendig eller tilrådelig. 2.6 Koronarutredning etter vellykket trombolyse Prognostisk PCI anbefaling IA PCI innen 24-48 timer etter vellykket trombolyse. På det europeiske møtet i juni 05 (3) var det bred enighet om at alle som hadde fått utført trombolyse og hvor rescue-pci ikke ble funnet indisert, burde bli henvist til koronar angiografi på liberale kriterier innen 24-48 timer. I de siste Europeiske retningslinjer for PCI (4) anføres at en rekke studier har vist at reinfarkt er achilleshelen til trombolyse. Anbefalingen om rutinemessig henvisning til angiografi og PCI hos pasienter med vellykket trombolytisk behandling er IA (4). Derfor skal ikke trombolyse anses for å være den endelige reperfusjonsbehandling av STEMI, selv om det hele ser bra ut dagen etter. Nye smerter kombinert med EKG-forandringer indiserer umiddelbar overflytning til ø. hjelp invasiv behandling. 2.7 Videre utredning hos pasienter med gjennomgått og etablert transmuralt infarkt. GRACE-registeret viste at omtrent en tredjedel av pasientene får av en eller annen grunn ikke tidlig revaskulariserende behandling, i mange tilfeller pga for sen ankomst til sykehuset (10). Etter Danami I studien (11) har man anbefalt invasiv utredning og behandling, enten med PCI eller CABG dersom mulig, hos de pasienter som har positivt AKG eller angina pectoris. Det har vært en holdning blant de fleste intervensjonskardiologer at man også bør åpne en infarktrelatert koronararterie selv sent i forløpet. Man har ment at dette er av stor nytte for å bedre remodelleringen, stabilisere den elektrisk aktivitet og være en potensiell kilde for kollateraldannelse til en fremtidig koronarokklusjon i et nabogebet. Inntil det siste har det imidlertid manglet randomiserte studier som kunne bekrefte dette. I OAT-studien (12) randomiserte man over to tusen pasienter med okkludert infarktrelatert arterie til optimal medisinsk behandling eller PCI i tillegg. Pasienter med hemodynamisk eller elektrisk instabilitet, angina og/eller positiv AKG ble ekskludert, likeledes ble pasienter som etter angiografi viste seg å ha hovedstammestenose eller 3-kar-sykdom, ikke randomisert. Det primære endepunktet var sum av død, reinfarkt og utvikling av alvorlig hjertesvikt. Etter 3 års oppfølging kunne man ikke se noen gunstig effekt av denne behandlingen. Hvis noe, så man heller en trend i økt reinfarkt i behandlingsgruppen (p=0,08). Per i dag må man følgelig konkludere med at det ikke er indikasjon å rekanalisere en okkludert infarktrelatert arterie 3 dager eller mer etter infarktet med mindre klinikken tilsier en slik behandling. Disse pasientene skal følgelig behandles intenst medisinsk (jfr. kapittel 5) og evalueres med AKG eller andre relevante stresstester før evt. invasiv undersøkelse. 2.8 Referanser 1. Kløw NE, Bendz B, Eritsland J et al. Angiografiske resultater av primær angioplastikk ved akutt hjerteinfarkt. Tidsskr Nor Lægeforen 2001;121:780-3. 2. Andersen HR, Nielsen TT, Rasmussen K, et al. A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 349: 733-742. 3. Bassand J-P, Danchin N, Filippatos G, et al. Implementation of reperfusion therapy in acute myocardial infarction. A policy statement from the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26: 2733-2741. 4. Silber S, Albertsson P, Avil FF, et al. Guidelines for percutaneous coronary interventions. Eur Heart J 2005; 26. 804-847 5. Gersh BJ, Stone GW, White HD, Holmes DR Jr. Pharmacological facilitation of primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: is the slope of the curve the shape of the future? JAMA 2005; 293: 979-987. 6. Assessment of the Safety and Efficacy of a new Treatment Strategy with Percutaneous Coronary - 21 -