Lunge og luftveissykdommer inkludert luftveisinfeksjoner

Kapittel 7 Lunge og luftveissykdommer inkludert luftveisinfeksjoner Kapittelansvarlig: Britt Skadberg 7.1 Lungesvikt...175 7.2 Akutt astma bronkiale...177 7.3 Øvre luftveisinfeksjoner (t.o.m. larynks)...182 7.3.1 Akutt otitis media (AOM)...182 7.3.2 Mastoiditt...183 7.3.3 Akutt sinusitt inklusive etmoiditt og periorbital cellulitt/ flegmone...184 7.3.4 Akutt tonsillitt og skarlagensfeber...185 7.3.5 Epiglotitt...187 7.3.6 Akutt laryngitt (falsk krupp)...189 7.4 Nedre luftveisinfeksjoner...191 7.4.1 Pneumoni...191 7.4.2 Parapneumonisk effusjon og pleuraempyem...193 7.4.3 Akutt trakeobronkitt (bakteriell trakeitt)...196 7.4.4 Akutt bronkiolitt...198 7.4.5 Kikhoste...202 7.5 Fremmedlegeme-aspirasjon...204 7.6 Petroleums-aspirasjon-pneumoni...207 Videre omtales i kapittel 7 i Veileder i generell pediatri 7.1 Testbetingelser 7.2 Lungefunksjonstesting 7.3 Provokasjonstest for anstrengelsesutløst astma 7.4 Provokasjonstest med metakolin, Pd20 7.5 Laboratoriediagnostikk ved kroniske lungesykdommer 7.6 Lungediagnostikk og bildeveiledet intervensjon 7.7 Bronkoscopi 7.8 Kronisk øvre luftveisproblemer 7.9 Astma bronkiale 7.10 Andre nedre luftveistilstander 7.11 Cystisk fibrose 7.12 Larynx dysfunksjon og stridor 7.13 Medfødte misdannelser i nedre luftveier 7.14 Respirasjonssvikt mekanisk ventilasjonsstøtte 174

7.1 Lungesvikt Versjon 1998: Thomas Rajka, Arnt Winsnes Revidert versjon 2006: Thomas Rajka, Thore Henrichsen Generelt Lungenes gassutveksling har to hovedfunksjoner, 1) opptak av oksygen og 2) utskillelse av CO 2. Lungesvikt kan skyldes påvirkning eller patologi i luftveier og lungevev, brystbelg-funksjonen eller i nervesystemet (sentralt eller perifert). Lungesvikt er hyppigst i de første leveårene. Bakgrunnen for dette er mindre dimensjonerte luftveier, mykere og mer ettergivelig thorax samt at lite utholden respirasjonsmuskulatur vil gi økt respirasjonsarbeid og mindre effektiv ventilasjon. Hyppigere luftveisinfeksjoner, mer umodent respirasjonssenter og færre alveoler med mindre diffusjonsareal, forsterker dette. Utmattelse og apneer utvikles raskere hos de yngste barna og hypoksi er hyppigste foranledning til hjertestans hos barn. Definisjoner Ofte kalles svikt i samspillet mellom behov og tilbud i lungene generelt for respirasjonssvikt. En riktigere inndeling vil være å skille mellom oksygeneringssvikt og ventilasjonssvikt, hvor oksygeneringssvikten vil gi hypoksi, mens ventilasjonssvikt fører til hyperkapni. Absolutte grenseverdier for PaCO 2 og PaO 2 er ofte lite hensiktsmessig siden de alltid må sammenholdes med klinikk og pasientens normalsituasjon. Dette gjelder spesielt hos pasienter med kronisk lungesykdom. Etiologi Det er vanlig å dele respirasjonssvikt inn iht. stedet der patologien lokaliseres: 1. Sentral svikt: F.eks. medfødte tilstander (Ondines forbannelse), CNSinfeksjoner og degenerative lidelser, hodeskade og medikamenter. 2. Thorax-belgfunksjon: Dysfunksjon av perifere nerver, av muskulatur, endring av thorax normale form eller stabilitet. 3. Luftveiene: Medfødte eller erhvervede tilstander, traumer, infeksjoner og økt reaktivitet. 4. Lungevev: Økt diffusjonsbarriere og perfusjon-ventilasjon mismatch. I tillegg til lungesvikt kan en ha oksygentransport-svikt: Redusert evne til oksygentransport (f.eks. CO-forgiftning, anemi og hemoglobinopatier) eller redusert hjerte minutt-volum. 175

Symptomer og funn Variable, ingen obligate. Vurderingen bygger på summen av funn. Økt respirasjonsfrekvens (telt over 1 minutt), økte inndragninger, bruk av respiratorisk hjelpemuskulatur, nesevingespill og overfladisk eller gispende respirasjon. Sentral cyanose er et sent og alarmerende tegn. Svekket respirasjonslyd kan være tegn på svært dårlig respirasjon. Stigende CO 2 er ofte et sent tegn på respirasjonssvikt. Rtg. thorax bør tas på mistanke om pneumothorax, ofte er auskultasjon vanskelig. Sløvhet, utmattelse, langsom respirasjonsfrekvens og irritabilitet er alvorlige tegn. Hvis du er usikker: kontakt bakvakt. Behandling Tilkall kyndig hjelp! Tenk ABC! Ved ufrie luftveier. Åpne luftveier ved å ha hodet i nøytral posisjon hos spedbarn, lett bakoverbøyd hos barn. Bruk ev. kjevetak. Følg med på brystkassen for å se at det er tilfredsstillende tidevolum uten paradoks abdominal bevegelse. Oksygen. Gis til alle med respirasjonsbesvær, også til barn med kronisk lungesykdom. Den effekt ved kronisk lungesykdom som en ser hos voksne, hvor ekstra oksygen kan virke respirasjonsdempende, er lite uttalt hos barn. Assistert ventilasjon. Bruk riktig størrelse av bag og maske og ha svelgtube i beredskap. Ved ikke tilfredsstillende tidevolum eller frekvens: Start maskeventilering. Se på thorax bevegelse om du gir adekvate tidevolum. Intubasjon og respiratorbehandling kan være indisert: Kontakt kyndig personell (vedrørende intubasjon: Se kap. 1.1.1). Ved behov for mer avansert behandling som høyfrekvens ventilering, nitrogenoksyd (NO), ekstra korporal membranoksygenering (ECMO) så ta tidlig kontakt med regionalt senter. Sirkulasjon. Intravenøs ev. intraossøs tilgang etableres. Væskestøt med Natriumklorid 9 mg/ml, 10 ml/kg kan være indisert da væskeinntaket ofte har vært dårlig i forbindelse med økende lungesvikt. Antibiotika. Vurder bruk av antibiotika, men husk bakteriologiske prøver inklusive blodkultur før oppstart! Generelle råd Pasienter med fare for utvikling av respirasjonssvikt skal tilsees hyppig og monitoreres kontinuerlig. 176

