SENSORER SOM SETTER I GANG BETENNELSE: HVORDAN VIRKER DE OG HVORFOR TRENGER VI DEM?
|
|
- Tora Thomassen
- 8 år siden
- Visninger:
Transkript
1 SENSORER SOM SETTER I GANG BETENNELSE: HVORDAN VIRKER DE OG HVORFOR TRENGER VI DEM? foredrag på fellesmøte den 13. september 2012 av professor Terje Espevik, Senter for Molekylær Inflammasjonsforskning, Institutt for kreftforskning og molekylærmedisin, NTNU, Trondheim Introduksjon Vi lever i en verden med utallige mikroorganismer, og noen av disse kan gi alvorlige infeksjoner. Mange av disse mikroorganismene kan gi opphav til infeksjonssykdommer som er blant hovedårsakene til død og funksjonshemming i verden. Det er rundt 13.7 millioner mennesker som dør hvert år av infeksjonssykdommer, og det er luftveisinfeksjoner som utgjør den største gruppen av dødstall. Vi har et immunsystem som er skreddersydd for å ta hånd om sykdomsfremmende virus, bakterier, sopp og parasitter, men av og til reagerer dette systemet for svakt eller for sterkt og gir opphav til sykdom. Immunsystemet skal også fjerne molekyler fra kroppen som er modifisert eller endret på en eller annen måte. Når immunsystemet skal beskytte oss mot infeksjoner og skader, setter det i gang en betennelse (inflammasjon). Det har vært en rivende utvikling innen dette feltet de siste 15 årene. Vi vet nå mye om sensorer som setter i gang betennelse og betydningen som de har for vårt forsvar mot mikrober, og betydningen det har i kroniske sykdommer. Inflammasjonsresponsen Inflammasjon har en lang og fargerik historie som er nært koblet til historier om kriger med påfølgende sår og infeksjoner. Det var den romerske legen Cornelius Celsus (30 f.kr. 38 e.kr.) som beskrev de klassiske symptomene på inflammasjon: varme, smerte, rødhet og hevelse. Noe senere ble funk-
2 292 Det Norske Videnskaps-Akademi Årbok 2012 sjonstap også lagt til som symptom. De klassiske symptomene er et resultat av aktivering av endotelcellene i blodkarene i nærheten av skadestedet som resulterer i at plasma og blodceller strømmer ut i vevet mot skadestedet. Inflammasjon er helt nødvendig for å fjerne skadelig stoffer og for å starte helbredelsesprosessen. Prosessen er nøye regulert og forbigående. Blir den for kraftig, kan det f.eks. føre til blodforgiftning (sepsis). Hvis de skadelige stoffene ikke fjernes, kan det føre til en kronisk inflammasjon som vi ser ved flere sykdomstyper slik som leddgikt, arteriosklerose og kreft. Medfødt- og ervervet immunforsvar spiller en helt sentral rolle for å sette opp en inflammasjonsrespons. Man regner den russiske immunologen Eli Metchnikoff som grunnleggeren av det medfødte immunforsvar. Han beskrev en immuncelle, nemlig makrofagen, og evnen som denne cellen har til å fagocytere, eller spise, bakterier. Dette gjorde han i imponerende detalj. Parallelt med Metchnikoffs oppdagelser, satte en tysk immunolog fram en teori for immunforsvar basert på antistoffer. Og hans arbeider var starten på det vi kaller ervervet immunforsvar. De fikk begge Nobelprisen i medisin for disse oppdagelsene i Men vi skal først se på hvordan en lokal inflammasjonsrespons settes i gang, som for eksempel mot bakterier som kan komme ved en flis i fingeren. Makrofager betraktes som kroppens renovatører og fjerner døde celler og bakterier ved hjelp av fagocytose. Denne cellen spiller en viktig rolle i inflammasjonsresponsen. Makrofager responderer kraftig på bakterier og skiller ut det vi kaller cytokiner som er et rop om hjelp til immunsystemet om å komme og hjelpe til med å fjerne bakteriene. Dette er molekyler som har uhyre kraftig virkning på celler i kroppen. Det finnes mange slike cytokiner, men tumor nekrosefaktor (TNF) og interleukin-1 beta (IL-1β) er blant de viktigste i inflammasjonsresponsen. Disse cytokinene virker på endotelcellene i blodårene slik at hvite blodceller kan komme seg fra blodbanen og ut i vevet der infeksjonen sitter. Sluttresultatet er at bakteriene fjernes og såret leges. Cytokinene har hovedsakelig en lokal virkning og kan forårsake skader på organer hvis de frigjøres ut i blodsirkulasjonen. Dette kan vi for eksempel se ved alvorlig smittsom hjernehinnebetennelse der TNF kan bli frigjort ut i blodsirkulasjonen og kan gi skader på organer og vev (1). Toll-lignende reseptorer Den største nyvinningen av kunnskap om inflammasjonsresponsen de siste 15 årene har vært om sensorene som makrofagene bruker for å oppdage
3 Sensorer som setter i gang betennelse: 293 mikroorganismer og hvordan de setter i gang responsen inne i cellene som resulterer i produksjonen av disse cytokinene. En stor og viktig gruppe av sensorer som makrofager bruker, kalles Toll-lignende reseptorer. Det var Christiane Nüsslein-Volhard som oppdaget Toll-genet i 1985, og hun fant at Toll var nødvendig for normal embryonal utvikling av bananflua. I 1996 oppdaget Jules Hoffmanns gruppe at Toll var avgjørende for bananfluas forsvar mot sopp. Dermed var det etablert en kobling til det medfødte immunforsvaret, og man begynte å undersøke om det fantes Toll-lignende reseptorer (TLR) i pattedyr. Her kom Charles Janeway, Ruslan Medzhitov og Bruce Beutler raskt med viktige bidrag til forskningsfeltet, og Beutler oppdaget at TLR4 er sensoren for lipopolysakkarid som finnes i ytterveggen av Gram-negative bakterier. Disse oppdagelser satte i gang en høy forskningsaktivitet på disse reseptorene. Resultater fra denne forskningen avdekket de molekylære signalmekanismer som TLR setter i gang inne i celler og som resulterer i produksjon av potente cytokiner. Vår forskningsgruppe ved NTNU har også gitt viktige bidrag til dette forskningsfeltet (2, 3). I mennesket er det funnet 10 funksjonelle medlemmer i TLR-familien, og de oppdager og setter i gang forsvarsmekanismer mot bakterier, virus, sopp og parasitter, og knytter medfødt- og ervervet immunforsvar sammen (4). I de senere år har man funnet at disse reseptorene også kan gjenkjenne enkelte av kroppens egne molekyler hvis de frigjøres ved skader og celledød. I 2011 ble Nobelprisen i medisin delt, der en halvpart gikk til Bruce Beutler og Jules A. Hoffmann for deres oppdagelser i TLR-feltet, og den andre halvparten av prisen gikk til Ralph M. Steinmann for hans arbeid med dendrittiske celler og deres rolle i ervervet immunforsvar. Balansering av inflammasjonsresponsen er helt nødvendig for å opprettholde normale forhold i kroppen. Det normale er at sensorene oppdager infeksjonen på et tidlig stadium og setter i gang sårhelingen så fort infeksjonen er fjernet. En inflammasjonrespons er akutt og forbigående, den skal ikke pågå for lenge. Hvis responsen blir langvarig, snakker vi om en kronisk inflammasjon, og det er flere sykdommer som er assosiert med en kronisk inflammasjon. Et eksempel er autoimmune sykdommer, for eksempel reumatoid artritt eller leddgikt. Utover 1990-tallet la forskere merke til at ved flere og tilsynelatende helt forskjellige sykdommer så observerte man ansamling av immunceller på sykdomsstedet. Man oppdaget dette først ved arteriosklerose, men etter hvert også ved andre tilstander som overvekt, Alzheimers sykdom og kreft. Så derfor er det blitt en stor interesse for inflammasjon og hvilke mekanismer og sensorer som blir aktivert ved disse kroniske tilstandene.
