Debatt ILLUSTRASJON: SIMEN AUGUST ASKELAND. 242 tidsskrift for norsk psykologforening

Transkript

1 Debatt ILLUSTRASJON: SIMEN AUGUST ASKELAND 242

2 Fagformidling og debatt Debatt Advarsel om selvmordsrisiko Det hender at epidemiologisk orientert selvmordsforsk ning stiller spørsmål som ikke er klinisk relevante. Det er uheldig. Kliniske standarder for selvmords vurderinger er i mange tilfeller ikke tilstrekkelig forsk ningsoppdatert. Det er potensielt livsfarlig. Bergljot Gjelsvik Forsker ved University of Oxford Department of Psychiatry DEBATT: SELVMORD Selvmordsforsk ning og klinikeres vurderinger av selvmordsrisiko hviler på en antagelse om at det er mulig å predikere selvmordsatferd. Et raskt litteratursøk viser med all tydelighet at prediksjon er en sentral drivkraft om ikke selve credoet i suicidologisk forskning. Rasjonalet for det sterke fokuset på å foregripe suicidal atferd er såre enkelt: Ved å identifisere faktorer forbundet med påfølgende selvskading og selvmord er antagelsen at vi kan hindre disse utfallene i å skje. Ikke desto mindre vet vi fra 50 års selvmordsforskning at det å predikere suicidal atferd er ytterst problematisk. Kan ikke predikere Kan vi med noenlunde sikkerhet predikere på individnivå hvem som kommer til (og hvem blant antatte risikoindivider som ikke kommer til) å skade seg selv eller dø av selvmord? Konklusjonen fra systematisk forsk ning er et utvetydig «nei» (O Connor, Platt & Gordon, 2011). British Medical Journal beskrev nylig forsøkene på å vurdere risiko for fremtidig suicidal atferd og selvmord som «ganske enkelt ikke evidensbasert praksis» (Large, 2013). Potensielt livsfarlig Hvorfor er prediksjon så vanskelig når det foreligger betydelig akkumulert kunnskap om faktorer forbundet med påfølgende selvmordsatferd? I en tid da «translational research» nyter økende popularitet i psykologisk forskning, ser vi i suicidologien flere steder en alarmerende «communication breakdown» mellom forsk ningsfunn og klinisk praksis. Den i hovedsak epidemiologisk, probabilistisk orienterte selvmords forsk ningen har hatt en tendens til å stille spørsmål som i en del tilfeller har liten klinisk (men stor folkehelsemessig) nytteverdi. Kliniske standarder for selvmords vurderinger er i mange tilfeller Send innlegg til debatt@psykologtidsskriftet.no Hovedinnlegg: 4000 eller 8000 tegn, inkl. mellomrom Underinnlegg: tegn, inkl. mellomrom Replikk/kortinnlegg: tegn, inkl. mellomrom Vi ønsker debatt om aktuelle samfunns temaer, om metoder, ideologi, fagetikk, utdanning, helsepolitikk og lønns- og fagpolitiske spørsmål. Frist er den 8. i hver måned. Redaksjonen kan forkorte innsendte manuskripter. Alt innsendt materiale kan publiseres på nett. Innlegg kan bli publisert i andre medier Tidsskriftet inngår avtale med. Følg Tidsskriftet på Facebook. Her kan du diskutere innlegg og kronikker: on.fb.me/nwvr2o Følg, tips og del på 243

3 Debatt Fagformidling og debatt ikke tilstrekkelig oppdatert på forsk ningsfunn som har viktige kliniske implikasjoner. Det ene er beklagelig og krever nytenkning, det andre er potensielt livsfarlig. Predikere hva? I den femte utgaven av DSM utgitt i 2013 ble såkalt «ikke-suicidal selvskading» («nonsuicidal self-injury») og selvmordsforsøk for første gang inkludert som egne diagnoser. Det er i samme ånd blitt foreslått at suicidologien bruker en biologisk sykdomsmodell (for eksempel stadiene brukt for å klassifisere alvorlighetsgraden av kreft) som indikator på alvorlighetsgrad av suicidal atferd (Silverman, 2011). Rent bortsett fra det tvilsomme empiriske grunnlaget for disse diagnosekategoriene underbygger DSMrevideringen en farlig forestilling om suicidal atferd som avgrensbar, enhetlig og dermed predikerbar. Fra selvmordsforsk ning og klinisk virke vet vi imidlertid at suicidal atferd refererer til en ytterst heterogen atferdsgruppe, både med hensyn til suicidal intensjon og medisinsk alvorlighetsgrad. Distinksjonen mellom «ikke-suicidal selvskading» og «selvmordsforsøk» har liten empirisk støtte. Mange pasienter hvis atferd kategoriseres som «ikke-suicidal selvskading», rapporterer suicidaltanker parallelt med selvskadingen (Andover, Morris, Wren & Bruzzese, 2012). Vektleggingen av medisinske kategorier fører dessuten til paradokser som at overdoser i ikke-suicidal hensikt ifølge DSM-kriteriene per definisjon ikke kan kategoriseres som «ikke-suicidale» selv når pasientene eksplisitt rapporterer helt andre hensikter med episoden enn å dø (Kapur, 2013). Det som tilsynelatende er ufarlig på kort sikt, kan kamuflere langsiktig risiko, reflektert i en sterk sammenheng mellom såkalt «ikke-suicidal» selvskading og senere selvmord. Longitudinelle studier av et stort antall selvskadingspasienter viser at både unge og voksne behandlet for selvpåført kutting, på