Pulsoksymetri og EKG overvåkning er hjelpemidler, men klinikk og symptomutvikling, er viktigst. Anses lungetilstanden å være kritisk eller ustabil, bør barnet ha fastvakt. Ta tidlig kontakt med bakvakt, ha akuttutstyr (bag-maske, oksygen, svelgtube) klar ved sengen, og lær deg hvordan avdelingens/sykehusets akutt team tilkalles. Litteratur 1. Advanced Paediatric Life Support. The Practical Approach 4 th edition. 2005. Advanced Life Support Group. 7.2 Akutt astma bronkiale Versjon 1998: Karin C. Lødrup Carlsen, Erik Grangård, Gunnar Jonasson, Morten Pettersen Revidert versjon 2006: Karin C. Lødrup Carlsen, Morten Pettersen, Bård Forsdahl, Britt Skadberg, Kai-Håkon Carlsen Definisjon Kronisk inflammatorisk sykdom i nedre luftveier karakterisert ved reversibel bronkial hyperreaktivitet og recidiverende, akutte forverringer. Epidemiologi og patofysiologi Virale luftveisinfeksjoner (inntil 80 %), fysisk aktivitet og allergeneksposisjon er hyppigste årsaker til akutte astmaanfall i barnealderen. Akutt astma kan variere fra lett respirasjonsbesvær til en akutt og livstruende tilstand. Patofysiologi: Redusert luftveisdiameter pga. konstriksjon av glatt muskulatur, slimhinneødem, økt slimproduksjon og ev. «plugging» pga. epitelhenfall og seigt sekret. Redusert luftveisdiameter betyr mer for grad av respirasjonsbesvær hos mindre enn større barn. Høyrisikopasienter Forhistorie med nær fatal astma, ev. blitt intubert pga. astma. Tidligere innleggelse(r) for astma siste år. Bruk av orale steroider, ev. nylig avslutning av orale steroider. Høyt forbruk av beta-2 agonister. Psykososiale problemer, fornekting av astma eller astmaens alvorlighet. Manglende samarbeid om medisinering og andre tiltak. 177

Symptomer og funn Økt respirasjonsfrekvens. Husk aldersrelatert endring med stor normalvariasjon hos spedbarn, første år > 40/min og > 25/min hos større barn. Respirasjonsfrekvens stiger ved feber. Forlenget og pressende respirasjon. Nesevingespill (hos de minste barna), jugulære inndragninger, subcostale og intercostale inndragninger. Fremmedlyder ved auskultasjon: ronchi og sibilerende ronchi (pipelyder), slimlyder, ev. svekket respirasjonslyd. Gjenta auskultasjon etter inhalasjonsbehandling. Det kan være hensiktsmessig å vurdere kliniske symptomer og funn i henhold til Kjell Aas skala og å styre behandlingen deretter: P0 = Normalt. P1 = Ubesværet, antydet svekket respirasjonslyd (kortvarig anstrengelse kan gi P2). P2 = Ubesværet, enkelte knatre- og/eller pipelyder og forlenget, hørbart ekspirium. Ingen inndragninger. P3 = Ubesværet i ro, rikelig obstruksjonsfysikalia, antydet jugulære inndragninger, noe bruk av hjelpemuskler og ev. «oppheiste skuldre». P4 = Noe besværet i ro. Rikelig obstruksjonsfysikalia. Fine pipelyder kan høres uten stetoskop. Jugulære/interkostale inndragninger. Bruk av hjelpemuskler. Verre (P5) etter hoste. Ikke cyanose. P5 = Betydelig besværet i ro, rikelig obstruksjonsfysikalia. Hvesende ekspirium. Pipelyder uten stetoskop. Uttalt bruk av hjelpemuskler. Ev. lett cyanose. P6 = Uttalt obstruksjon, ofte også i inspiriet. NB! Svake respirasjonslyder. Inndragninger og bruk av hjelpemuskler og rask respirasjon er særlig alarmerende. Ev. cyanose. Utredning og diagnostikk, tas i akutt fase kun når nødvendig: Blodprøver: Hb, hvite m/diff, CRP og blodgass. (Ev. Teofyllinspeil hvis Teofyllin benyttes). Rtg thorax: ved mistanke om pneumoni eller atelektase. Tas umiddelbart ved mistanke om pneumothorax. SpO 2 måling: OBS SpO 2 < 92 %. Nasofarynkssekret til virusdiagnostikk. Differensial diagnoser og komplikasjoner Akutt bronkiolitt (7.4.4), pneumoni (7.4.1), akutt laryngitt (7.3.6), fremmedlegemeaspirasjon (7.5). 178

Atelektaser og pneumothorax er både differensialdiagnoser og mulige komplikasjoner. Behandling Trygghet og ro! Generelt bør man forsøke å unngå behandling som gjør pasienten mer oppkavet og stresset. Dette inkluderer lungefunksjonsmålinger, injeksjoner, blodprøver eller venflon-innleggelse med mindre dette er indisert. Ved mild/moderat bronkial obstruksjon (P1-P3): Gi inhalasjonsbehandling med salbutamol, enten som spray på inhalasjonskammer eller som inhalasjonsvæske på forstøverapparat. Ved god effekt (P0-P1 etter inhalasjoner) behøver barnet ikke innlegges/kan vurderes for utskrivning med videreføring av inhalasjonsbehandling f.eks. hver 3. time. Systemiske steroider som Betapred x 1 i ca. 3 dager kan vurderes (spesielt P3). Ved dårlig effekt legges barnet inn for inhalasjoner hver 2.-3. time. Man bør da vanligvis også gi systemiske steroider i 1-3 dager (OBS komplikasjoner eller diff. diagnoser). Ved alvorlig bronkial obstruksjon (P4-P5): Gi umiddelbart inhalasjonsbehandling på forstøverapparat. Bruk om mulig oksygen som drivgass for forstøverbehandlingen: Racemisk adrenalin eller adrenalin etterfulgt av salbutamol; såkalte «dobbeltinhalasjoner». Alternativt kan ipratropriumbromid forsøkes som tillegg til beta- 2 agonist hos større barn. Gi fortrinnsvis perorale steroider, alternativt Solu-Cortef i.v. Gis vanligvis i 4-6 dager basert på klinisk respons. Gi oksygen på ansiktsmaske ved behov (SpO 2 bør være > 94 %). Ved alvorlig/livstruende bronkial obstruksjon (P6): Oksygen på maske umiddelbart. Subcutant adrenalin 1 mg/ml, 0,1 mg/10 kg. Umiddelbart «dobbel inhalasjon» (se P4-5). Intravenøs tilgang (gjør klart) og videre behandling med: systemiske steroider (NB. Skal alltid gis, enten i.v. eller ev. per os) teofyllamin-støt/infusjon infusjon av terbutalin kan vurderes Vurder og gjør klar til overflytting intensivavdeling. 179

Dersom intubasjon, kan det være aktuelt med ytterligere bronkodilatasjon i form av Ketalar eller annet anestesimiddel. Magnesiumsulfat har vært forsøkt, men dokumentasjonen mangler hos små barn. Respirasjonsstøtte Baseres på klinisk vurdering og/eller objektive funn: Sliten pasient med økende respirasjonsbesvær (alternativt «stille pasient med fallende respirasjonsfrekvens og apnetendens) til tross for adekvat medikamentell behandling. Stigende PaCO 2 samt fallende PaO 2 og oksygenmetning (SpO 2 ) vurdert ved hjelp av transkutane målinger, pulsoksimetri og blodgasser. Non-inasivt: Med CPAP eller BiPAP på nese eller ansiktsmaske, CPAP trykk 5-9 cm H 2 O, BiPAP trykk 12/5 cm H 2 O. Respirator: Konvensjonell, ev. høyfrekvens ventilering dersom uttalt hyperinflasjon. Doseringer: A. Inhalasjoner (via forstøverapparat) Salbutamol inh.væske 5 mg/ml: 0,1-0,2 ml/10 kg blandes i 2-5 ml NaCl 9 mg/ml. Doseres avhengig av respons både på luftveier og bivirkning. Dosering hver 1-3 time. Racemisk adrenalin 20 mg/ml inh.v.: 0,15 ml/10 kg (maks 0,2 ml) i 2-5 ml NaCl 9 mg/ml ELLER adrenalin 1 mg/ml inj.v.: 1,5 ml/10 kg (maks 2 ml) fortynnes inntil 2-5 ml NaCl 9 mg/ml. Doseres avhengig av respons og bivirkning, maks. hver 1-2 time. Ipratropium bromid (Atrovent ) 0,25 mg/ml: 0,15-0,30 ml (3-6 dråper = 0,37-0,74 mikrogram) x 4 sammen med salbutamol (på forstøverapparat). Brukes kun som kombinasjonsbehandling med beta-2 agonist (salbutamol) for å oppnå tilleggseffekt. Hvis det foreligger en tilgrunnliggende bronchopulmonal dysplasi eller kronisk obstruktiv lungesykdom kan ipratropiumbromid være særlig nyttig. NB. Paradoks bronkokonstrikson er beskrevet, men forekommer sjelden. B. Steroider Betametason (Betapred ) tabletter a 0,5 mg. Kan gis som enkeltdosering, ev. repeteres over flere dager. < 10 kg: 4 mg po x 1. > 10 kg: 6 mg po x 1. Dexamethason tabletter: Samme dosering som betametason. Prednisolon tabletter: 1-2 mg/kg/d, max 40-60 mg/d. 180