4 294 Det Norske Videnskaps-Akademi Årbok 2012 Inflammasomer Det er ikke bare mikrober som kan sette i gang en inflammasjonsrespons. Også molekyler i kroppen kan gjøre det hvis de er endret på en bestemt måte, eller hvis de befinner seg på feil sted, som kan skje ved celledød. TLR- molekylene kan gjenkjenne slike endrede kroppsmolekyler, men det kan også såkalte inflammasomer gjøre. De befinner seg inne i cellen, nærmere bestemt i cytosol. Disse inflammasomene har en overvåkingsfunksjon inne i cellen, og hvis det kommer inn endrede kroppsmolekyler eller mikroorganismer, roper de på hjelp til å fjerne disse molekylene ved å sende ut cytokinet IL-1β. Normalt sett skal disse endrede kroppsmolekylene fjernes, hvis ikke det skjer, kan vi få en kronisk inflammasjonsrespons. Det er mange eksempler på endrede kroppsmolekyler som kan gi kronisk inflammasjon. For eksempel kan krystaller av urinsyr gi urinsyregikt. Krystaller av kolesterol er assosiert med utvikling av arteriosklerose. Amyloid beta er assosiert med Alzheimers sykdom og amyloid i insulinproduserende vev i pankreas er foreslått som en årsaksfaktor til type 2 diabetes. Makrofager er spesialiserte renovatører i kroppen og har stor appetitt D på endrede kroppsmolekyler, slik som krystaller (Figur 1). Når makrofager spiser slike krystaller, vil de sende ut IL-1β som er rop om at flere immunceller må komme til åstedet for å rydde opp. Hva skjer inne i makrofagene A B Figur 1. Makrofarger som spiser urinsyrekrystaller. I figuren til venstre (A) er krystallene nettopp tilsatt makrofagene. I bildet til høyre (B) har det gått ca. 20 minutter, og vi ser da at mange av makrofagene har tatt opp de spisse krystallene (hvite piler). (Foto: Eivind O. Samstad, NTNU)
5 Sensorer som setter i gang betennelse: 295 når de spiser kolesterolkrystaller? Jo, de organellene som kalles lysosomer blir ødelagt. Lysosomer er pakker av enzymer som brukes for nedbryting av stoffer som makrofagene tar opp. Vi ser at disse lysosomene sveller og etter hvert går det hull på dem og innholdet kommer ut i cytosol. Dette er et signal om å aktivere inflammasomer. Inflammsomer ble oppdaget og karakterisert i 2002 av Jürg Tschopp. Det finnes mange medlemmer i inflammasomfamilien, men den mest studerte kalles NLRP3 (5). Aktiverte inflammasomer er komplekser som kan bestå av proteinene som kalles NLRP3, ASC og caspase 1. Disse kompleksene er i stand til å spalte proformen av IL-1β til en moden og biologisk aktiv form av cytokinet og som har kraftig stimulerende effekt på inflammasjonsprosessen (6). Dette er et svært aktivt forskningsfelt, og det publiseres nå mange artikler om NLRP3 og betydningen som det kan ha for utvikling av kroniske sykdommer som Alzheimer (7), overvekt (8), type 2 diabetes (9) og arteriosklerose (10). Inflammasomer og hjerte-kar-sykdom Sykdom i hjerte-karsystemet er et stort helseproblem som krever 16.7 millioner menneskeliv hvert år. Arteriosklerose er en kronisk inflammatorisk sykdom, men de underliggende årsaker og hendelser som starter dannelsen av arteriosklerotisk plakk er meget komplekse og lite forstått. Så hvordan foregår utviklingen av arteriosklerose? En arterie inneholder tre lag. Det innerste laget, intima, har et monolag av endotelceller som er i kontakt med blodet. I dette laget finner vi også glatte muskelceller. Det midterste laget inneholder mer glatte muskelceller som befinner seg i et nettverk av bindevev. Den første fasen av sykdommen begynner når hvite blodceller, helst den typen som kalles monocytter, binder seg til endotelcellelaget. Disse cellene beveger seg inn i intima og tar opp i seg kolesterol som finnes der. Monocyttene blir etterhvert fulle av fett og blir til det vi kaller skomceller. Sykdommen utvikler seg så videre ved at glatte muskelceller også beveger seg inn i intima, begynner å dele seg og lager bindevev. Vi har da fått dannet et arteriosklerotisk plakk. Celler i dette området, slik som makrofager, kan dø og frigjøre kolesterol som kan felles ut som krystaller. Trombose, eller koageldannelse, er den siste fasen av sykdommen. Ofte oppstår en sprekk i plakket slik at innholdet kommer i kontakt med blodet. Da skjer det en koagulasjon av blodet som hemmer blodstrømmen. Da får vi en blodpropp, og infarktet er et faktum (11). Forhøyet kolesterol, i form av LDL, er en klassisk risikofaktor for å utvikle hjerte-kar-sykdom. I blodet transporteres kolesterol i form av LDL og
6 296 Det Norske Videnskaps-Akademi Årbok 2012 HDL. LDL frakter kolesterol fra lever og tarm ut til cellene i kroppen der det brukes til å reparere cellemembraner og til å produsere steroidhormoner. HDL, som er det gode kolesterolet frakter kolesterol bort fra celler og vev og til levra for utskillelse eller gjenbruk i kroppen. Når kolesterolmengden overskrider en viss grense, vil det felles ut som krystallinsk materiale, og det har vært kjent lenge at slike krystaller er et kjennemerke for skader i åreveggen som arteriosklerosen gir opphav til. Det viser seg nemlig at kolesterolkrystaller oppstår tidlig i sykdommen og derfor kan spille en viktig rolle i å sette i gang inflammasjonsresponsen ved arteriosklerose (10). Så man kan tenke seg at en kaskadereaksjon starter når kolesterolnivået blir for høyt (Figur 2). Da vil kolesterolkrystaller felles ut, og krystallene blir tatt opp av makrofager som finnes i nærheten. Dette vil så aktivere NLRP3- inflammasomet inne i makrofagene, og dette resulterer i produksjon av IL- 1 som kraftig øker inflammasjonsreaksjonen og utviklingen av arteriosklerosen. Man kan tenke seg å hemme denne kaskaden på flere trinn: Statiner brukes for behandling av arteriosklerose, og det senker kolesterolsyntesen og LDL-nivået går ned, og man kan tenke seg at det reduserer inflammasjonen ved å redusere mengden kolesterolkrystaller. I tillegg er statiner en hemmer av immuncelle-funksjoner og kan redusere utviklingen av arteriosklerosen på den måten (12). Det å kunne blokkere aktiveringen av inflammasomet på en spesifikk måte er en mulighet som kan ha store behandlingsmessige konsekvenser. Behandling av arteriosklerose ved å blokkere IL-1 er en annen mulighet som nå er under utprøving på pasienter som får tilført antistoff mot IL-1 (13). Dette er en svært viktig studie som kan bekrefte om inflammasjon er årsak til selve hjerteinfarktet. k Figur 2. Foren klet framstilling av inflammasjon-kaskadereaksjonen som kan bidra til utvikling av arteriosklerose. H