sikt har høyere risiko for å dø av selvmord enn pasienter innlagt med selvpåført overdose (Cooper et al., 2005; Hawton et al., 2012). Denne type data utfordrer synet på «ikke-suicidal» selvskading som lite alvorlig og viser at medisinsk alvorlighetsgrad som hovedkriterium for hvor stor bekymring suicidal atferd vekker, gjør at vi kan bomme stygt. Dataene er ikke minst viktige i lys av at helsepersonell rapporterer at de betrakter medisinsk sett lite alvorlig selvskading som mindre alvorlig (Kapur, 2013; Sapyta, 2012), og har en tendens til å behandle pasienter innlagt med medisinsk mindre alvorlig selvskading med mindre empati enn mer medisinsk alvorlige tilfeller (Saunders, Hawton, Fortune & Farrell, 2012). Selvskading i alle former er en proxy for risiko for mer livstruende selvskading på lang sikt, noe vi risikerer å overse med en overveiende medisinsk tilnærming til alvorlighetsgrad. Predikere hvem? Svært mange pasienter rapporterer impulser til, eller tanker om, å skade seg eller ta sitt eget liv. Samtidig er selvskading og selvmord lavfrekvente fenomener. Det er flere grunner til at det er vanskelig å identifisere fåtallet som kommer til å agere på disse. Presis prediksjon forutsetter metoder med god sensitivitet; det vil si som korrekt identifiserer de som kommer til å skade seg selv eller dø av selvmord og spesifisitet; det vil si å korrekt identifisere de som til tross for at de uttrykker suicidaltanker, ikke kommer til å skade seg selv. Det har vist seg notorisk vanskelig å utvikle metoder som tilfredsstiller disse kravene. Tendensen fra store befolkningsstudier er at man ignorerer urovekkende mange individer som faktisk er i risiko (falskt negative) og kategoriserer et stort flertall individer som i risiko når de faktisk ikke er det (falskt positive) (Pokorny et al., 1992). I klinisk kontekst er problemet at de epidemiologisk etablerte risikofaktorene ofte har lav spesifisitet og liten nytteverdi simpelthen fordi generelle risikofaktorer er utbredt i kliniske populasjoner. Eksempelvis har rundt 90 prosent av individer som dør av selvmord, slitt med en psykisk lidelse (Cavanagh, 2003). Et problem med slike data er at de ikke i seg selv sier noe om hvordan det å ha en psykisk lidelse (for eksempel depresjon) øker risikoen for suicidal atferd. Det eneste budskapet fra slike data er at det å ha en psykisk lidelse øker risikoen (og noen mer enn andre). Likevel er sjekklister basert på epidemiologisk etablerte risikofaktorer utbredt i klinisk praksis. Noen av de nyere sjekklistene (Manchester Self-Harm Rule, Cooper et al., 2006; ReACT self-harm rule; Steeg et al., 2012; Södersjukehusets Self- Harm Rule, Bilén et al., 2013) har noenlunde god sensitivitet og kan slik sett være potensielt nyttige i akutt medisinsk kontekst. Problemet er imidlertid at de har svært svak spesifisitet (det vil si høyt antall falskt positive), noe som reiser betydelige etiske og ressursmessige problemer og begrenser deres nytteverdi. Et eksempel på det motsatte er SAD PERSONS Scale (Patterson et al., 1983), en skala som brukes hyppig for å etablere risiko for repetert selvskading blant pasienter som allerede er innlagt på grunn av villet egenskade. Til tross for at denne skalaen er utbredt internasjonalt, har den vist seg ikke å fange opp flertallet av de som senere repeterer selvskading eller som trenger psykososial oppfølging (Saunders et al., 2013). På bakgrunn av disse problemene har National Institute of Clinical Excellence i Storbritannia i sine retningslinjer for selvmordsvurderinger aktivt frarådet bruk av sjekklister som eneste grunnlag for å vurdere risiko for repetert selvskading og selvmord (National Collaborating Centre for Mental Health, 2011). Subjektive markører for risiko Et tilbakevendende dilemma for klinikere er selvsagt at selv om man visste at en pasient var i 100 prosent risiko for selvskading eller selvmord, så er det likevel umulig å predikere når selvskadingen eller selvmordet vil finne sted. Å legge inn alle i mulig risiko er opplagt verken etisk forsvarlig eller praktisk mulig. Forsk ning som identifiserer subjektivt sensitive og klinisk meningsfulle markører for risiko utover mer generelle risikofaktorer, bør derfor være en helt sentral prioritering i suicidologisk forskning. 244