Solucortef injeksjonsvæske: < 20 kg: 50 mg x 4. > 20 kg: 100 mg x 4. C. Intravenøs tilleggsbehandling Teofyllamin infusjonsvæske 1 mg/ml Metningsdose: 6 mg/kg, maks 300 mg gis som metningsdose over minst 15 minutter. Halv dose hvis teofyllaminpreparat brukes fast eller er gitt siste 6-8 timene før innleggelse. Vedlikeholdsdose: 0,5-0,7 mg/kg/t; halver dosen til barn < 1 år. Blandes i glukose 50 mg/ml tilsatt NaCl 40 mmol og KCl 20 mmol per 1000 ml. Dosen justeres i henhold til serum speil og kliniske bivirkninger. Første speil bør tas senest 2 timer etter behandlingsoppstart (mål: 10-20 mikrogram/ml = 55-110 mikromol/l). Teofyllinbehandling gir tilleggseffekt gjennom alternativ virkningsmekanisme og sentralstimulerende effekt på respirasjonen. Stimulerer i tillegg diafragma og har bronkodilaterende effekt uavhengig av betareseptoren. Terbutalin (Bricanyl ) injeksjonsvæske 0,5 mg/ml 5 mg = 10 ml blandes i 1000 ml Glukose 50 mg/ml (konsentrasjon 5 mikrogram/ml) tilsatt NaCl 40 mmol og KCl 20 mmol per 1000 ml. Dosering: 0,002 mg (2 mikrogram)/kg/time. Monitorere respons på behandling Tell respirasjonsfrekvens, vurder allmenntilstand, inndragninger og auskulter jevnlig, hyppigere jo dårligere barnet er. SpO 2 må følges dersom initialt redusert (> ca. 92 %). Oppnås ønsket behandlingseffekt? Dersom liten/ingen effekt av initialbehandling vurder om barnet skal overføres til intensiv. Hvis pasienten begynner å bli sliten; sjekk PaO 2 og PaCO 2 ev. syre base status. Litteratur 1. Akutt astma hos barn. Carlsen KH. Allergi i Praksis 2004; 1: 28-31. 2. Global Initiative for Asthma. GINA guidelines. Guide for Asthma Management and Prevention in Children, revised December 2006. http://www.ginasthma.com 3. Behandling av astma. Terapianbefaling fra Statens legemiddelverk, publikasjon 2002: 02. 4. Silverman M. Out of the mouths of babes and sucklings: lessons from early childhood asthma. Thorax 1993; 48: 1200-4. 5. Blitz M, Blitz S, Beasely R, Diner BM, Hughes R, Knopp JA, Rowe BH. Inhaled magnesium sulphate in the treatment of acute asthma. Cochrane Database Syst Rev 2005; 3: CD003898. 181

6. Rodrigo GJ, Castro-Rodriguez JA. Anticholinergics in the treatment of children and adults with acute asthma: a systematic review with meta-analysis. Thorax 2005; 9: 740-6. 7. Munro A, Maconochie I. Beta-agonists with or without anti-cholinergics in the treatment of acute childhood asthma? Emerg Med J 2006; 23; 470. 7.3 Øvre luftveisinfeksjoner (t.o.m. larynks) 7.3.1 Akutt otitis media (AOM) Versjon 1998: Tore G. Abrahamsen, Terje Alsaker, Hans Olav Fjærli, Trond Flægstad Revidert versjon 2006: Hans Olav Fjærli, Trond Flægstad Generelt En av de vanligste infeksjoner hos barn. Selv om komplikasjoner fortsatt opptrer, er AOM en godartet infeksjon som i de aller fleste tilfeller tilheler spontant og uten bruk av antibiotika. Etiologi Pneumokokker, Haemophilus influenzae (HI) og Moraxella catarrhalis er de hyppigste bakterielle etiologiske agens, men forutgås ofte av en viral luftveisinfeksjon. Hos større barn er øresmerter og feber hovedsymptomene. Symptomer og funn Hos små barn kan allmenntilstanden være påvirket slik at lokale symptomer tilsynelatende mangler. En rød trommehinne kan forekomme ved forkjølelse eller gråt og er ikke uttrykk for AOM. Otoskopifunnet ved AOM karakteriseres ved fortykket, bukende trommehinne med rikelig karinfiltrasjon og manglende lysrefleks. Trommehinnefunnet kan av og til være vanskelig å tolke. Diagnose og behandling bør derfor ikke baseres på otoskopifunn alene. Utredning og diagnostikk Klinisk undersøkelse med otoskopi. Ev. infeksjonsparametre. Differensialdiagnoser De viktigste differensialdiagnosene er otitis simplex og sekretorisk otitis media. 182

Behandling Symptomatisk behandling: De fleste tilfeller av AOM tilheler spontant i løpet av 3 dager. Symptomatisk behandling med analgetika vil derfor være tilstrekkelig i de fleste tilfeller. Antibiotikabehandling: Avhenger av plagenes varighet (mer enn 2 døgn), grad av allmennpåvirkning, ev. forverring og pasientens alder. Hos pasienter < 6 md., pasienter med Downs syndrom, hørselsskade, ganespalte og barn med svekket immunforsvar, bør antibiotikabehandling overveies tidligere. Antibiotikavalg: Penicillin V 15 mg/kg x 3 po i 5 dager. Ved penicillinallergi kan erythromycin 20 mg/kg x 2 po, forsøkes. Ved infeksjon med HI kan resistensproblemer forekomme. Dette er oftest ikke noe klinisk problem ved høy penicillindosering, men er mer aktuelt når erythromycin brukes ved penicillinallergi. Infeksjon med resistente mikrober må mistenkes ved bl.a. tidlig residiv eller manglende effekt. Clindamycin vil da kunne være et aktuelt middel, også ved penicillinallergi. Komplikasjoner Mastoiditt med hevelse, rubor og ømhet over processus mastoideus, se 7.3.2. Oppfølgning Otoskopikontroll etter 6-8 uker. Henvisning til ØNH-lege ved residiverende AOM («ørebarn») og ved mistanke om sekretorisk otitis media. Litteratur 1. Lindbæk M, Kværner KJ. Behandling av akutt otitis media hos barn. Tidsskr Nor Lægeforen 2004; 124: 2242 3. 7.3.2 Mastoiditt Versjon 1998: Tore G. Abrahamsen, Terje Alsaker, Hans Olav Fjærli, Trond Flægstad Revidert versjon 2006: Hans Olav Fjærli, Trond Flægstad Generelt Forekommer oftest som komplikasjon til akutt otitis media (AOM). Tilstanden er imidlertid sjelden, tross nyere anbefalinger om restriktiv bruk av antibiotika ved AOM. 183