7 Sensorer som setter i gang betennelse: 297 Hemmere av IL-1 og TNF Å hemme IL-1 kan ha gunstig effekt for mange inflammatoriske sykdommer og Anakinra, som blokkerer IL-1-reseptoren, er et godkjent medikament for behandling av leddgikt og urinsyregikt. Det pågår nå flere kliniske utprøvinger med IL-1-hemmer for behandling av en rekke inflammatoriske sykdommer som for eksempel type 2 diabetes. Charles Dinarello har gitt meget gode oversikter over dette tema i (12,14). Man har grunn til å tro at hemming av IL-1 kan forsinke utvikling av arteriosklerose, beinsykdom, neurodegerative sykdommer og enkelte kreftformer. Cytokinet TNF har mange overlappende effekter med IL-1 og hemmer av TNF er blant de mest suksessfulle protein-baserte medikamenter som finnes. Slike TNFhemmere er spesielt effektive for å redusere inflammasjon ved sykdommer som reumatoid artritt og inflammatorisk tarmsykdom (15). Det kan og være ulemper forbundet med slik terapi. Å hemme sentrale mediatorer i inflammasjonsresponsen kan medføre økt risiko for infeksjonssykdommer, men dette ser ikke ut til å være et spesielt utbredt problem. Det er ingen tvil om at det er et stort terapeutisk potensial i å bruke slike nye biologiske medikamenter for behandling av inflammasjon, og vi kan regne med stor utvikling på dette forskningsfeltet i tiden framover. Referanser 1. Waage A., Halstensen A., Espevik T., others. Association between tumour necrosis factor in serum and fatal outcome in patients with meningococcal disease. Lancet. 1987;.1(8529): Husebye H., Aune M.H., Stenvik J., Samstad E., Skjeldal F., Halaas O., et al. The Rab11a GTPase controls Toll-like receptor 4-induced activation of interferon regulatory factor-3 on phagosomes. Immunity Oct 29; 33(4): Latz E., Schoenemeyer A., Visintin A., Fitzgerald K.A., Monks B.G., Knetter C.F., et al. TLR9 signals after translocating from the ER to CpG DNA in the lysosome. Nat Immunol [Internet]. 2004; 5(2): Available from: PM: Kawai T., Akira S. Toll-like Receptors and Their Crosstalk with Other Innate Receptors in Infection and Immunity. Immunity May 27; 34(5): Tschopp J., Schroder K. NLRP3 inflammasome activation: The con-
8 298 Det Norske Videnskaps-Akademi Årbok 2012 vergence of multiple signalling pathways on ROS production? Nature Reviews Immunology Mar; 10(3): Strowig T., Henao-Mejia J., Elinav E., Flavell R. Inflammasomes in health and disease. Nature Jan 19; 481(7381): Heneka M.T., Kummer M.P., Stutz A., Delekate A., Schwartz S., Vieira- Saecker A., et al. NLRP3 is activated in Alzheimer's disease and contributes to pathology in APP/PS1 mice. Nature Dec Vandanmagsar B., Youm Y.-H., Ravussin A., Galgani J.E., Stadler K., Mynatt R.L., et al. The NLRP3 inflammasome instigates obesity-induced inflammation and insulin resistance. Nature medicine Feb; 17(2): Masters S.L., Dunne A., Subramanian S.L., Hull R.L., Tannahill G.M., Sharp F.A., et al. Activation of the NLRP3 inflammasome by islet amyloid polypeptide provides a mechanism for enhanced IL-1β in type 2 diabetes. Nat Immunol Oct 1; 11(10): Duewell P., Kono H., Rayner K.J., Sirois C.M., Vladimer G., Bauernfeind F.G., et al. NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals. Nature Apr 29; 464 (7293): Libby P., Ridker P.M., Hansson G.K. Progress and challenges in translating the biology of atherosclerosis. Nature May 19; 473 (7347): Dinarello C.A. Anti-inflammatory Agents: Present and Future. Cell Mar 19; 140(6): Ridker P.M., Thuren T., Zalewski A., Libby P. Interleukin-1β inhibition and the prevention of recurrent cardiovascular events: rationale and design of the Canakinumab Anti-inflammatory Thrombosis Outcomes Study (CANTOS). Am. Heart J Oct; 162(4): Dinarello C.A., Simon A., van der Meer J.W.M. Treating inflammation by blocking interleukin-1 in a broad spectrum of diseases. Nature Reviews Drug Discovery. Nature Publishing Group; 2012 Aug 1;: Croft M., Benedict C.A., Ware C.F. Clinical targeting of the TNF and TNFR superfamilies. Nature Reviews Drug Discovery. Nature Publishing Group; 2013 Jan 21; 12(2):
NITO Bioingeniørfaglig Institutt kurs i Immunologi The Edge, Tromsø, 11. februar 2015. Generell Immunologi
NITO Bioingeniørfaglig Institutt kurs i Immunologi The Edge, Tromsø, 11. februar 2015 Generell Immunologi Tor B Stuge Immunologisk forskningsgruppe, IMB Universitetet i Tromsø Innhold: 1. Immunsystemets
DetaljerMedikamentell Behandling
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Medikamentell Behandling Versjon av 2016 13. Biologiske legemidler Gjennom bruk av biologiske legemidler har nye behandlingsprinsipper mot revmatisk sykdom
DetaljerNaturfag for ungdomstrinnet
Naturfag for ungdomstrinnet Immunforsvaret Illustrasjoner: Ingrid Brennhagen 1 Vi skal lære om bakterier og virus hvordan kroppen forsvarer seg mot skadelige bakterier og virus hva vi kan gjøre for å beskytte
DetaljerSelv. Trygg Ignorere. Farlig. Fremmed. Immunsystemet: Generelt, og om allergi spesielt. Immunsystemets utfordring. Medfødte og ervervete immunsystemet
U N I V E R S I T E T E T I B E R G E N Immunsystemet: Generelt, og om allergi spesielt Silke Appel Broegelmanns Forskningslaboratorium Klinisk Institutt 2 Universitetet i Bergen silke.appel@ Immunsystemets
DetaljerTuberkulose.
