AKUTT RESPIRASJONSSVIKT Patofysiologi og akutt/intensiv behandling Helge Opdahl Overlege, dr. med. NBC senteret/akuttmedisinsk avd OUS Ullevål
Akutt respirasjonssvikt betyr oftest oksygeneringssvikt også hos indremedisinske pasienter Akutt respirasjonssvikt kan skyldes direkte påvirkning av lungevev/luftveier Inflammatoriske forandringer i lungeparenchymet (permeabilitetsødem, slimhinneødem). Øket hydrostatisk trykk i lungekarsengen (hydrostatisk lungeødem). Bronkospasme/slimhinneødem (astma, anafylaksi, irriterende gasser). Lungeembolier (kombinasjon av sirkulasjons- og luftveis endringer). Akutt respirasjonssvikt kan også oppstå sekundært til Høy CO 2 hvor lav PaO 2 er sekundært til hypoventilasjon (medikamenter, neuromuskulære og CNS lidelser) og raskt reverserbar. Atelektasedannelse (sekundært til luftveisokklusjon eller sammenfall av lungevev raskt reverserbar innenfor minutter til få timer).
Inflammasjon gir øket permeabilitet for væske og proteiner Kontraksjon av endothelceller P t p t P c p c P t p Skade av endothelceller t
Toll-like reseptorer (TLR) på makrofager, granulocytter og dendrittiske celler styrer mye av immunapparatets respons ved kontakt med molekyler som oppfattes som patogene. gram positive, sopp, virus etc TLR2 LPS fra gram negative MD2 TLR4 TLR5 TLR3 TLR8 TLR6 TLR1 TLR7 TLR9 Proinflammatoriske cytokiner IL-1, TNF, IL-6, IL-8 mm TLR kan også aktiveres av bestanddeler fra knust eller skadet vev. Akutteffekter Aktivering av antistoffproduksjon
TOMMELFINGER REGEL ARDS-ALI er den pulmonale manifestasjonen av et generalisert inflammasjonssyndrom. Pneumoni av varierende etiologi fremkaller lokal inflammasjon som igjen kan gi generalisert reaksjon. Grensen mellom dem kan være flytende.
Normal ventilasjon-perfusjon i lungene: Kalkulert P A O 2 P a O 2 * * Bronchialsirkulasjonen: Ca 2-3% av blodflow til lungevenene
Alveolær PO 2 variasjon med F i O 2 og PCO 2 i friske lunger. P A O 2 = (P B - P H 2O) x F i O 2 - P aco 2 RQ (- K) Romluft 50% O 2 100% O 2 Romluft, PCO 2 =12 P A O 2 = (101.3-6.3) x 0.209 6.6 13.3 kpa P A O 2 = (101.3-6.3) x 0.50 6.6 40.9 kpa P A O 2 = (101.3-6.3) x 1.00 6.6 88.4 kpa P A O 2 = (101.3-6.3) x 0.209 15 4.9 kpa
Lungeshunt nedsetter oksygeneringen av arterieblod Øket O 2 i inspirasjonsluften (F i O 2 ) har liten effekt. Ekte shunt : Ingen ny O 2 tilføres det blandede venøse blodet S V O 2 S V O 2 S V O 2 P A O 2 S V O 2 P A O 2 Arteriell PO 2 (P a O 2 ) vesentlig lavere enn beregnet alveolær PO 2 (P A O 2 ).
V/Q misforhold nedsetter oksygeninnholdet i arterieblod Øket O 2 i inspirasjonsluften (F i O 2 ) har god effekt. Uekte shunt > S V O 2 S V O 2 < P a O 2 S V O 2 P A O 2 S V O 2 P A O 2 Arteriell PO 2 (P a O 2 ) lavere enn beregnet alveolær PO 2 (P A O 2 ).