Symptomer og funn Hevelse, rubor og ømhet over prosessus mastoideus. Øret på affiserte side kan stå litt ut. Utredning og diagnostikk Viktigste undersøkelser initialt er CT av mastoidregionen samt bakteriologisk undersøkelse av mellomøresekret (hvis utgått fra akutt AOM, konferer med ØNH-lege for paracentese) og/eller sekret fra nasofarynx. Behandling Initial antibiotikabehandling: Cefotaxim 50 mg/kg x 3 i.v. Tross klinisk bedring på intiale regime, anbefales intravenøs antibiotika i hele behandlingsperioden på totalt 10-14 dager, ev. med overgang til et mer smalspektret antibiotikum i henhold til dyrkningssvar. Videre behandling: Hvis klinikk og radiologi bekrefter diagnosen, skal pasienten henvises til ØNH-lege for vurdering av mastoidektomi i tillegg til antibiotikabehandling. Litteratur 1. Agrawal S, Husein M, MacRae D. Complications of otitis media: an evolving state. J Otolaryngol. 2005; 34 Suppl 1: S33-9. Review. 7.3.3 Akutt sinusitt inklusive etmoiditt og periorbital cellulitt/ flegmone Versjon 1998: Tore G. Abrahamsen, Terje Alsaker, Hans Olav Fjærli, Trond Flægstad Revidert versjon 2006: Hans Olav Fjærli, Trond Flægstad Generelt Akutt sinusitt forekommer sjelden hos små barn, men er ofte aktuelt hos barn i skolealder. Allergi kan være en disponerende faktor. Etiologi Pneumokokker og Haemophilus influenzae er de vanligste agens. Spontanhelbredelse med nesedråper og analgetika forekommer hyppig. Symptomer og funn De diagnostiske kriterier er uklare. Symptomer er nesetetthet, purulent nesesekresjon, nattehoste, hodepine, ansiktssmerter og «forkjølelse som ikke går over». Pussgate over concha inferior, puss i nesekaviteten og palpasjonsømhet over maxillar- og frontalsinus. 184

Utredning og diagnostikk Røntgendiagnostikk er vanskelig. CT-bihuler er klart bedre enn rtg. bihuler hvis det er indikasjon for bildediagnostikk. OBS. aldersavhengig utvikling av de ulike bihuler. Bakt.us. fra concha inferior for etiologisk diagnostikk. Behandling Symptomatisk behandling: Som ved akutt otitis media (AOM) samt nesedråper, nesespray eller saltvannsskyllinger. Antibiotikabehandling: Penicillin V 20 mg/kg x 3 po i 10 dager er aktuelt ved manglende effekt av symptomatisk behandling i 7 dager. Ved penicillinallergi anbefales erythromycin 20 mg/kg x 2 po. Mulige alvorlige komplikasjoner Ved mistanke om etmoiditt eller periorbital cellulitt/flegmone (rødt, utstående øye, sterke retrobulbære smerter) skal pasienten umiddelbart innlegges sykehus. Før antibiotikastart tas blodkultur og infeksjonsprøver samt dyp neseprøve (nasofarynks) til dyrkning. CT caput og bihuler rekvireres som «øyeblikkelig hjelp». Deretter startes antibiotikabehandling med f.eks. Cefotaksim 50 mg/kg x 3 i.v. Behandlingen av disse alvorlige komplikasjonene bør foregå i tett samarbeid med ØNH-lege og/eller nevrokirurg. Dette gjelder også varigheten av antibiotikabehandlingen. Litteratur 1. Ramadan HH. Pediatric sinusitis: update. J Otolaryngol. 2005; 34: S14-7. 2. Wald ER. Periorbital and orbital infections. Pediatr Rev. 2004; 25: 312-20. 7.3.4 Akutt tonsillitt og skarlagensfeber Versjon 1998: Tore G. Abrahamsen, Terje Alsaker, Hans Olav Fjærli, Trond Flægstad Revidert versjon 2006: Claus Klingenberg, Hans Olav Fjærli Definisjoner og etiologi Virus er årsak til 70 % av alle halsinfeksjoner og spesielt i alderen under 3 år dominerer virus som årsak. Epstein-Barr virus (EBV) kan gi akutt tonsillitt som del av sykdomsbildet ved mononukleose. Adenovirus kan også gi en tonsillitt som kan være vanskelig å skille klinisk fra bakteriell tonsillitt. Hyppigste bakterielle årsak til halsinfeksjon er gruppe A (GAS). 185

Gruppe C eller G streptokker kan også en sjelden gang være årsak til tonsillitt (epidemier). Symptomer og funn Streptokokktonsillitt: Klassiske symptomer er svelgsmerter, feber, forstørrede, injiserte og pussbelagte tonsiller og regional glandelsvulst. Vanligvis fravær av hoste. Skarlagensfeber (scarlatina): Noen GAS-stammer danner spesifikke pyrogene toksiner. Scarlatina utslettet skyldes immunresponsen på disse toksinene. Vanligvis har pasienten halsbetennelse, men det kan også ses ved sårinfeksjon. Typisk ses et diffust rødt, finprikket og makulopapulært utslett i ansiktet unntatt området rundt munnen som virker ekstra blekt (perioral blekhet). Deretter spres utslettet perifert og kjennes som gåsehud eller sandpapir. Utslettet når sin maksimale utbredelse og rødme i løpet av 2 dager, men kan være mer flyktig spesielt ved penicillinbehandling hvor det kan forsvinne i løpet av noen timer. Det kan likne utslett ved legemiddelreaksjoner og virusinfeksjoner. Den typiske røde tungen (jordbærtunge) ses vanligvis først etter 5 dager. Hudavskalling inntrer 1-2 uker etter sykdomsstart på de steder hvor utslettet har vært mest markert, ofte på hender og føtter. Det er sjelden man får skarlagensfeber mer enn én gang. Utredning og diagnostikk Hals bakt.us. og/eller streptokokk-antigentest. Klinisk kan det være vanskelig/umulig å skille viral/bakteriell årsak. En bør derfor alltid ta streptokokk-antigentest og/eller hals bakt.us. På indikasjon blodprøver som: Hb, hvite og CRP. Ev. mononukleosetest og/eller EBV-serologi. Behandlling Indikasjon for antibiotikabehandling: Det er bare gruppe A streptokokker (GAS) som skal antibiotikabehandles. Penicillin V 10-15 mg/kg x 3 po i 10 dager. Ved penicillinallergi: Erytromycin 20 mg/kg x 2 po i 10 dager (eller annet makrolid). Ved terapisvikt eller tidlig residiv (innen 2 uker etter avsluttet behandling) anbefales clindamycin po. 186

Mulige, men relativt sjeldne komplikasjoner Peritonsillær abscess: Trismus, dysfagi, sikling. Uvula devierer bort fra infeksiøs side. Ødem og erytem før abscess blir synlig. Behandling med penicillin + incisjon (ØNH lege). Retrofaryngeal abscess: Livstruende infeksjon mellom buccofaryngeal og prevertebral fascie. Gir nakkesmerter/nakkestivhet (DD: Meningitt), feber, sår hals, trismus og torticollis. Kan gi dysfagi og stridor hos yngre barn. Ved inspeksjon av svelg kan en symmetrisk eller asymmetrisk hevelse sees. Diagnosen sikres ved CT hals (høyest sensitivitet) eller rtg. collum (lateralt bløtdelsbilde). Blodprøvesvar tyder på bakteriell infeksjon. Ved ustabil pasient med respirasjonsbesvær må luftveiene sikres før videre diagnostikk. Antibiotikabehandling må dekke streptokokker, gule stafylokokker og anaerober (f.eks. clindamycin og cefotaksim). Revmatisk feber, post-streptokokk artritt, akutt glomerulonefritt. Oppfølgning Rutinemessig kontroll etter avsluttet antibiotika behandling er ikke nødvendig. Litteratur 1. Diagnosis and treatment of pharyngitis in children. Pediatr Clin North Am. 2005; 52: 729-47. 2. Tonsillopharyngitis: clinical highlights. J Otolaryngol. 2005; 34: S45-9. 3. www.fhi.no. Smittevernhåndboka, desember 2005. Streptokokk A infeksjoner. 7.3.5 Epiglotitt Versjon 1998: Arne Søvde, Jørgen Hurum, Jon Steen-Johnsen Revidert versjon 2006: Ole Closs Generelt Forekommer hyppigst hos barn i alderen 2-6 år, men sees i alle aldersgrupper. Vanlig med septisk sykdomsutvikling og raskt progredierende forløp. Fare for obstruksjon av larynx. Viktigste differensialdiagnose hos alle barn med stridor. Definisjon Akutt betennelse i epiglottis og hypopharynx. Etiologi Vanligste agens er H.influenzae type B (sjelden etter innføring av HIB vaksine). Kan også skyldes gule stafylokokker. 187