Tuberkulose behov for mer effektiv behandling og nye vaksiner behov for å forstå vert-mikrobe forholdet bedre Persontilpasset behandling: immunterapi + antibiotika www.ntnu.edu/cemir Forskning på tuberkulose
Detaljerwww.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Majeed Versjon av 2016 1. HVA ER MAJEED SYNDROM? 1.1 Hva er det? Majeed syndrom er en sjelden genetisk sykdom. Pasientene har kronisk tilbakevendende multifokal
DetaljerDel 3. 3.7 Hjertesykdommer
Del 3 3.7 Hjertesykdommer 1 Sirkulasjonssystemet Sirkulasjonssystemet består av Hjertet, blodet og blodårene Sirkulasjonssystemets oppgave Transportere oksygen, vann, varme, næringsstoffer og andre nødvendige
DetaljerBIOS 1 Biologi
. Figurer kapittel 10: Menneskets immunsystem Figur s. 281 En oversikt over immunsystemet og viktige celletyper.> Immunsystemet Uspesifikt immunforsvar Spesifikt immunforsvar Ytre forsvar: hindrer mikroorganismer
DetaljerPeriodisk NLRP 12-Forbundet Feber
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Periodisk NLRP 12-Forbundet Feber Versjon av 2016 1. HVA ER PERIODISK NLRP 12-FORBUNDET FEBER 1.1 Hva er det? Sykdommen er arvelig. Det endrede genet ansvarlig
DetaljerRevmatisk Feber og Reaktiv Artritt Etter Streptokokkinfeksjon
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Revmatisk Feber og Reaktiv Artritt Etter Streptokokkinfeksjon Versjon av 2016 2. DIAGNOSE OG BEHANDLING 2.1 Hvordan stilles diagnosen? Synlige, kliniske symptomer/tegn
DetaljerFakta om hiv og aids. Thai/norsk
Fakta om hiv og aids Thai/norsk Aids er en alvorlig sykdom som siden begynnelsen av 1980-tallet har spredd seg over hele verden. Aids skyldes et virus, hiv, som overføres fra person til person i bestemte
DetaljerInflammasjonens betydning for endotel dysfunksjon og atherosklerose
Inflammasjonens betydning for endotel dysfunksjon og atherosklerose Ingebjørg Seljeflot Senter for klinisk hjerteforskning Kardiologisk avdeling Oslo universitetssykehus Ullevål http:/ous-research.no/clinicalheartresearch/
DetaljerTumor Nekrose Faktor Reseptor Assosiert Periodisk Syndrom (TRAPS) eller Familiær Hiberniansk Feber
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Tumor Nekrose Faktor Reseptor Assosiert Periodisk Syndrom (TRAPS) eller Familiær Hiberniansk Feber Versjon av 2016 1. HVA ER TRAPS 1.1 Hva er det? TRAPS er
DetaljerHva er Immunterapi? Anders Sundan Senter for myelomforskning, NTNU
Hva er Immunterapi? Anders Sundan Senter for myelomforskning, NTNU 1 3 typer immunterapi; Antistoffer som aktiverer immunforsvaret mot kreftcellene. (Anti-CTLA4, -PD1/PD1L) Antistoffer som binder kreftceller
Detaljerved inflammatorisk tarmsykdom
BEHANDLING MED ADACOLUMN ved inflammatorisk tarmsykdom www.adacolumn.net INNHOLD Mage-tarmkanalen...4 Ulcerøs kolitt...6 Crohns sykdom...8 Immunforsvaret ved IBD...10 Slik fungerer Adacolumn...12 Behandling
Detaljerwww.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro DIRA Versjon av 2016 1. Hva er DIRA 1.1 Hva er det? DIRA er en sjelden genetisk sykdom. Sykdommen gir betennelse i hud og knokler. Andre organer, som eksempelvis
DetaljerIntensiv trening ved spondyloartritt
Intensiv trening ved spondyloartritt Diakonhjemmet Sykehus Nasjonal Kompetansetjeneste for Revmatologisk Rehabilitering Silje Halvorsen Sveaas 29. april 2015 Disposisjon Introduksjon Risiko for hjerte-og
DetaljerMikroalger til medisin; krefthemmere
Mikroalger til medisin; krefthemmere Kari Skjånes og Hanne Skomedal Bioforsk Jord og Miljø og Plantehelse Agenda Hvorfor mikroalger som krefthemmere Kreftutvikling Potensiale Hva kan utvikles Hvordan utvikle
DetaljerForløp av ikke-adaptiv og adaptiv immunrespons. Mononukleære celler, metylfiolett farging
Forløp av ikke-adaptiv og adaptiv immunrespons Mononukleære celler, metylfiolett farging 1 Nøytrofile granulocytter Gjenkjennelsesprinsipper medfødt vs. adaptiv immunitet Toll Like Receptors Mikroorganismer
DetaljerJuvenil Dermatomyositt
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Juvenil Dermatomyositt Versjon av 2016 2. DIAGNOSE OG BEHANDLING 2.1 Er sykdommen forskjellig hos barn og voksne? Dermatomyositt hos voksne (DM) kan være sekundært
DetaljerKROPPEN DIN ER FULL AV SPENNENDE MYSTERIER
KROPPEN DIN ER FULL AV SPENNENDE MYSTERIER eg har brukt mye tid på å forsøke å løse noen av kroppens mysterier. Da jeg begynte på doktorskolen fant jeg fort ut at det å lære om den fantastiske kroppen
DetaljerHvor farlig er det å puste inn bioaerosoler?