4 Fagformidling og debatt Debatt Noen eksempler er løfterike i så måte: En gjennomgående utfordring for klinikere er å skille mellom deprimerte uten risiko for suicidal atferd og deprimerte som kan komme til å skade seg selv. Britiske forskere har ved hjelp av eksperimentelle design avdekket at markant svikt i problemløsning utløst av lavt stemningsleie skiller deprimerte med suicidal historikk fra deprimerte uten tidligere suicidal atferd. Følelse av å være fanget (entrapment) er nylig vist å predikere suicidal atferd over en fire års oppfølgingsperiode (O Connor et al., 2013). Disse funnene underbygger de eksperimentelle dataene og peker i retning av svekket problemløsningsevne og påfølgende følelse av entrapment som en mekanisme som distale faktorer (som for eksempel tidlige traumer og affektive lidelser) kan virke gjennom, og som kan bidra til å øke sårbarheten for suicidal atferd. En annen lovende innfallsvinkel tar utgangspunkt i pasienters evne til selv å gjenkjenne varsler om at stemningsleiet forverrer seg: Systematisk trening i desentrering (gjennom Mindfulness-Based Cognitive Therapy; Segal, Williams & Teasdale, 2013) har vist seg å styrke evnen til å gjenkjenne og predikere kriser, og relatere seg annerledes til plutselige humørsvingninger («Hvordan kan jeg ta vare på meg selv nå?») og dermed forhindre ytterligere eskalering av krisen (Hargus et al., 2010). På lignende vis tyder foreløpig forsk ning ved University of Oxford på at bruk av «quantified self»-metoder hvor pasienter i tett samarbeid med klinikere selv monitorerer humør svingninger ved hjelp av tekstmeldinger, er lovende for pasienter med bipolar lidelse. Det styrker deres evne til å forutse humørsvingninger og dermed respondere mer hensiktsmessig på dem. Slike tilnærminger styrker risikoindividers evne til å gjenkjenne sin tilbakefallssignatur, noe som gjør at de dermed kan bli sine egne «prediksjonsagenter». Det nye fokuset på mekanismer i selvmordsforskningen, blant annet gjennom bruk av eksperimentelle psykopatologidesign og metoder som engasjerer pasientene selv, er svært løfterikt i å bringe oss nærmere en forståelse av selvmordsrisikoens «black box» prosessene som bringer pasienter fra tanke til handling. Dette vil på sikt kunne danne grunnlaget for mer presise og pasientnære selvmordsvurderinger. l Referanser Andover, M. S., Morris, B. W., Wren, A., Bruzzese, M. E. (2012). The co-occurrence of non-suicidal self-injury and attempted suicide among adolescents: distinguishing risk factors and psycho-social correlates. Child and Adolescent Psychiatry and Mental Health, 6, 11, doi / Bilen, K., Ponzer, S., Ottossen, C., Castren, M., Owe-Larsson, B., Pettersson, H. (2013). Can repetition of deliberate self-harm be predicted? A prospective multicenter study validating clinical decision rules. Journal of Affective Disorders 149, Cavanagh, J. T., Carson, A. S., Sharpe, M. & Lawrie, S. M. (2003). Psychological autopsy studies of suicide: a systematic review. Psychological Medicine, 33, Cooper, J., Kapur, N., Webb, R., Lawlor, M., Guthrie, E., Mackaway-Jones, K. (2005). Suicide after deliberate self-harm: A 4-year cohort study. American Journal of Psychiatry, 162, Cooper, J., Kapur, N., Dunning, J., Guthrie, E., Appleby, L., Mackway-Jones, K. (2006). A clinical tool for assessing risk after self-harm. Annals of Emergency Medicine 48, Hargus, E., Crane, C., Barnhofer, T. & Williams, J. M. G. (2010). Effects of mindfulness on meta-awareness and specificity of describing prodromal symptoms in suicidal depression. Emotion 10, Hawton, K., Bergen, H., Kapur, N., Cooper, J., Steeg, S., Ness, J. et al. (2012). Repetition of self-harm and suicide following self-harm in children and adolescents: findings from the Multicentre Study of Self-harm in England. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 53, Hjelmeland, H., Hawton, K., Nordvik, H., Bille-Brahe, U., De Leo, D., Fekete, S.,... Wasserman, D. (2002). Why people engage in parasuicide: A cross-cultural study of intentions. Suicide and Life-Threatening Behavior, 32, doi: /suli Kapur, N., Cooper, J., O Connor, R. & Hawton, K. (2013). Non-suicidal self-injury v. attempted suicide: new diagnosis or false dichotomy? British Journal of Psychiatry, 202, Large, M. (2013). Assessing risk of suicide or self harm in adults. BMJ, 2013, 347:f4572 doi: /bmj.f4572 National Collaborating Centre for Mental Health (2011). Self-harm (longer term management) (Clinical Guideline 133). London: National Institute for Clinical Excellence. O Connor, R. S., Platt, S. & Gordon, J. (2011). Achievements and challenges in suicidology: Conclusions and future directions. I R. C. O'Connor, S. Platt & J. Gordon (red.), International handbook of suicide prevention (s ). Chichester: Wiley-Blackwell. Patterson, W. M., Dohn, H. H., Bird, J. & Patterson, G. A. (1983). Evaluation of suicidal patients: the SAD PERSONS scale. Psychosomatics, 24, Pokorny, A. D. (1992). Prediction of Suicide in Psychiatric Patients: Report of a Prospective Study. I R. W. Maris, A. L. Berman, J. T. Maltsberger og R. I. Yufit (red.), Assessment and Prediction of Suicide (s ). Guilford Press, New York. Sapyta, J., Goldston, D. B., Erkanli, A., Daniel, S. S., Heilbron, N., Mayfield, A. & Treadway, S. L. (2012). Evaluating the predictive validity of suicidal intent and medical lethality in youth. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 80, doi: /a Saunders, K., Brand, F., Lascelles, K. & Hawton, K. (2013). The sad truth about the SADPERSONS Scale: an evaluation of its clinical utility in self-harm patients. Emergency Medicine Journal, 0:1 3. doi: /emermed Saunders, K. E. A., Hawton, K., Fortune, S. & Farrell, S. (2012). Attitudes and knowledge of clinical staff regarding people who self-harm: A systematic review. Journal of Affective Disorders, 139, doi: /j. jad Segal, Z., Williams, J. M. G. & Teasdale, J. (2013, 2. utg). Mindfulness-Based Cognitive Therapy for depression. A new approach to preventing relapse. New York: Guilford Press. Silverman, M. M. (2011). Challenges to classifying suicidal ideations, communications, and behaviours. I R. C. O'Connor, S. Platt & J. Gordon (red.), The international handbook of suicide prevention. Research, policy and practice (s. 9 26). Chichester: John Wiley. Steeg, S., Kaur, N., Webb, R., Applegate, E., Stewart, S. L. L., Hawton, K., Bergen, H., Cooper, J. (2012). The development of a population-level clinical screening tool for self-harm repetition and suicide: the ReACT Self-Harm Rule. Psychological Medicine 42, Williams, J. M. G., Barnhofer, T., Crane, C. & Beck, A. T. (2005). Problem solving deteriorates following mood challenge in formerly depressed patients with a history of suicidal ideation. Journal of Abnormal Psycholog, 114, SE OGSÅ Hva er galt med selvmord? Intervju s. 227 Debatt: Selvmordsforebyggingens pris s. 246 Forskningsintervju: Selvmord blant unge menn s

5 Debatt Fagformidling og debatt Selvmordsforebyggingens pris Jeg kunne ikke gjort mer for å hindre at han tok livet sitt. Ville han levd om jeg gjorde mindre? Sivert Straume Bypsykologene, Bergen DEBATT: SELVMORD Pasienten var alvorlig deprimert. Lyste ikke opp en eneste gang i samtalene våre. Han hadde sterke tanker om å ta sitt eget liv, for alt var tapt, og det var ingen framtid. Jeg undersøkte: «Har du tanker om en bestemt måte? Har du gjort noen forberedelser? Har du bestemt deg for det? Har du tidligere forsøkt? Har noen i familien din gjort det? Er det noe som holder deg tilbake?» Han ønsket ikke å snakke så mye om disse tingene. Særlig nedfor ble han av å diskutere innleggelse. Det ville være det største nederlaget, mente han. Men jeg var nødt til å fokusere på risiko og tiltak. Det hadde med forsvarlighet å gjøre. Jeg leste om suicidalitet og spurte kolleger til råds. Jeg ga ham tett poliklinisk oppfølging. Jeg fikk hans ord på at han ikke skulle ta livet sitt. Jeg forsikret meg om at han ikke var alene. Og i hver time undersøkte jeg om risikoen var økt. Det tok tid. Han hadde lang latenstid. Svarene var ikke krystallklare, så stadige oppklaringsspørsmål måtte til. Vi rakk lite annet enn suicidalitetsmonitorering og -forebygging i timene. Faglig sosialangst Jeg skammer meg over min første tanke da jeg fikk budskapet gjennom telefonen: Har jeg gjort alt rett? Et stykke på vei er reaksjonen rimelig. Tanken på å ha skyld i et menneskes død, om aldri så liten, er uhyggelig. Men var det skyldfølelse jeg fryktet, eller var det fagfeller og Fylkeslegens fordømmelse? Hoderisting, rynkede øyenbryn, advarsel, pålagt veiledning? Den omhyggelige og plettfrie journalføringen min vitner om at det var den faglige sosialangsten som styrte. Pasienten ønsket å få det bedre. For meg var det viktigst å sikre at han ikke tok livet sitt, eller om den bestrebelsen skulle mislykkes, å ha gjort alt for å hindre det. I dag tenker jeg at det snakket som trakk ham ned i timene, var det som gjorde at jeg kunne puste lettet ut i tiden etter hans død. For hvem sin skyld forebygget jeg suicid, egentlig? Det var ikke grunnlag for tvang, mente klinikksjefen da vi hadde gjennomgått journalen. Du kunne ikke gjort mer for å hindre det. Men kunne jeg gjort mindre? Ikke ifølge Nasjonale retningslinjer for forebygging av selvmord (Sosial- og helsedirektoratet, 2008). Det autoritative dokumentet gir bud om at alle pasienter i psykisk helsevern skal spørres av kvalifisert helsepersonell om de har eller har hatt selvmordstanker eller selvmordsplaner, og om de noen gang har gjort selvmordsforsøk. Ved mistanke om selvmordsrisiko skal det følges opp med nærmere vurdering av selvmordsrisikoen altså med enda flere spørsmål, kanskje fra en annen, høyere kvalifisert fagperson og deretter iverksetting av adekvat behandling. Tvil om forebygging Det har blitt påpekt at selvmord er ekstremt sjelden og svært vanskelig å forutse, selv med de grundigste prosedyrer. Man kan nok identifisere pasienter med økt risiko, men også blant disse vil svært få begå suicid. Og når man har identifisert dem, gjenstår det å se hvor mange som kan reddes med suicidalitetsforebyggende behandling. Dette