Symptomer og funn Høy feber, redusert allmenntilstand (septisk påvirket), sår hals, svelgvansker, ev. pustebesvær med stridor. Sikling med åpen munn hos sittende pasient i foroverbøyd stilling. «Tykk», grøtet stemme ev. afoni. Oftest mangler hoste. Utredning og diagnostikk Diagnosen stilles ved inspeksjon av epiglottisområdet under intubasjonsberedskap. Det sees intens inflammasjon/hevelse av epiglottis og (sjeldnere) av arytenoider og de aryepiglottiske folder. Blodprøver: Hb, hvite m/diff, trombocytter, CRP, Na, K, blodkultur og bakteriologisk prøve fra trakealsekret ved innkomst. Suppler ved behov arteriell blodgass avhengig av respirasjonsstatus. Tiltak ved mistanke om epiglotitt 1. Umiddelbar innleggelse i sykehus med direkte varsling til akuttmottak ved vakthavende barnelege, anestesilege og ØNH-lege/kirurg. Lege skal følge med under transport til sykehus. Pasienten transporteres sittende. O 2 på maske anbefales under transport såfremt dette ikke gir økende irritasjon i hals/svelg eller uroer barnet. 2. Mottak i sykehus ved barnelege, anestesilege og ØNH-lege/kirurg tilstede. Klargjort akutt-/operasjonsstue med utstyr for vanskelig intubasjon (nødtrakeotomiutstyr ev. barnebronkoskop). 3. Inspeksjon av epiglottis under intubasjonsberedskap utføres av ØNH eller anestesilege. Barnet sederes og det gis eventuelt oksygen på maske. Behandling ved bekreftet diagnose Sikre frie luftveier og start antibiotikabehandling. Barnet legges i narkose og intuberes. Litteraturen viser betydelig økt mortalitet hvis man venter med intubering inntil barnet må intuberes eller trakeotomeres. Ved truet respirasjon og umulig/meget vanskelig intubasjon, gjøres trakeotomi. Barnet overflyttes intensivavdeling for behandling og observasjon de første døgn. Antibiotika: Cefotaksim 50 mg/kg x 4 i.v., max 6 gram/døgn. Det anbefales 7-10 døgns antibiotikabehandling med ev. skifte i henhold til resistens. Overgang til per oral behandling når pasienten er ekstubert, i henhold til klinisk respons og fall i CRP. 188

Litteratur 1. Feigin, Demmler, Cherry, Kaplan, Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5 th ed. 2004 s. 241-8. 2. Nelson, Textbook of Pediatrics, 17 th. Ed. 2004 s. 1408. 7.3.6 Akutt laryngitt (falsk krupp) Versjon 1998: Arne Søvde, Jørgen Hurum, Jon Steen-Johnsen Revidert versjon 2006: Ole Closs Generelt Hyppigst i 1-4 års alder. Definisjon Akutt inflammasjonstilstand med ødem i larynx og trachea. Etiologi Viral infeksjon, hyppigst parainfluensa virus type I eller II, rhinovirus, RS-virus, adenovirus eller influensavirus. Symptomer og funn Gjøende hoste med inspiratorisk stridor og heshet. Symptomdebut ofte kort tid etter innsovning. Ofte relativt god allmenntilstand, ikke septisk. Utredning og diagnostikk Diagnosen stilles på basis av symptomer. Hvis mistanke om epiglotitt følges prosedyre for dette (Kap. 7.3.5). Supplerende undersøkelser vanligvis ikke nødvendig unntatt ved tvil om diagnosen. Ev. nasofarynxaspirat for viruspåvisning. Behandling Generelle tiltak: Kjølig, gjerne fuktig luft, kjølig drikke, hevet hodeleie, ev. sittende stilling. Ved SaO 2 < 92 % gies oksygentilskudd. Ellers ved behov. Medikamentell behandling: Racemisk adrenalin 20 mg/ml inh.v. som inhalasjon på forstøver: < 2 år: 0,1 ml-0,3 ml fortynnet i 2-5 ml NaCl 9 mg/ml > 2 år: 0,5 ml fortynnet i 2-5 ml NaCl 9 mg/ml ELLER Adrenalin 1 mg/ml inj.v. som inhalasjon på forstøver: < 2 år: 1 ml-3 ml fortynnet inntil 2-5 ml NaCl 9 mg/ml > 2 år: 5 ml trenger ikke fortynnes Kan gis hyppig, inntil hver ½ time til dårlige pasienter 189

Systemsteroider (vannløselige tabletter per os)/inhalasjonssteroider: Dexamethason eller Betametason (Betapred ) po 4 mg til barn < 10 kg 6 mg til barn > 10 kg eller Budenosonid (Pulmicort ) 2 mg som inhalasjon via forstøverapparat Barn som 3 timer etter 1. dose Racemisk adrenalin ELLER adrenalin i kombinasjon med steroider kun har lette eller ingen symptomer, kan vurderes for utskrivning hvis forholdene for øvrig ligger til rette for dette. Ved langtrukket forløp og behov for hyppige inhalasjoner med Racemisk adrenalin ELLER adrenalin, vurderes gjentatte doser med systemsteroider med 12 timers mellomrom. Overvåkning Respirasjonsfrekvens, O 2 -behov, allmenntilstand, temperatur og ev. pulsoksymetri. Mistenk bakteriell infeksjon hvis økende symptomer. Respiratorbehandling er nødvendig i enkelte tilfeller. Differensialdiagnoser Epiglotitt, fremmedlegemeaspirasjon, akutt bakteriell laryngotrakeobronkitt, retrofaryngeal eller retrotonsillær abscess og akutt bronkiolitt Litteratur 1. Nelson. Textbook of Pediatrics, 17 th. ed. 2004; s. 1407-8. 2. Feigin, Demmler, Cherry, Kaplan Textbook of Pediatric Infectious Diseases 17 th ed. 2004; s. 257-62. 3. Klassen TP. Feldman ME. Watters LK. Sutcliffe T. Rowe PC. Nebulised budesonide for children with mild to moderate croup. New Eng J Med 1994; 331, 285-9. 190

7.4 Nedre luftveisinfeksjoner 7.4.1 Pneumoni Versjon 1998: Tore G. Abrahamsen, Terje Alsaker, Hans Olav Fjærli, Trond Flægstad Revidert versjon 2006: Hans Olav Fjærli, Trond Flægstad, Claus Klingenberg, Henrik Døllner Generelt Virale pneumonier forekommer hyppigere enn bakterielle pneumonier. Etiologi Vanligste bakterielle agens hos barn under 5 år er pneumokokker. Gir ofte klassisk lobær pneumoni, men kan også uttrykke seg som en bronkopneumoni hos de minste barna. Hos større barn (skolebarn og tenåringer) bør man også tenke på mycoplasma pneumoniae og chlamydia pneumoniae. Ikke glem Tb, særlig i innvandrermiljøer. Symptomer og funn Nedsatt allmenntilstand, takypnoe, nesevingespill, inndragninger, CRP > 70 mg/l og lungeinfiltrat på rtg. thorax. Man behandler dog ikke et patologisk røntgen bilde alene, men en syk pasient. Utredning og diagnostikk Blodprøver: Hb, hvite m/diff, tr.cyt., CRP og syre-base status. Blodkultur tas ved høy feber og betydelig påvirket allmenntilstand. Rtg. thorax: Obligat ved mistanke om pneumoni hos barn på sykehus. PCR mtp. virus, chlamydia pneumoniae, mycoplasma pneumoniae og bordetella pertussis. Immunfluoresens på adenovirus og RS virus. Ev. nasofarynks-prøve til dyrkning. Ev. serologi (virus og mykoplasma, chlamydia). Ev. urinantigen mtp. Legionella. Behandling Flere av kriteriene nevnt under symptomer og funn bør være tilstede før man starter med antibiotika. 191