Hvor farlig er det å puste inn bioaerosoler? Symptomer og sykdom ved eksponering for bioaerosoler Helse effekter Infeksjon Patogener Toksiske effekter Mykotoksiner Inflammasjon Uspesifikt medfødt immunforsvar
DetaljerTrening øker gjenvinning i celler Natur og miljø
Forskningsnyheter om Huntingtons sykdom. I et lettfattelig språk. Skrevet av forskere. Til det globale HS-fellesskapet. Trening øker gjenvinning i celler Trening øker cellulær gjenvinning hos mus. Er det
DetaljerStrategiske satsinger på Helsefak
Strategiske satsinger på Helsefak Sameline Grimsgaard Prodekan forskning Nasjonalt prodekanmøte 22.10.2014 Utfordringer og muligheter UTFORDRINGER Tromsø er langt nord Helsefak er sammensatt 1000 ansatte,
DetaljerHjertet 21.05.2012. Sirkulasjonssystemet. Del 3. 3.7 Hjertesykdommer. Sirkulasjonssystemet består av Hjertet, blodet og blodårene
Del 3 3.7 Hjertesykdommer 1 Sirkulasjonssystemet Sirkulasjonssystemet består av Hjertet, blodet og blodårene Sirkulasjonssystemets oppgave Transportere oksygen, vann, varme, næringsstoffer og andre nødvendige
Detaljer«Immunterapi» Kreftutvikling. Myelomatose. Immunterapi. Anders'Sundan Senter'for'myelomforskning Institutt'for'klinisk'og'molekylær'medisin,'NTNU
«Immunterapi» Kreftutvikling Myelomatose Immunterapi Anders'Sundan Senter'for'myelomforskning Institutt'for'klinisk'og'molekylær'medisin,'NTNU 1 Kreft er genetiske sykdommer i den forstand at det alltid
DetaljerDel 3. 3.5 Diabetes mellitus
Del 3 3.5 Diabetes mellitus 1 Hva er diabetes? Kronisk sykdom som fører til høyt blodsukker fordi bukspyttkjertelen har sluttet med eller produserer for lite produsere insulin Bukspyttkjertelen ligger
Detaljer21.05.2012. 3.5 Diabetes mellitus. Hva er diabetes? Type 1 Diabetes. Del 3
Del 3 3.5 Diabetes mellitus 1 Hva er diabetes? Kronisk sykdom som fører til høyt blodsukker fordi bukspyttkjertelen har sluttet med eller produserer for lite produsere insulin Bukspyttkjertelen ligger
DetaljerBehandling med Adacolumn ved inflammatorisk tarmsykdom
Behandling med Adacolumn ved inflammatorisk tarmsykdom A gentle revolution in IBD therapy innhold Mage-tarmkanalen...4 Ulcerøs kolitt...6 Crohns sykdom...8 Immunforsvaret ved IBD...10 Slik fungerer Adacolumn...12
Detaljer1. Medfødt og ervervet immunitet. Karl Schenck, V2015
1. Medfødt og ervervet immunitet Karl Schenck, V2015 Medfødt og ervervet immunforsvar Antimicrobial peptides «Alltid beredt!» Relativt uspesifikt Må aktiveres Spesifikt Komponenter av medfødt immunitet
DetaljerFlervalgsoppgaver: Immunsystemet
Flervalgsoppgaver - immunsystemet Hver oppgave har ett riktig svaralternativ. Immunsystemet 1 Vaksinasjon der det tilføres drepte, sykdomsfremkallende virus gir A) passiv, kunstig immunitet B) aktiv kunstig,
DetaljerPASIENTHEFTE ULCERØS KOLITT
PASIENTHEFTE ULCERØS KOLITT INNHOLDSFORTEGNELSE Hva er ulcerøs kolitt?... 5 Symptomer... 7 Diagnose... 9 Årsaker til ulcerøs kolitt... 11 Prognose... 13 Behandling... 13 Hva kan man gjøre selv... 15 Hva
DetaljerKROPPENS FORSVARSMEKANISMER
KROPPENS FORSVARSMEKANISMER Immunitet = fri for, uberørt av Immunologi Immunsystemet Uspesifikke forsvarsmekanismer Ytre- og indre forsvarslinje Spesifikke forsvarsmekanismer Cellulære forsvar (T-celler)
DetaljerKompresjonsbehandling
Kompresjonsbehandling Råd og informasjon til pasienter med venesykdom Blodsirkulasjon Blodsirkulasjonen kan enklest forklares gjennom de tre hovedelementene: hjertet, arteriene og venene. Hjertet pumper
DetaljerBlau Syndrom/ Juvenil Sarkoidose
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Blau Syndrom/ Juvenil Sarkoidose Versjon av 2016 1. HVA ER BLAU SYNDROM/ JUVENIL SARKOIDOSE 1.1 Hva er det? Blau syndrom er en genetisk sykdom. Sykdommen gir
DetaljerMevalonate Kinase Mangel (MKD) ( Hyper IgD syndrom)
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Mevalonate Kinase Mangel (MKD) ( Hyper IgD syndrom) Versjon av 2016 1. HVA ER MKD 1.1 Hva er det? Mevalonat kinase-mangel er en genetisk sykdom. Det er en
DetaljerBarneleddgikt (Juvenil Idiopatisk Artritt- JIA)
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Barneleddgikt (Juvenil Idiopatisk Artritt- JIA) Versjon av 2016 2. FORSKJELLIGE TYPER BARNELEDDGIKT 2.1 Hvilke typer finnes? Det er flere former for barneleddgikt.
DetaljerBlod-hjerne-barrieren
Forskningsnyheter om Huntingtons sykdom. I et lettfattelig språk. Skrevet av forskere. Til det globale HS-fellesskapet. Kan en egen transporttjeneste i hjernen få legemidler mot Huntingtons sykdom dit
DetaljerImmunologi 5 Effektormekanismer Trond S. Halstensen
Immunologi 5 Effektormekanismer Trond S. Halstensen Aktivering av naive/memory T celler Th1 / Th2 konseptet Regulatoriske mekanismer T-cytotoxiske celler T-celler gjenkjenner lineære peptider presentert
DetaljerSykdom flere ganger i året over hele verden Shift: endring av H eller N Drift: mindre endringer
Sykdom flere ganger i året over hele verden Shift: endring av H eller N Drift: mindre endringer Underlying Medical Conditions among the Patients, According to Age Group 20% Obese 25% were admitted to an
DetaljerImmunologiens dag 26. april 2012
Immunologiens dag 26. april 2012 Litteraturhuset 11.00-15.00 Autoimmunitet: Når kroppen går til angrep på seg selv BSI Resources MS: the big knit - British Society for Immunology Kjære deltakere på Immunologiens
DetaljerNär och hur kan man mäta koagulationsfaktor III?