sår tvil om at selvmordsforebygging for de brede lag av pasienter er god ressursbruk, og om det er en god måte å møte pasienter på. Mot dette argumenterer tilhengere av utstrakt selvmordsforebygging at en storstilt satsing vil gi positive bivirkninger. Man vil riktig nok måtte gi kostbar selvmordsforebyggende behandling til et stort antall falske positiver. På den annen side det vil medføre at mange av de mest trengende får bedre oppfølging, argumenterer de. Pasienter i spesialisthelsetjenesten har allerede behandling. Ved å få suicidrisikoen vurdert kan de oppnå mer suicidfokusert behandling. Men er det sikkert de blir friskere av det? Pasienter kan også oppnå mer intensiv behandling når det kommer fram at de har forhøyet selvmordsfare, men i så fall blir det ingen positive bivirkninger, tvert imot. Det blir færre av de trengende som får behandling, for det er ikke noen mekanisme for økte tilskudd til psykisk helsevern når det avdekkes suicidrisiko. Hva gjør alvorlige formaninger om fagansvar med behandleres evne til å se pasienten og møte ham eller henne på en fleksibel måte? Skremmer fagfolk Jeg mener ikke at vi skal avskaffe selvmordsforebygging. En samtale om selvmordstanker kan oppleves godt for noen pasienter. De opplever da at noen endelig tar problemet på alvor. Og det kan ganske sikkert redde liv. Derfor bør behandlere være åpne for en slik prat og gjerne initiere den også. Men skal vi gjøre det for enhver pris? Skal vi gjøre det når pasienten ber 246

6 Fagformidling og debatt Debatt Unnvikende tåkesvar om tvillingstudier om noe annet? Skal vi bruke ressurser på å kartlegge risiko hos alle som får behandling, når det er mange som ikke får noe tilbud? Nasjonale retningslinjer for forebygging av selvmord ser ut til å mene det, og skremmer fagpersoner til disiplin. Mer enn hundre ganger nevner den forsvarlighet. Står det ikke i journalen at du har spurt om a, b, c og d, så risikerer du kritikk for å ha handlet uforsvarlig. Jeg er ikke i tvil om at retningslinjene bygger på en god oppsummering av relevant forskning. Men jeg er usikker på om alt er tatt med i regnestykket som munner ut i strenge bud om ekstensiv og intensiv suicidalitetsforebygging. Hva ville den selvmordsforebyggende effekten av alternativ tidsbruk vært? Hva gjør alvorlige formaninger om fagansvar med behandleres evne til å se pasienten og møte ham eller henne på en fleksibel måte? Hjelp på egne premisser Hva om vi begynte i motsatt ende, senket skuldrene, rettet fokus mot å hjelpe pasientene med det de ønsket hjelp til, fikk frigjort tid til å hjelpe enda noen til og lot reduksjon i antall selvmord være bivirkningen en følge av at flere pasienter fikk behandling og på sine egne premisser, med mindre depresjon som resultat? Ville vi totalt sett fått færre selvmord på den måten? Ville min pasient levd? l SE OGSÅ Hva er galt med selvmord? Intervju s. 227 Debatt: Advarsel om selvmordsrisiko s. 242 Forskningsintervju: Selvmord blant unge menn s. 252 Tvillingforskerne fortsetter å hevde at tvillingmetoden er gyldig, selv om deres bruk av den klassiske tvillingmetoden heller bør betraktes som pseudovitenskap. Roar Fosse, Vestre Viken DEBATT: TVILLINGFORSKNING Når tvillingmetodens antakelser faller, er det lite støtte igjen til teorien om at psykoser har biologiske årsaker, skrev Roar Fosse i november. Fagessayet møtte kritikk fra flere hold, senest i forrige utgave av Psykologtidsskriftet. I desemberutgaven av Psykologtidsskriftet hevdet Torvik og medarbeidere at den såkalte feilklassifiseringstesten viser at den grunnleggende antakelsen i klassiske tvillingstudier (EEA Equal Environment Assumption) er holdbar for psykoser. EEA vil si at miljøet som erfares av eneggede tvillingpar, ikke er likere enn miljøet som erfares av toeggede tvillingpar. I januar påpekte jeg at feilklassifiseringstesten verken er brukt for psykoser eller er egnet til å teste EEA, og jeg etterlyste konkrete tester som har vist at EEA er gyldig for psykoser. I sitt tilsvar i februar unnlater Torvik og kolleger å gjøre dette. De nevner heller ikke feilklassifiseringstesten lenger, og de viser heller ikke til andre tester som støtter deres påstand om at EEA er holdbar. Uholdbare argumenter Etter mitt fagessay i november om at EEA og dermed den klassiske tvillingmetoden og dens heritabilitetsestimater for psykoser er ugyldig, kom det flere motinnlegg. Kun Torvik og kollegers innlegg i desember forsøkte å forsvare EEA med relevante argumenter. Men i sitt innlegg i februar velger også de utelukkende å kommentere andre og mindre relevante forhold, som hva såkalte «co-twin control»-studier kan brukes til. I det hele tatt virker det som at Torvik og medarbeidere ikke har noen motargumenter. Støtte til EEA ved psykoser finnes ikke, og den klassiske tvillingmetoden