Initial antibiotikabehandling Før det foreligger mikrobiologiske svar og det ikke er indikasjoner på en spesiell mikrobe: Penicillin V 20 mg/kg x 3 po eller Penicillin G 20-30 mg/kg x 4 i.v. (maks 1,2 gram per dose). Overgang til per oral penicillin når klinisk tilstand tillater det. Ved mistenkt penicillinallergi: Hvis per oral behandling er mulig, gies erytromycin 20 mg/kg x 2. Ved behov for i.v. behandling, kan et cefalosporin-preparat være aktuelt, f.eks. cefuroxim 30 mg/kg x 3 i.v. (OBS. kryssallergi i 5-7 %). Ev. erytromycin som i.v. behandling ved bekreftet alvorlig penicillinallergi (anafylaksi-anamnese). Total behandlingstid for bakteriell pneumoni er minst 7-10 dager. Nosokomial pneumoni Risikofaktorer: Kronisk lungesykdom, degenerative nevrologiske sykdommer, intubasjon og respiratorbehandling og postoperative pasienter etter f.eks. abdominal kirurgi eller hjertekirurgi. Behandling: Vurderes for hver enkelt pasient. OBS. nosokomial virussmitte (f.eks. RS virus) er hyppigste årsak til nosokomial pneumoni. Mikrobiologiske prøveresultater fra pasienten selv og mikrobeflora i avdelingen er avgjørende. Hvis mistanke om bakteriell etiologi, anbefales bred antibiotika behandling, initialt f.eks. med cefotaksim 50 mg/kg x 3 i.v., ev. kombinert med f.eks. clindamycin 10 mg/kg x 3 i.v. Andre agens Mycoplasma pneumoniae. Sjelden hos barn under 5 år, men kan forekomme. Symptomer: Tørrhoste og langvarig feber i uker samt hodepine. Utredning og diagnostikk: Påvisning av IgM/IgA. Økende IgG antistofftiter undersøkt som parprøve. Rtg. thorax kan vise bilaterale (ofte infrahilære) interstitielle infiltrat, (ofte «mye å se» på røntgen, men påfallende lite å høre ved auskultasjon). Positiv PCR i nasofarynksprøve. Behandling: Erytromycin 10 mg/kg x 4 (eller 20 mg/kg x 2) po i 7-10 dager. Chlamydia pneumoniae. Vanligst i skolealderen. Chlamydia pneumoniae infeksjoner før 6 års alderen gir vanligvis kun øvre luftveissymptomer. 192

Symptomer: Langvarig halsbetennelse, heshet, feber, produktiv hoste og forstørrede halsglandler. Utredning og diagnostikk: Serologi, spesifikk IgM og IgA eller økende IgG titer undersøkt som parprøve. Serologi er ofte negativ hos de yngste barna. Infiltrat på rtg. thorax. Positiv PCR i nasofarynksprøve. Behandling: Erytromycin 10 mg/kg x 4 (eller 20 mg/kg x 2) po i 7-10 dager. Legionella. Svært sjeldent i Norge, utenlandsopphold? Aerosol smitte (boblebad, air condition, kjøletårn osv.), vanligvis ikke dråpesmitte. Symptomer: Legionellose kan gi svært varierende klinikk; også avhengig av hvilken type legionella bakterie, vanligste type er L. pneumophilia, fra lett, nærmest influensalignende sykdom til raskt progredierende alvorlig pneumoni. Utredning og diagnostikk: Antigen i urin! Antistoffpåvisning (IgM og IgG) ev. ELISA/IF. Behandling: Erytromycin 10 mg/kg x 4 po og ev. rifampicin. Litteratur 1. Ostapchuk M, Roberts DM, Haddy R. Community-acquired pneumonia in infants and children. Am Fam Physician. 2004; 70: 899-908. 2. Rojas M, Granados C. Oral antibiotics versus parenteral antibiotics for severe pneumonia in children. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Apr 19; (2). 7.4.2 Parapneumonisk effusjon og pleuraempyem Ny versjon 2006: Hans-Olav Fjærli, Ole Georg Vinorum, Claus Klingenberg Generelt Opptrer oftest som komplikasjon til bakteriell pneumoni. Forekommer også som spredning fra annen pulmonal eller ekstrapulmonal infeksjon sekundært til traume eller inngrep i thorax. Etiologi Hos ellers friske barn er vanligste agens pneumokokker, gruppe A streptokokker og gule stafylokokker. Vær oppmerksom på infeksjon med Gram negative og anaerobe bakterier når tilstanden opptrer i forløpet av en aspirasjonspneumoni eller hos pasienter under pågående respiratorbehandling. I mange tilfeller lykkes man ikke i å påvise spesifikt agens. Nøyaktig sykehistorie er viktig for å avdekke risikofaktorer som kan gi mistanke om mer uvanlige agens med betydning for behandlingen. 193

Symptomer og funn Stort sett uspesifikke funn som hovedsakelig reflekterer pleuravæskens utbredelse og infeksjonens omfang. Vær oppmerksom på økende respirasjonsbesvær samt oksygeneringsproblemer. Utredning og diagnostikk Radiologi Rtg. thorax: Funnene kan være diagnostisk uspesifikke og kan fremstå som små effusjoner, betydelig pneumonisk infiltrasjon eller som lokulerte empyemer med fistel. Konferer med radiolog for spesialbilder. Gjennomlysning bør gjøres hvis mistanke om fremmedlegeme. Thorakal ultralyd: God undersøkelse til å påvise mindre effusjoner og lokulerte empyemer. Anbefales ved diagnostisk punksjon av pleuravæske samt ved innleggelse og lokalisering av pleuradren. Basert på ultralyd kan man dele inn i 3 stadier: Stadium 1(effusjon): Lavekkogen væske, ingen lokulamenter Stadium 2 (effusjon): Fibrinøse septae, men ingen homogene lokulamenter/fortykket pleura Stadium 3 = empyem: Multiple lokulamenter og fortykket pleura CT thorax: Utmerket til å diagnostisere empyem som skyldes spredning fra mediastinal eller subdiafragmatisk infeksjon. CT-undersøkelse skiller også mellom lokulerte empyemer med fistel og lungeabcess. Pleuravæske Pleuravæske til diagnostikk hentes best ut ved ultralydveiledet punksjon og undersøkes med vurdering av: Utseende (strågul, purulent, blakket) Direkte mikroskopi (se etter mikrober i farget preparat) Dyrkning (ev. vekst av patogene mikrober) Biokjemiske analyser (ph, glukose, LD og protein) Karakteristika for ekte empyem Purulent utseende Det bør påvises mikrober ved direkte mikroskopi og tilkomme vekst av patogen mikrobe ved dyrkning. Biokjemiske analyser av pleuravæsken bør vise følgende: ph < 7,2, glukose < 50 % av serumverdien Protein > 2 ganger serumverdien LD > 2 ganger serumverdien 194