När och hur kan man mäta koagulationsfaktor III? Carola Elisabeth Henriksson seksjonsleder, overlege Seksjon for hemostase og trombose Avdeling for medisinsk biokjemi Oslo Universitetssykehus, Rikshospitalet,
DetaljerInstitutt for biologi Faglig kontaktperson(er) under eksamen: Diem Hong Tran mobil tlf. nr Sensurdato: 3 uker fra eksamen + 10 dager
Side 1 av 7 Norges teknisknaturvitenskapelige universitet Fakultet for naturvitenskap og teknologi Institutt for biologi Faglig kontaktperson(er) under eksamen: Diem Hong Tran mobil tlf. nr. 906 30 861
DetaljerImmunstimulanter for potensiering av torskens naturlige immunsystem
Store programmer HAVBRUK - En næring i vekst Faktaark www.forskningsradet.no/havbruk Immunstimulanter for potensiering av torskens naturlige immunsystem Prosjekt: Immunostimulation of Atlantic cod (Gadus
DetaljerTromsøundersøkelsen forskningsgull og folkehelsebarometer
Tromsøundersøkelsen forskningsgull og folkehelsebarometer a HOK 02.02.2016 Inger Njølstad Leder Tromsøundersøkelsen «Jeg tenker på framtiden til barna og barnebarna mine, ved å delta investerer jeg i helsen
DetaljerInformasjon om Olivita
Informasjon om Olivita Les nøye gjennom dette før du begynner å bruke Olivita - Ta vare på dette pakningsvedlegget. Du kan få behov for å lese det igjen. - Hvis du har ytterligere spørsmål, kontakt Olivita
DetaljerT celle aktivering og HLA Trond S. S. Halstensen
T celle aktivering og HLA Trond S. S. Halstensen T-celler og Thymus T cellens identifisering av antigener Human Leukocyt Antigen (HLA) restriksjon, CD4 og CD8 Antigen prosessering: cytosol- og endocytisk
DetaljerTNF/BiO og dermatologiske utfordringer. Øystein Sandanger, MD, PhD Seksjon for hudsykdommer, OUS Institutt for indremedisinsk forskning, OUS
TNF/BiO og dermatologiske utfordringer Øystein Sandanger, MD, PhD Seksjon for hudsykdommer, OUS Institutt for indremedisinsk forskning, OUS Viktige dermatologiske lidelser som behandles med monoklonale
Detaljerwww.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Lyme Artritt Versjon av 2016 1. HVA ER LYME ARTRITT? 1.1 Hva er det? Lyme artritt er en av sykdommene som skyldes bakterien Borrelia burgdorferi (Lyme borreliose).
DetaljerPlacebo effekten en nyttig tilleggseffekt i klinisk praksis?.
Placebo effekten en nyttig tilleggseffekt i klinisk praksis?. Martin Bystad Psykolog v/ alderspsykiatrisk, UNN og stipendiat, Institutt for Psykologi, UiT. Hensikten med foredraget: Gi en kort presentasjon
DetaljerHenoch-Schönlein Purpura
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Henoch-Schönlein Purpura Versjon av 2016 1. OM HENOCH-SCHÖNLEIN PURPURA (HSP) 1.1 Hva er det? Henoch-Schönlein purpura (HSP) er en tilstand der veldig små
DetaljerHøringsnotat. Forskrift om farmakogenetiske undersøkelser
Høringsnotat Helse- og omsorgsdepartementet Forskrift om farmakogenetiske undersøkelser Side 1 av 7 1 Hovedinnhold Helse- og omsorgsdepartementet foreslår i dette høringsnotatet en ny forskrift som skal
DetaljerVaksine mot kre/ Thea Eline Hetland, lege, PhD student, Avd. For Gynekologisk kre/, Radiumhospitalet
Vaksine mot kre/ Thea Eline Hetland, lege, PhD student, Avd. For Gynekologisk kre/, Radiumhospitalet ca 200 ulike krebsykdommer Hva er kre/? Mange likehetstrekk Mye som skiller dem fra hverandre Ca 27
DetaljerNYHET! Basert på klinisk forskning Prisvinnende naturlig tomatekstrakt En kapsel om dagen
Basert på klinisk forskning Prisvinnende naturlig tomatekstrakt En kapsel om dagen FOR GOD HJERTEHELSE* NYHET! SanoKardio inneholder et standardisert, tomatbasert ekstrakt med næringsstoffer som ivaretar
DetaljerForespørsel om deltakelse i forskningsprosjektet
Diett og genuttrykk Hoveddel 01.05.2010 Forespørsel om deltakelse i forskningsprosjektet Diett og genuttykk Bakgrunn og hensikt Dette er et spørsmål til deg om å delta i en forskningsstudie for å se om
DetaljerFLÅTTBÅRNE SYKDOMMER HOS HJORTEVILT?
MILTPROSJEKTET FLÅTTBÅRNE SYKDOMMER HOS HJORTEVILT? Olav Rosef Torsdag 3.mars 2016 BAKGRUNNEN FOR PROSJEKTET Diskusjon om helsetilstand hos elg har foregått i mange år (små dyr) Diskusjon om årsaker og
DetaljerMann 50 år ringer legekontoret
HVA ER DIABETES? Ingrid Nermoen avdelingssjef, ph.d Endokrinologisk avdeling 1 Mann 50 år ringer legekontoret Han tror han har fått diabetes for han er så tørst og tisser mye Hva spør dere om for å vurdere
DetaljerStatens helsetilsyn Trykksakbestilling: Tlf.: 22 24 88 86 - Faks: 22 24 95 90 E-post: trykksak@helsetilsynet.dep.no Internett: www.helsetilsynet.
IK-2380/urdu/norsk Produksjon og design: En Annen Historie AS Oversatt ved Oslo kommune, Flyktning- og innvandreretaten,tolkeseksjonen "Fakta om hiv og aids" Utgitt av Statens institutt for folkehelse
DetaljerSvangerskapsforgiftning og hjertesykdom
Svangerskapsforgiftning og hjertesykdom Anne Cathrine (Annetine) Staff Professor II IIII Det medisinske fakultet Universitetet i Oslo Overlege (gynekolog) Kvinne- og barneklinikken Oslo universitetssykehus
DetaljerHva er myelomatose? Hva er immunterapi?