gir dermed ingen troverdig støtte til at det finnes sterke genetiske bidrag til psykoser. Likevel fortsetter Torvik og medarbeidere å hevde at tvillingmetoden er gyldig; de tror på metoden, selv om dens grunnantakelse er uholdbar. Uten empiriske argumenter tar de i stedet retoriske grep. Selektiv sitering Torvik og kolleger tar i første omgang poengene ut av deres sammenheng. Jo da, jeg skrev at EEA ikke har blitt testet for psykoser. Men ved å hevde at jeg på dette grunnlaget alene hevdet at antakelsen ikke holder, gjør de det altfor enkelt for seg. En mer redelig fremstilling av min argumentasjon ville også tatt med det mest sentrale poenget: Hvis EEA skal holde for psykoser, er det nødvendig at miljøbelastninger 247

7 Debatt Fagformidling og debatt og da særlig relasjonsstress ikke er likere for eneggede enn for toeggede tvillinger. Det er nettopp dette som er den eksplisitte kjernen i EEA at relevante miljøerfaringer ikke påvirker de to tvillingtypene ulikt. Men som jeg viste i fagessayet: En rekke studier har i stedet funnet at eneggede tvillingpar opplever likere relasjonsstress enn toeggede. I essayet viste jeg til tre slike studier som fokuserte på mobbing, seksuelle overgrep og vold over 20 studier finnes. Når jeg argumenterer mot tvillingmetoden, skyldes ikke dette kun at tvillingforskere har unnlatt å teste EEA for psykoser. Minst like viktig er det at eneggede tvillinger er funnet å oppleve likere relasjonsstress. Dette falsifiserer EEA direkte slik at den klassiske tvillingmetoden faller. FEILSLUTNING: Det tvillingforskerne regner som genetiske effekter, er mest sannsynlig miljøeffekter, og en slik konklusjon vil være i tråd med den generelle forsk nings litteraturen, skriver Roar Fosse. Foto: Greene County, Pennsylvania Photo Archives Project Stråmenn De fremstiller også min argumentasjon som inkonsekvent ved at jeg først mener at «det ikke finnes genetiske bidrag til psykoser», for deretter å mene at gener betyr noe for normalvariasjon i psykologiske trekk som temperament og stresssensitivitet. Siden det sistnevnte kan ha betydning for psykoser, henger altså ikke min argumentasjon på greip. Men det jeg skrev, var at verken molekylærgenetikken eller atferdsgenetikken herunder de uholdbare tvillingstudiene har påvist et substansielt genetisk bidrag til psykoser. At man ikke har påvist slike effekter, står neppe i noen motsetning til en generell antakelse om at genetikk sammen med miljøerfaringer kan bidra til normalvariasjon i psykologiske trekk. Snarere er det i tråd med en antakelse om at årsaken til psykoser i hovedsak er erfaringer som inngir stress. Det genetiske bidraget 248

8 Fagformidling og debatt Debatt til psykologisk normalvariasjon kan godt tenkes å slå ut som noen prosenter forklart variasjon i statistiske analyser selv om det gjenstår å vise dette. Men poenget mitt handler uansett ikke om dette. Poenget er at tvillingstudier ikke er egnet til å belyse spørsmålet. Mitt essay handler altså ikke først og fremst om et fullstendig manglende genetisk bidrag til psykoser det er i stedet en spesifikk og omfattende kritikk av EEA og dermed av en viktig del av tvillingforskningen. Ingen form for kritikk vil rokke ved tvillingforskernes klokkertro på egen metode Tåkelegging Argumentasjonen fra Torvik og kolleger, men også fra andre, innebærer en tåkelegging av temaet. Bruk av selektiv sitering og stråmenn er en del av dette. Men også deres forsøk på å underbygge påstanden om at tvillingmetoden er velegnet, med mer eller mindre uklare utsagn, bidrar til tåkeleggingen. For hvor vil de hen ved å gjenta at tvillingmetoden er basert på variansanalyser? Hvor relevant er det for svakheten ved tvillingmetoden at genetisk arv og stress godt kan studeres samtidig? Eller å påpeke at få genforskere tror at psykoser skyldes enkeltgener? Hvem er det som mener noe annet? Alt dette er det liten, om noen, uenighet om. Det uenigheten handler om, er hvorvidt de grunnleggende antakelsene bak den klassiske tvillingmetoden er holdbare. Med sine generelle, ukontroversielle utsagn kombinert med fraværet av saksrelevante argumenter oppnår Torvik og medarbeidere lite annet enn å tåkelegge debatten. Spesifisering av utfordringen Mitt inntrykk er at ingen form for kritikk vil rokke ved tvillingforskernes klokkertro på egen metode. Når de møter spesifikk kritikk, er reaksjonen i beste fall uetterrettelige detaljargumenter, fulgt av unnvikelse og dogmatiske, autoritative ytringer om at metoden likevel er fortreffelig. I tillegg påstår de at andre metoder viser genetiske bidrag til psykoser. De unnlater å forholde seg til at molekylærgenetikken knapt har funnet noen slike genetisk bidrag, at tvillingstudier utgjør det klart sterkeste evidensgrunnlaget fra atferdsgenetikken, og at det er gapet mellom de manglende