De diagnostiske kriteriene for empyem er ikke validert hos barn. Manglende oppvekst ved dyrkning av pleuravæsken er ikke uvanlig. Blodprøver: Hb, hvite m/diff, tr.cyt, CRP, glukose, syre-base status, totalprotein, LD og blodkultur. Ev. andre prøver etter lokalisasjon og klinikk for øvrig. Behandling Bred antibiotikadekning og ev. ultralydveiledet punksjon er de viktigste tiltak initialt. Ved små effusjoner må indikasjonen for pleurapunksjon vurderes opp mot pasientens kliniske tilstand forøvrig, radiologiske funn og diagnostiske behov. Forslag til initial antibiotikabehandling hos ellers friske barn Cefotaksim 50 mg/kg x 3 i.v. og Clindamycin 10 mg/kg x 3 i.v. Ved påvist agens endres antibiotikaregimet i henhold til resistensbestemmelse. Minimum behandlingstid er 14 dager, ev. lenger avhengig av etiologisk agens, klinisk respons og ev. komplikasjoner. Overgang til per oral behandling etter 7-10 døgn ved «snill mikrobe», rask klinisk bedring og raskt fall i CRP. Pleuravæskedrenasje Hvis punksjonen bekrefter mistanken om empyem, skal thoraxkirurg kontaktes for vurdering av kontinuerlig drenasjebehandling med grovt dren. Kontinuerlig drenasjebehandling av pleuravæske kan også være aktuelt selv om det ikke foreligger empyem hvis pleuraeffusjonen er omfattende og barnets respirasjon er betydelig påvirket av dette. I slike tilfeller kan behandling med «pigtail-kateter» være et alternativ. Intrapleural fibrinolyse Må vurderes ved empyem med mistanke om lokulamentutvikling. Hvis thoraxdren er innlagt, kan avtagende væske på drenet over en 8-24 timers periode til tross for vedvarende pleural fortykkelse > 5 millimeter, brukes som indikasjon for fibrinolyse. Praktisk fremgangsmåte Alteplase 0,1 mg/kg (max 6 mg) blandes ut med 25-100 ml NaCl 9 mg/ml (volum tilpasses skjønnsmessig pasientens alder og det volum som tolereres) Alteplase-løsningen installeres via thoraxdrenet. Drenet stenges av i 1 time, deretter åpnes drenet og kobles til vanlig sug med trykk 10-20 cm H 2 O 195

Behandlingen gjennomføres en gang daglig inntil det kommer mindre enn 40 ml pleuravæske/døgn på drenet Effekt monitoreres også ved rtg. thorax og/eller ultralyd thorax. Hvis ikke tilfredsstillende effekt, vurderes å reposisjonere drenet inn mot pleuravæsken/lokulamentene. Komplikasjoner Fistelutvikling og lungeabcess. Mistenk dette ved manglende klinisk og radiologisk respons. Bekreftes ved CT-undersøkelse. Sentrale samarbeidspartnere Indikasjonen for pleuravæskedrenasje og intrapleural fibrinolyse samt diagnostikk og behandling av komplikasjoner bør gjøres i samråd med radiolog og thoraxkirurg. Kontroll og oppfølgning Grad av oppfølgning avhenger av det kliniske og radiologiske forløp. Ved ukomplisert forløp uten behov for kirurgisk intervensjon, vil klinisk kontroll med rtg. thorax etter 6 uker være tilstrekkelig. Litteratur 1. Wells RG, Havens PL. Intrapleural fibrinolysis for parapneumonic effusion and empyema in children. Radiology 2003; 228: 370-8. 2. Schulz KD et al. The changing face of pleural empyemas in children: epidemiology and management. Pediatrics 2004; 113: 1735-40. 3. Hilliard TN, Henderson AJ, Langton hewer SC. Management of parapneumonic effusion and empyema. Arch Dis Child. 2003; 88: 915-7. 4. Jaffe A, Balfour-Lynn IM. Management of empyema in children. Pediatr Pulmonol. 2005; 40: 148-56. 7.4.3 Akutt trakeobronkitt (bakteriell trakeitt) Ny versjon 2006: Claus Klingenberg og Knut Øymar Generelt De fleste pasienter er under 5 år. Meget alvorlig tilstand som kan gi livstruende luftveisobstruksjon. Etiologi Vanligvis bakteriell årsak. Hyppigst gule stafylokokker og H. influenzae, sjeldnere Moraxella catarrhalis, pneumokokker, streptokokker med flere. 196

Oppstår i en del tilfeller etter en viral luftveisinfeksjon (sekundær bakteriell komplikasjon). Symptomer og funn Kan ligne på akutt laryngitt/falsk krupp (kap. 7.3.6), men hosten er sjelden gjøende. Barnet virker alvorlig syk med høy feber. Av og til hoster barnet opp purulent ekspektorat. Responderer ikke på inhalasjonsbehandling som ved falsk krupp. Utredning og diagnostikk Kliniske tegn på øvre luftveisobstruksjon og i tillegg minst 2 av følgende 3 kriterier: Radiografiske tegn på intratrakeale membraner. Laryngotrakeal inflammasjon og mukopurulent sekresjon ved direkte visualisering. Oppvekst av patogene bakterier i aspirat fra trakea. Utredningen skal skje i samarbeid med bakvakt og ØNH-lege. Vakthavende anestesilege skal informeres ved mulighet for intubering. Blodprøver: Hb, hvite m/diff., tr.cyt., CRP, blodutstryk, blodkultur og syre-base status. Dyrkning av ekspektorat (hvis pasienten hoster opp) eller aspirat. Rtg. thorax og rtg. trakea med front- og sidebilde Kan vise subglottisk tranghet og et irregulært «fillete» utseende på trakea (lineære fylningsdefekter). Endoskopi kan være diagnostisk! Ta alltid dyrkning fra trakea ved intubering. Behandling Antibiotika som dekker stafylokokker og H. influenzae. 1. valg: Cefuroxim 30 mg/kg x 3 i.v. Ved påviste gule stafylokokker: Gi i stedet Kloxacillin 50 mg/kg x 4 i.v. Initialt kan inhalasjoner med racemisk adrenalin ELLER adrenalin forsøkes. Oksygentilskudd og intensiv overvåking. NB! Opptil 80 % av pasientene må intuberes, og mindre tubestørrelse enn vanlig vil kunne være nødvendig. Ved mye purulent sekret, er det viktig å suge hyppig for å fjerne toxiner. 197

NB! Systemiske komplikasjoner. Litteratur 1. Øymar K. Bakteriell trakeitt. Tidsskr Nor Lægeforen 2000; 120: 1417-9. 2. Hopkins A, Lahiri T, Salerno R, Heath B. Changing epidemiology of life-threatening upper airway infections: the reemergence of bacterial tracheitis. Pediatrics. 2006; 118: 1418-21. 7.4.4 Akutt bronkiolitt Versjon 1998: Morten Pettersen, Thomas Halvorsen, Kai-Håkon Carlsen Revidert versjon 2006: Morten Pettersen, Thomas Halvorsen, Kai-Håkon Carlsen Generelt Hyppigste nedre luftveisinfeksjon hos spedbarn. 10 % av barn under ett år har en episode med symptomer forenlig med akutt bronkiolitt, 10-20 % legges inn i sykehus. Barn med annen kronisk sykdom kan ha et dramatisk sykdomsforløp med fatal utgang. Viktig å påvise agens. Dette har betydning for nosokomial spredning/isolasjon (RS virus). Etiologi og patofysiologi RS virus (subtype A og B) påvises oftest (ca. 80 %). Humant metapneumovirus er årsak til de fleste andre tilfelle av bronkiolitt, etter fulgt av parainfluensa-virus type III. RS virusinfeksjoner opptrer i vinterepidemier, de andre opptrer endemisk. Patologisk-anatomiske forandringer kjennetegnes av inflammasjon i de små bronkiolers slimhinner, rask virusreplikasjon med destruksjon av ciliekledte celler og økt proliferasjon av celler uten cilier, redusert slimdrenasje og øket slimproduksjon, avstøtning av epitelceller, peribronkial infiltrasjon av inflammasjonsceller og slimhinneødem. Påfølgende sekretstagnasjon med luftveisobstruksjon, små atelektaser og hyperinflasjon. Symptomer og funn Hoste, til dels intens med betydelig besvær. Feber, moderat, ev. ingen. Takypne, respirasjonsfrekvens > 40-50/min. Sub-/interkostale og jugulære inndragninger samt forlenget ekspirium. Apneer kan komme tidlig i forløpet, særlig hos de minste, også før luftveisymptomene. Kan indikere alvorlig forløp. 198