Hva er myelomatose? Hva er immunterapi? Anders Sundan Senter for myelomforskning KREFTFORENINGEN 1 Kreft er genetiske sykdommer i den forstand at det alltid er genetiske forandringer (mutasjoner) i kreftcellene
DetaljerMyelomatose. Aymen Bushra0Ahmed.0MD.0PhD Seksjonsoverlege: Hematologisk0seksjon Haukeland0Universitetssykehus. Onsdag
Myelomatose Aymen Bushra0Ahmed.0MD.0PhD Seksjonsoverlege: Hematologisk0seksjon Haukeland0Universitetssykehus Onsdag005.11.18 Hva er kreft og hvorfor/hvordan oppstår kreft? Hva er benmargen Hva er myelomatose
DetaljerRevmatisk Feber og Reaktiv Artritt Etter Streptokokkinfeksjon
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Revmatisk Feber og Reaktiv Artritt Etter Streptokokkinfeksjon Versjon av 2016 1. HVA ER REVMATISK FEBER? 1.1. Om revmatisk feber Revmatisk feber er forårsaket
DetaljerFotograf: Wilse, A. B. / Oslo byarkiv
Fotograf: Wilse, A. B. / Oslo byarkiv Fotograf: Wilse, A. B. / Oslo byarkiv Cøliaki alltid glutenfritt? Shuo-Wang Qiao, dr. med. Immunologisk institutt, Rikshospitalet 1 Cøliaki en folkesykdom? Studier
DetaljerJuvenil Spondylartritt/Entesitt Relatert Artritt (SpA-ERA)
www.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro Juvenil Spondylartritt/Entesitt Relatert Artritt (SpA-ERA) Versjon av 2016 1. HVA ER JUVENIL SPONDYLARTRITT/ENTESITT RELATERT ARTRITT (SpA-ERA) 1.1 Hva er
Detaljerwww.printo.it/pediatric-rheumatology/no/intro PAPA SYNDROM Versjon av 2016 1. HVA ER PAPA 1.1 Hva er det? Forkortelsen PAPA står for pyogen artritt (leddbetennelse), pyoderma gangrenosum og akne. Det er
DetaljerHjertehelse- kjenn din risiko Karianne Svendsen PhD Student, Ernæring Karianne.svendsen@medisin.uio.no
Hjertehelse- kjenn din risiko Karianne Svendsen PhD Student, Ernæring Karianne.svendsen@medisin.uio.no Veiledere: Kjetil Retterstøl, Professor i ernæring, UiO Vibeke Telle-Hansen, Ernæringsfysiolog, PhD,
DetaljerMastocytose i hud. kløe. utslett i huden SENTER FOR SJELDNE DIAGNOSER. www.sjeldnediagnoser.no
Mastocytose i hud kløe utslett i huden SENTER FOR SJELDNE DIAGNOSER www.sjeldnediagnoser.no KUTAN MASTOCYTOSE - MASTOCYTOSE I HUD Mastocytose er en samlebetegnelse på tilstander som kjennetegnes av et
DetaljerNy kreftvaksine: Viktigheten av å kommersialisere medisinsk forskning
Ny kreftvaksine: Viktigheten av å kommersialisere medisinsk forskning Gustav Gaudernack Immunologisk avdeling Institutt for Kreftforskning Oslo Universitetsykehus-Radiumhospitalet Helse- og omsorgskonferansen
DetaljerTill Uhlig. Hva kan gjøres ved urinsyregikt?
Hva kan gjøres ved urinsyregikt? Till Uhlig Nasjonal kompetansetjeneste for revmatologisk rehabilitering (NKRR) Revmatologisk avdeling Diakonhjemmet Sykehus, Oslo 1 Urinsyregikt: Prevalence En hyppig of
DetaljerHva er sykdomsrelatert underernæring?
Hva er sykdomsrelatert underernæring? Ingvild Paur Nasjonal kompetansetjeneste for sykdomsrelatert underernæring Seksjon for klinisk ernæring Kreftklinikken Oslo Universitetssykehus Hvem er underernært?
DetaljerImmunsystemet Immunterapien og dens ulike former Kreftsykdommer som behandles Bivirkninger av immunterapi Laboratorieanalyser nå og i fremtiden
AGENDA Immunsystemet Immunterapien og dens ulike former Kreftsykdommer som behandles Bivirkninger av immunterapi Laboratorieanalyser nå og i fremtiden 1 IMMUNSYSTEMET Immunsystemet vårt er designet for
Detaljer5. T cellers effektorfunksjoner
Immunologi 3. semester, V2015 5. T cellers effektorfunksjoner Karl Schenck Institutt for oral biologi Noen typer effektor T celler 3 3 IFNg IL-4 IL-17 IL-10 TGFb TGFb IL-4 Secretory IgA Enhance mast cell
DetaljerSymbiose. Mutualisme. Kommensalisme. Parasittisme
Symbiose Mutualisme Kommensalisme Parasittisme Bestemmelse av LD50 for en patogen mikroorganisme Betingelser for bakterieinfeksjon 1. Transport til vertsorganismen (transmisjon) 2. Invasjon, adhesjon,
DetaljerFigurer og tabeller kapittel 13 Immunforsvar, smittespredning og hygiene
Side 262 Øre med ørevoks Øye med tårer Munn med spytt og slimhinner Slimhinner med normalflora Flimmerhår og slim i luftveier Hud med normalflora Magesyre Slimhinner med normalflora i urinveier og skjede
DetaljerNaturfag for ungdomstrinnet
Naturfag for ungdomstrinnet Hormoner Illustrasjoner: Ingrid Brennhagen 1 Her kan du lære om hva hormoner er hvor i kroppen hormoner blir produsert hvordan hormoner virker på prosesser i kroppen 2 Cellene
DetaljerImmunitet hos eldre. Lisbeth Meyer Næss Divisjon for smittevern. Vaksinedagene 2010
Immunitet hos eldre Lisbeth Meyer Næss Divisjon for smittevern Vaksinedagene 2010 Andelen eldre i befolkningen øker 14 % av befolkning 12 10 8 6 4 2 2010 2020 2060 0 67-79 80- Alder Antall > 65 år 2010:
DetaljerColostrum FAQ. Hyppig stilte spørsmål om LRs Colostrum-produkter
Colostrum FAQ Hyppig stilte spørsmål om LRs Colostrum-produkter Innholdsfortegnelse I. Hva er colostrum? S 3 II. Hvilket dyr kommer colostrum fra? S 3 III. Hva skjer med kalvene? S 3 IV. Hvorfor er colostrum
DetaljerFakta om hiv og aids. Hindi/norsk
Fakta om hiv og aids Hindi/norsk Aids er en alvorlig sykdom som siden begynnelsen av 1980-tallet har spredd seg over hele verden. Aids skyldes et virus, hiv, som overføres fra person til person i bestemte
DetaljerAvhengighet *l rusmidler