Pneumoni: Mikroorganismer i de små luftveier skaper inflammatorisk reaksjon i lungevevet
Pneumoni: Puss og sekret i alveoler samt slimhinneødem skaper shunt, øket luftveismotstand og senker compliance - infeksjonen kan gi sepsis og dermed ARDS i andre lungeavsnitt
Proinflammatoriske agens fra inflammert vev (og lunger) spres ut i systemkretsløpet
ARDS Lungesvikt ved alvorlige infeksjoner og skader kjent lenge før ARDS-begrepet oppstod. Var ofte tolket som akutt pneumoni pga. den pneumoni-liknende infiltrasjon av hvite blodlegemeer i lungevevet ved obduksjon. Ble tidligere kalt f.eks. sjokklunge, fettembolisyndrom, DIC mm. Behandling = behandling av underliggende sykdom/skade + opprettholde vevsoksygenering.
ARDS Adult Respiratory Distress Syndrome (Akutt Respirasjonssvikt Syndrom) ble formelt beskrevet først i 1967. (Ashbaugh DG et al: Lancet 1967; 2: 319-23). ALI Acute Lung Injury (Akutt Lungeskade Syndrom) ble adoptert på konferanse i 1992 (Bernard GR et al: Int Care Med 1994; 20: 225-32). Begge representerer den samme inflammatoriske prosess, men med forskjellig alvorlighetsgrad
ARDS + ALI (inkludert pneumonier) er en inflammatorisk lungesykdom. 1 2 3 Aktuell definisjon (pr. 1992): Felles for ARDS + ALI: Bilaterale, diffuse lungefortetninger PCWP lavere enn 18 mm Hg eller ingen tegn til hjertesvikt ARDS: PaO 2 /FiO 2 kpa (200 mm) ALI: PaO 2 /FiO 2 kpa (300 mm) Tidligere krav om nedsatt lunge compliance (50 ml/cm H 2 O) ikke tatt med.
ARDS-ALI: Inflammasjon og proteinrik væske i alveoler uten primær infeksjon men pneumoni kan komme sekundært
Veneblod fra infeksjonsfokus passerer lungene og kan fremkalle lungesvikt septisk ARDS/ALI
Proinflammatoriske agens fra traumatisert, inflammert eller re-perfundert vev passerer lungene og gir ARDS
P a O 2 kan økes ved fire prinsipielle strategier B C A A B D A: Øke oksygeninnholdet i alveolene (F i O 2 ) B: Holde flere alveoler åpne og vel oksygenerte C: Øke oksygeninnholdet i sentralvenøst blod D: Øke blodflow til best ventilerte alveoler
50 % O 2 (max for vanlig maske) kan ikke normalisere oksygenering ved 1/3 ekte shunt 98,5% av O 2 i arterielt blod er bundet som SO 2. Metningsbasert kalkulasjon: 70+100+100=270. 270 / 3 = 90; tilsvarer PaO 2 8 kpa SvO 2 70% Max. ScO 2 100% Max. ScO 2 100%
Øket respirasjonsarbeid gir etter hvert utmatting av respirasjonsmuskler. Hypoksi øker utmattingen. Ond sirkel: Lave tidalvolum økende atlelektaser synkende SaO 2 økende utmattelse lavere tidalvolum. - 40 cm H 2 O
Respiratorbehandling og CPAP/BiPAP (I) Oksygeneringssvikt/ventilasjonsvikt er en trinnløs prosess, hvor det er langt fra en moderat funksjonssvikt til behov for respiratorbehandling. Bruk av CPAP og tett maske kan i en del tilfeller hjelpe pasienten over akuttfasen inntil (medikamentell) behandling av grunnlidelsen kan få effekt. Intubasjon og respiratorbehandling kan da unngås. Effektivt spesielt ved forverring av KOLS og begynnende alveolært lungeødem, mindre effektivt ved ARDS og alvorlig pneumoni.
Respiratorbehandling og CPAP/BiPAP (II) Prinsipielt ingen forskjell på Non-invasiv (NIV, dvs maske) og invasiv (dvs tube/kanyle) ventilasjonsstøtte. NIV er egnet for våkne med moderat lungesvikt, men har begrensninger mht pasientcompliance, anatomi, tid og hvor høye trykk man kan applisere (masketrykk lekkasjer aerofagi). Oftest CPAP, BiPAP eller trykkstøtte. Ved alvorlig lungesvikt, hos sederte eller bevisstløse, er invasiv ventilasjon nødvendig.