Klinisk vurdering av pasienter med alvorlig respirasjonsbesvær Grad av nedsatt allmenntilstanden (Dårlig, slapp eller utmattet). Respirasjonsfrekvens skal telles; > 70/min er et alvorlig tegn, ev. hvesende respirasjon med lett forlenget ekspirium. Vurder bruk av respiratoriske hjelpemuskler. Auskultasjon; ofte er det mer utbredte «fine» knatrelyder enn obstruksjonsfysikalia tidlig i forløpet, men dette endres etterhvert. «Lite å høre» ved auskultasjon kan være tegn på svært alvorlig obstruktivitet. SaO 2 skal alltid måles. SaO 2 < 92 % i romluft er tegn på alvorlig tilstand. Utredning og diagnostikk Nasofarynksprøve til virusdiagnostikk (immunfluorescens/pcr/ ELISA/dyrkning) tas så raskt som mulig og sendes direkte til mikrobiologisk avdeling. Blodprøver: Hb, hvite m/diff, tr.cyt, blodutstryk, Na, K, syre-base status og CRP. Ev. eosinofile celler, ECP og andre inflammasjonsmarkører, men de har usikker/ingen prognostisk betydning og krever mer blod. Rtg. thorax ved mistanke om komplikasjoner som bakteriell pneumoni og atelektaser. Vær også oppmerksom på interstitiell pneumoni hos barn under 3-4 md. Chlamydia trachomatis/pneumoniae kan gi pneumoni uten feber og hvesing, men med takypne og/eller anstrengt respirasjon. Barn med risiko for alvorlig bronkiolitt Alder < 6 uker. Prematuritet. Kronisk lungesykdom (bronkopulmonal dysplasi, cystisk fibrose). Immunsvikt. Medfødt hjertesykdom med betydelig shunt. Alvorlig nevrologisk sykdom. Behandling Oksygentilskudd: SaO 2 bør være minst 93-95 %. Nebulisering av medikamenter bør gjøres med oksygen som drivgass. Gi oksygen på nesekateter eller ansiktsmaske. Bør ligge med hevet hode og overkropp. Vannfukter mot ansiktet kan være nyttig. Nesedråper. 199

Inhalasjonsbehandling med racemisk adrenalin/adrenalin: Gis inntil hver time initialt, mindre hyppig ved bedring (helst ikke oftere enn hver 2.-3.time). Inhalasjon med racemisk adrenalin/adrenalin har symptomatisk og forbigående effekt. OBS: Misforståelse om administrasjonsmåte har funnet sted, og racemisk adrenalin er gitt i.m. med fatalt utfall. Pga. leveringsvansker med racemisk adrenalin er det her også omtalt alternativet adrenalin 1 mg/ml i.v. til inhalasjon. Det er risiko for injeksjon når man bruker adrenalin 1 mg/ml inj. væske til inhalasjon. I tillegg inneholder adrenalin 1 mg/ml inj. væske L-adrenalin som er 30 ganger mer potent enn D-adrenalin. Det er et ca. 2 : 1 i potens mellom adrenalin og racemisk adrenalin, med risiko for dobbel dose hvis det gis samme mengde mg adrenalin som dosert racemisk adrenalin. Dosene er angitt i ml. Inhalasjonsbehandling med beta-2-agonist: Har ikke vist sikker effekt. Aminofyllin/teofyllin: Ved dårlig effekt av inhalasjoner kan det suppleres med: Teovent klysma rectalt inntil 3 ganger i døgnet. Aminofyllin/teofyllin i.v. i forsiktig dosering. Gi 5 mg/kg som metningsdose over 20 minutter, og deretter vedlikeholdsdose 0,5 mg/kg/time. Ta serumspeil som øhj. neste morgen (skal være mellom 55-110 mikromol/l). Dersom ungen blir «urolig» kan det være tegn på overdosering. Ta serumspeil og seponer aminofyllin/ teofyllin inntil speil foreligger. Ventrikkelsonde og væskebehandling: Barn med alvorlig bronkiolitt kan få vanskeliggjort væskeinntak. De bør veies 1-2 ganger daglig. De kan ammes fritt. Ved alvorlig forløp med vanskelig væskeinntak, bør mat per ventrikkelsonde og i.v. væsketilførsel vurderes. Antibiotikabehandling: Vanligvis ikke indisert med mindre det er tegn på sekundær bakteriell infeksjon (høy feber, stigende CRP, leukocytose med venstreforskyvning, uttalte lungefortetninger eller atelektaser). Hos svært dårlige pasienter bør antibiotika i.v. (ampicillin eller penicillin G) vurderes inntil etiologi er nærmere klarlagt. Behandling med systemiske steroider: Det er ingen studier som har vist sikker klinisk effekt av behandling med systemiske steroider. Disse har derfor ingen fast plass i behandlingen i dag. I «desperate» tilfeller kan det allikevel prøves. Ribavirinbehandling: Senere studier har ikke vist sikker klinisk effekt, heller ikke hos pasienter med alvorlig bronkiolitt eller svekket allmenntilstand. Anbefales ikke. 200

CPAP eller respiratorbehandling: Vurderes i samråd med bakvakt og anestesilege. Ved utmattet barn, oksygeneringsproblemer og ev. stigende PCO 2 (> 8 kpa), skal dette vurderes. Forebyggende behandling: Det er mulig å forebygge alvorlig forløp av RS virus bronkiolitt med gjentatte injeksjoner med humanisert monoklonalt antistoff mot RS virus; palivizumab (Synagis ) fra før sesongstart hos spedbarn med alvorlig medfødt sykdom, immunsvikt, alvorlig lunge-hjerte-sykdom eller ekstremt premature barn. Det er dokumentert god forebyggende effekt (evidensnivå 1). Behandlingen er kostbar, og det er utarbeidet norske retningslinjer for bruken. Se generell veilder i pediatri kap. 3.15. Refusjon fåes etter søknad til NAV sentralt. Differensialdiagnoser Kikhoste (hos ikke vaksinerte), astma og pneumoni. Litteratur 1. Smyth RL, Openshaw PJ. Bronchiolitis. Lancet. 2006; 368: 312-22. Review. 2. Scarfone RJ. Controversies in the treatment of bronchiolitis. Curr Opin Pediatr. 2005; 17: 62-6. Review. 3. Kristjansson S, Carlsen KCL, Wennegren G, Carlsen K-H. Nebulised racemic adrenaline in the treatment of acute bronchiolitis in infants and toddlers. Arch Dis Child 1993; 69; 650-4. 4. Sanchez I, Dekoster j, Powell Re, et al. Effect of racemic epinephrine and salbutamol on clinical score and pulmonary mechanics in infants with bronchiolitis. J Pediatr 1993; 122: 145-51. 5. Epinephrine for bronchiolitis. Cochrane Database Syst Rev. 2004; CD003123. Review. 6. American Academy of Pediatrics. Reassement of the indications for Ribavirin therapy in respiratory syncytial virus infections. Pediatrics 1996; 97: 137-9. 7. Roosevelt G. Sheehan K. Grupp-Phelan. Listernik R. Dexamethasone in bronchiolitis: a randomised controlled trial. Lancet 1996; 348: 292-5. 8. Vogel AM, Lennon DR, Broadbent R, Byrnes CA, Grimwood K, Mildenhall L, et al. Palivizumab prophylaxis of respiratory syncytial virus infection in highrisk infants. J Paediatr Child Health 2002; 38: 550-4. 7.4.5 Kikhoste Ny versjon 2006: Claus Klingenberg, Aud Berstad Generelt Kikhoste er svært smittsomt (såkalt «nærdråpesmitte»), men hovedsakelig i det katarralske stadium. Deretter avtar smittsomheten og etter 3 uker regnes pasienten ikke lenger som smitteførende. Inkubasjonstiden er 3-12 201