Avhengighet *l rusmidler Hva skjer i hjernen? En biologisk betraktning Terje Simonsen, UNN Målet med presentasjonen Å øke forståelsen av hva som (trolig) skjer i hjernen når en utvikler avhengighet. Da
DetaljerKreftforskning.no/myklebost. Eva Wessel Pedersen. Cancer Stem Cell Innovation Centre
Stam Celler og Kreft Eva Wessel Pedersen Avdeling for Tumorbiologi,, Radium Hospitalet Cancer Stem Cell Innovation Centre Oversikt Stamceller generelt Hvorfor vi forsker på stamceller Kreft-stamceller
DetaljerStamceller og blodcelledannelse
Stamceller og blodcelledannelse Haakon Breien Benestad Avd. Fysiologi, IMB, UiO h.b.benestad@medisin.uio.no Dagens første tema Blodcelledannelse fra stamceller Noen reguleringsmekanismer for blodcelledannelsen
DetaljerSE DINE PASIENTER I ET NYTT LYS FORSTÅ THERAKOS FOTOFERESE. Nyttig informasjon for pasienter
SE DINE PASIENTER I ET NYTT LYS FORSTÅ THERAKOS FOTOFERESE Nyttig informasjon for pasienter FORSTÅELSE THERAKOS FOTOFERESE Hva er fotoferesebehandling? Fotoferese er en behandlingsmetode som benyttes mot
DetaljerEn biopsykososial modell for fatigue (PSF) og depresjon (PSD) etter hjerneslag
En biopsykososial modell for fatigue (PSF) og depresjon (PSD) etter hjerneslag En biopsykososial modell gir et tillegg til den mer tradisjonelle lineære biomedisinske modellen, nemlig psykologiske og sosiale
DetaljerGMO og samfunnsnytte. GMO-vurderingskriterier PGD og ukjent bærerstatus Norsk vaksineoppfinnelse
Tidsskrift fra Bioteknologinemnda Nr. 4/2009 18. årgang GMO og samfunnsnytte GMO-vurderingskriterier PGD og ukjent bærerstatus Norsk vaksineoppfinnelse Genmodifisert sukkerbete Vi er alle «bønder» Syntetisk
DetaljerFakta om hiv og aids. Bokmål
Fakta om hiv og aids Bokmål Hiv og aids Aids er en alvorlig sykdom som siden begynnelsen av 1980-tallet har spredd seg over hele verden. Aids skyldes et virus, hiv, som overføres fra person til person
DetaljerGenerell immunologi og immunforsvaret på 45 minutt
Generell immunologi og immunforsvaret på 45 minutt NITO BIOINGENIØRFAGLIG INSTITUTT, Immunologi og immunologiske metoder, etterutdanningskurs 27. 28.november 2018 Kirsti Hokland bioingeniør og universitetslektor
DetaljerOppgave 2b V1979 Hvor i cellen foregår proteinsyntesen, og hvordan virker DNA og RNA i cellen under proteinsyntesen?
Bi2 «Genetikk» [3B] Målet for opplæringa er at elevane skal kunne gjere greie for transkripsjon og translasjon av gen og forklare korleis regulering av gen kan styre biologiske prosessar. Oppgave 2b V1979
DetaljerFlervalgsoppgaver: Gassutveksling i dyr
Flervalgsoppgaver gassutveksling i dyr Hver oppgave har ett riktig svaralternativ. Gassutveksling dyr 1 Gassutveksling i pattedyr skjer i A) alveoler og vener B) bronkioler og kapillærer C) alveoler og
DetaljerCellebiologiske prosesser som respons på virusinfeksjon
Cellebiologiske prosesser som respons på virusinfeksjon PBM 336 2005 Siri Mjaaland Infeksjoner - immunresponser 1 Figure 2-49 Interferoner Uspesifikk immunitet viral infeksjon stimulerer direkte produksjon
DetaljerMina, Lene og Cecilie Prosjekt levert 28.04.04
VITAMIN K Mina, Lene og Cecilie Prosjekt levert 28.04.04 Innhold Innledning 3 Litt om vitaminer 3 Vitamin K 4 Det finnes to naturlige former av vitaminet 5 Vitamin K s struktur 5 Kilder i kosten 6 Oversikt
DetaljerPå de åpne spørsmålene (26-30) kan det oppnås maksimalt 5 poeng per oppgave.
051HOEM2 2-1 Prøve i anatomi og fysiologi. 18.10.2010 På spørsmål 1-25 skal det markeres med ett kryss ut for det svaralternativet du mener er korrekt. Riktig svar på spørsmål 1-25 gir 1 poeng, feil svar
DetaljerErnæringsterapi Betennelse
r r og autoimmune sykdommer Medvirkende faktorer i mange kroniske sykdommer Reaksjon på skade i vev. Kjennetegnes av mobilisering av hvite blodceller og antistoffer Fører til at området Hovner opp Blir
DetaljerSammenhengen mellom fiskeinntak og venøs blodpropp
Sammenhengen mellom fiskeinntak og venøs blodpropp John-Bjarne Hansen, Professor K.G. Jebsen Senter for Tromboseforskning UiT Norges Arktiske Universitet Venøs trombose blodig alvor Lungeemboli kan medføre
DetaljerGrunnleggende cellebiologi
Grunnleggende cellebiologi Ann Kristin Sjaastad Sert. yrkeshygieniker, Dr. Philos HMS-seksjonen, NTNU Tema Cellens oppbygning Transportmekanismer Arvestoff og proteinsyntese Mutasjoner og genotoksisitet
DetaljerDemens. Knut Engedal, prof. Aldring og helse Oslo universitetssykehus, Ullevål
Demens Knut Engedal, prof. Aldring og helse Oslo universitetssykehus, Ullevål Sykdommer som kan føre til demens Degenerative hjernesykdommer Alzheimers sykdom Frontotemporal degenerasjon Demens med Lewylegemer
DetaljerDenne serien med plansjer viser foreløpige resultater for første halvår 2014 for koloskopier (kikkertundersøkelse av hele tykktarmen) som er
Denne serien med plansjer viser foreløpige resultater for første halvår 2014 for koloskopier (kikkertundersøkelse av hele tykktarmen) som er rapportert til det nasjonale kvalitetsregisteret Gastronet.
DetaljerFettstoffer og kolesterol
Fettstoffer og kolesterol Seminar kostkontakter Utsikten 12.12.11 Anne S. Amdal Fett I ernæringssammenheng snakker vi om tre typer fett. 1. Enkle lipider * triglyserider * Fettet vi spiser fra kosten er
Detaljer