funnene fra molekylærgenetikken og tvillingstudiene spesifikt som ligger til grunn for det deres fagfelt mener er «problemet med den manglende heritabiliteten». La meg derfor til det kjedsommelige gjenta min primære utfordring til tvillingforskerne: Hvis estimatene om høy (genetisk) arvelighet basert på tvillingstudier skal være gyldige, forutsettes det at grunnantakelsen om at eneggede tvillinger ikke har likere relevante erfaringer enn toeggede (EEA) er gyldig. Men EEA har ikke blitt testet for psykoser, hvilket burde vært en forutsetning. EEA er derfor ikke empirisk støttet for psykoselidelser, slik at heritabilitetsestimatene ikke blir annet enn hypotetiske og spekulative størrelser. I tillegg viser gjentatte funn at trekkrelevante erfaringer (psykososialt stress, særlig relasjonsstress) er betydelig likere for eneggede enn for toeggede tvillinger, noe som direkte falsifiserer EEA. Det hjelper ikke å påstå at tvillinger, eller andre barn, selv skaper de overgrepene de utsettes for, eller at miljøet er uviktig, for empirisk forsk ning motsier denne påstanden. Den klassiske tvillingmetoden kan heller ikke reddes ved å vise til andre typer metoder som adopsjonsstudier eller familiestudier, da dette er irrelevant for tvillingmetodens gyldighet. Kritikken tilsier at det som tvillingforskerne regner som genetiske effekter, i stedet eller til og med mest sannsynlig er miljøeffekter. Det er fordi relevante miljøerfaringer er likere for eneggede enn for toeggede tvillinger, hvilket kan forklare hvorfor psykisk lidelse er likere hos eneggede. En slik konklusjon vil være i tråd med den generelle forskningslitteraturen, som at det foreligger sterke dose effektsammenhenger mellom relasjonsstress i oppveksten og psykoser; at endringene som ses i hjernens funksjon og struktur ved psykoser, er de samme som ses etter alvorlig miljøstress1; kunnskapen om at stress og andre miljøerfaringer endrer vår nevropsykologiske funksjon gjennom å modifisere epigenetiske prosesser som kontrollerer genuttrykket, mv. Uansett, det sentrale i min kritikk er at EEA er ugyldig, og det er her jeg utfordrer tvillingforskerne. Jeg tror neppe at de kan motbevise denne spesifikke kritikken. Deres bruk av den klassiske tvilling metoden bør derfor betraktes som pseudovitenskap. l 1. Read, J., Fosse, R., Moskowitz, A. & Perry, B. (2014). The traumagenic neurodevelopmental model of psychosis revisited. Neuropsychiatry, 4, pdf/ /npy

9 Debatt Fagformidling og debatt Mental bistand Å satse på global mental helse er noe av det beste vi kan gjøre for jordas befolkning. Ingrid Tande Ditlefsen Psykologistudent DEBATT: GLOBAL MENTAL HELSE Norge har lange tradisjoner for å drive med bistand og globalt helsearbeid, en innsats som har reddet mange liv verden over. Mindre er gjort med verdens psykiske helse. Skal vi tenke global helse og utviklingsarbeid må også psykisk helse inkluderes. Den manglende innsatsen hviler på minst tre argumenter mot å satse på globalt psykisk helsearbeid: 1. Psykiske lidelser er mindre utbredt i ut vik lings land. Mangler du mat og vann, har du ikke tid til eksistensielle kriser og depresjoner. 2. Andre utviklingsoppgaver må prioriteres, slik som mat, vann og fysisk helse. 3. Forståelsen av psykisk lidelse er kulturavhengig, og vår forståelsesramme og våre behandlingsmodeller blir lett en ny form for vestlig imperialisme. Politikere bør ikke bruke de tre argumentene som noen hvilepute, for disse innvendingene holder ikke mål. Ikke bare i-landsproblemer Psykiske lidelser er ikke et vestlig fenomen. Konflikter, vold, hungersnød, smittsomme sykdommer og epidemier for å nevne noe skaper både akutt og kronisk stress, og dermed sterk risiko for ut vik ling av psykiske plager. Mennesker i ut vik lings land utvikler psykiske plager på samme måte som i vestlige land når de utsettes for slike påkjenninger. Ifølge WHO er både depresjon og schizofreni like utbredt i ikke-vestlige som i vestlige land Det finnes trolig rundt 450 millioner mennesker i verden med psykiske lidelser, og tre av fire bor nettopp i utviklingsland. Psykiske lidelser er altså store folkehelseplager uansett hvor i verden vi befinner oss. Tapt hjernekraft, tapt utvikling Det kan virke fristende å si at ting som mat, vann og medisiner er viktigst. Men det er bedre å tenke både og. Det nytter ikke å bygge skoler hvis psykiske plager hinder barna fra å gå på dem. Et land i ut vik ling trenger en befolkning som fungerer godt nok psykisk til å delta i i lokalmiljøet, sosiale fora, ta utdanning og jobbe. En befolkning med psykiske plager tappes for viktig mental kapital. Skal et land utvikles, er det helt avhengig av denne kapitalen, ifølge blant andre Arne Holte. Også World Economic Forum mener at befolkningens psykiske helse er en helt avgjørende faktor for økonomisk