Øket luftveistrykk som ved CPAP øker alveolenes størrelse motvirker atelektaser dilaterer små luftveier (og senker luftveismotstanden) P = 0 cm H 2 O P = +10 cm H 2 O
Ved CPAP pendler luftveistrykket rundt innstilt PEEP P = cm H 2 O 40 30 20 10 0 Tid
BiPAP: CPAP ved to forskjellige trykknivå= trykkontroll m. spontanventilasjon P = cm H 2 O 50 40 30 20 10 Maskinstøttet ekspirasjon Maskinstøttet inpirasjon Tid BiPAP begrepet er patentert av Dräger men finnes på andre maskiner/respiratorer under et annet navn.
Generelle indikasjoner for respiratorbehandling Hos pasienter med tidligere normal lungefunksjon: PaO 2 < 8 kpa til tross for optimal oksygentilførsel på maske. PaCO 2 > 6-7 kpa til tross for hypoxi (NB: ikke "morfinisert eller andre medikamenter). Respirasjonsfrekvens > 35/min og økende. Klinisk påvirket. Sekretstagnasjon og manglende hoste-evne til tross for fysioterapi og stimulasjon.
Grunnprinsipper for kontrollert overtrykksventilasjon Tidalvolum og inspirasjontid som gitte størrelser Volumkontroll Luftveistrykket (fra respirator) blir da en funksjon av luftveismotstand og lunge- / total compliance. Endringer i disse endrer luftveistrykkene!
Grunnprinsipper for kontrollert overtrykksventilasjon Innblåsningstrykk og inspirasjontid som gitte størrelser Trykkontroll Tidal- og minuttvolum blir da en funksjon av luftveismotstand og lunge- / total compliance. Endringer i disse endrer tidalvolumene!
Intervensjoner som øker luftveistrykk og -diameter kan gi høyere PaO 2 men kan også være skadelig Atelektaser? Ja Ødem/puss? Litt? Store potensielle gevinster Moderat gevinst på O 2 Uheldige effekter? Sirkulasjon, pneumothorax, hyperinflasjon mm
Transmurale endediastoliske trykk ved spontan ventilasjon Intrathorakalt trykk - 4 mm Hg Transmuralt endediastolisk trykk = 12 mm Hg Normal diastolisk fylling Intra kardialt trykk + 8 mm Hg Trykkene måles med atmosfærisk trykk som 0-punkt.
Overtrykksventilasjon gir positivt intrathorakalt trykk -5 cm H 2 O + 5 cm H 2 O Start inspirasjon Ende inspirasjon
Transmurale endediastoliske trykk ved overtrykksventilasjon/peep Intrathorakalt trykk + 5 mm Hg Transmuralt endediastolisk trykk = 3 mm Hg Hypovolemisk hjerte Intra kardialt trykk + 8 mm Hg Trykkene måles med atmosfærisk trykk som 0-punkt.
I ryggleie med dyp egen respirasjon ventileres de lavest liggende alveoler godt Sternum Trykk fra abdominalorganer Columna FRC Ende inspirasjon
I ryggleie med kontrollert overtrykksventilasjon tar luften minste motstands vei Atelektaser Ende inspirasjon - spontanventilasjon Ende inspirasjon - overtrykksventilasjon
Ved vending i mageleie vil basale atelektaser ha lettere for å løses opp
Praktisk tommelfinger -plan for terapeutisk eskalering ved akutt lungesvikt Øke FiO 2 : Nesekateter åpen maske reservoarmaske CPAP BiPAP NIV trykkstøtte (utgår ved alvorlig hypoksi) Intubasjon: Volumkontroll Trykkontroll. Begge m PEEP 5-8 cm H 2 O, Tidalvolum 6-8 ml/kg, P max < 30 cm H 2 O (unntak for astma, eventuelt andre?) Fortsatt problemer med oksygenering? vurder Invers ratio ventilasjon (NB sirkulasjonspåvirkning) Mageleie (3/4 mindre ressurskrevende og tryggere) Temp. reduksjon/øke hjerte minuttvolum (inotropi) Fortsatt katastrofal oksygeneringssvikt? vurder NO inhalasjon Oscillasjon ECMO
SPØRSMÅL? Kanskje noen svar i en kortfattet oversiktsartikkel: Opdahl H. Tidsskr Nor Legeforen 2010 (2); 130: 154-7.