vekst og for et lands mulighet til å løfte seg ut av fattigdom. Barn med foreldre med psykiske helseplager eller kanskje ikke foreldre i det helte tatt utvikler ikke sitt kognitive eller emosjonelle potensial. Dette er en annen form for brain drain enn at u-lands skarpeste hjerner reiser til vestlige land. Psykisk helse er altså viktig både i seg selv og for å nå andre ut vik lings mål. Kulturelle utfordringer og respekten for det lokale La oss ta den siste innvendingen: Det vil være nærmest imperialistisk å implementere vestlige diagnosebriller og behandlingsmodeller i mange utviklingsland. Og videre, våre behandlingsmodeller forutsetter utdannelse, kunnskap, medisiner og andre midler som i mange tilfeller er mer eller mindre ikke-eksisterende i disse landene. WHO anslår at mange lavinntektsland har færre enn én psykisk helseprofesjonell per én million innbyggere, og rundt halvparten av verdens befolkning lever i et land hvor det er færre enn en En befolkning med psykiske plager tappes for viktig mental kapital. Skal et land utvikles, er det helt avhengig av denne kapitalen 250

10 Fagformidling og debatt Debatt Debattert Psykiatridrap 102: Her er historiene til 102 mennesker. Alle drept av en alvorlig psykisk syk person. Flere av drapene kunne vært forhindret, mener eksperter. Ståle Hansen og kollegers ingress til reportasjen på NRK.no 27. januar Vinkling: Hadde NRK kjørt samme vinkling om asylsøkere? Anders Skyrud Danielsen i Ukeavisen ledelse 27. januar HVILEPUTE: Global helse må også inkludere psykisk helse. Noen mener imidlertid at det nærmest vil være imperialistisk å implementere vestlige behandlingsmodeller i mange ut vik lings land, skriver Ingrid Tande Ditlefsen. Jo da, hjelpen må tilpasses lokalt, og hjelp til selvhjelp gjelder også globalt. Men imperialismeargumentet kan ikke bli en hvilepute for manglende handling. Foto: Flickr / Chuck Coker. psykiater per innbyggere. Manglende behandlingstilbud gjør at WHO estimerer at 8 av 10 med psykiske lidelser i utviklingsland ikke får noen behandling i det hele tatt. Og der det tilbys behandling, er den ofte mangelfull og ikke sjelden i strid med Menneskerettighetene; som i Ghana, hvor man har avdekket at psykisk syke holdes inne under det som ligner mer på tøffe fengselsforhold enn omsorg: Bak lås og slå, uten klær og mat, og gjerne utsatt for nedverdigende fysisk behandling. Vi må selvfølgelig vise ydmykhet for den lokale kulturen og forståelsen, og vi må hjelpe de som hjelpes, til å utvikle sin egen ekspertise og sitt eget kunnskapsgrunnlag. Hjelp til selvhjelp gjelder også globalt. Men imperialismeargumentet må ikke brukes som en hvilepute for å la være å handle. Spørsmålet er ikke om man skal gjøre noe, men hvordan. Et felt for fremtiden Psykisk helse må inn i det internasjonale bistandsarbeidet. En slik satsning vil både kunne øke enkeltmenneskers livskvalitet og hjelpe land ut av fattigdom. En rekke viktige utviklingsmål og globale utfordringer kan ikke løses uten at psykisk helse inkluderes. Det krever mer forsk ning på psykisk helse også i ikke-vestlige land; og at vi ikke bare sender psykologer og psykisk helsepersonell til landene, men sørger for å utdanne helsepersonell lokalt. Arbeid med behandlingssystemer og lovverk kan også være viktig i mange tilfeller. Og alt nå kan politikerne bevilge midler, mens utdanningsinstitusjoner, forsk nings miljøer, ferdigutdannede og studenter bør sette temaet på dagsordenen. Det er på tide at psykisk helse anerkjennes som en grunnleggende verdi og uunnværlig ressurs, uansett hvor i verden man befinner seg. l En versjon av dette innlegget står også på trykk i studenttidsskriftet Speilvendt nå i mars. Dårlig dekning: Kjære NRK: Dersom dere ikke snart slutter å bruke begrepet «Psykiatridrap», kommer jeg til å omtale all dårlig media som «NRK-journalistikk» Svein Øverland på Twitter 29. januar Uriktig: Det er ikke riktig at NRK har jobbet for å «skape et bilde av dem med psykisk lidelse som så farlige som mulig». Budskapet som går igjen gjennom hele dekningen er at diagnoser ikke dreper, at psykisk syke ikke er nevneverdig farligere enn andre og at de som dreper stort sett tilhører en liten risikogruppe som i tillegg til en alvorlig psykisk diagnose ofte har rusproblemer og tidligere voldshistorikk. Per Arne Kalbakk og Alexandra Beverfjord i Aftenposten 31. januar Nyanser: I min forsk ning på barnedrap i Norge opererer jeg med flere underkategorier. Det varierer mellom underkategorien i hvilken grad psykisk lidelse eller personlighetsforstyrrelse er til stede. Rus varierer også mellom underkategoriene. Det er slik nyansert kunnskap man trenger for en god debatt om hvordan drap kan forebygges. Verken NRKs kartlegging eller NOU-rapporten er et slikt grunnlag. Vibeke Ottesen i Aftenposten 11. februar 251