Diabetes og arteriosklerose Sykehuset Levanger 02.03.11
Risikofaktorer for arteriell insuffisiens ibeina hos diabetikere øker ved: HT røyking samtidig dyslipidemi (lavt HDL kolesterol og høye triglyserider) mikroalbuminuri/proteinuri diabetesvarighet unge pasienter med type 1 diabetes tilstedeværelse av mikrovaskulære komplikasjoner
Vanligvis går lengre tid fra symptomdebut til akutt behandling igangsettes for pasienter med diabetes og vaskulær insuffisiens i beina. Forklaringen kan være pga mer ukarakteristiske symptomer delvis på grunn av somatisk og autonom nevropati.
Klinisk undersøkelse av slike pasienter ( DM + arteriosklerose ) Anamnese : hvor mye pasient er mobil, claudicatio smerter, hvile smerter, nattesmerter og nyoppstått arterielt sår. AAI ( ankel arm indeks ) måling ved hvile og evt. ved belastning. Duplex ( ultralyd undersøkelse av arterier gjøres av karkirurg ved St.Olavs Hospital) Angiografi ( CTa, MRa og convensjonell/on table arteriografi )
AAI ( ankel arm index ) ABI Normalt er 1 1,2 Claudicatio 0,5 0,7 kritisk iskemi ( hvile smerter ) < 0,3 Er viktig klinisk parameter som pre operativ evaluering og postoperativ oppfølging. Falsk høy er ved vaskulær forkalking særlig hos DM og nyresvikt.
Akutt emboli eller akutt trombose Hva er forskjellen? Akutt emboli skjer veldig fort/plutselig ( i løpet av bare noen timer ) mest pga AF, hjerteinfarkt eller klaffefeil med 5 P ( pain, pulsless,parasthesia, palor og paralysis ) : Ingen Doppler signal. Akutt trombose : skjer i løpet av noen dager/ uker som sekundært til atherosklerose : Natte /hvilesmerter som utvikler i de siste 2 uker med rød blå marmorering med forsinket kapillær refylling men pasient har fortsatt bevegelse og sensibilitet i affisert område, AAI 0,2.
Preoperativ undersøkelse: EKG ( ny / tidligere hjerteinfarkt, AF ) Røntgen thorax I akutt emboli er CTa ikke nødvendig hvis klinisk diagnose er klar og vi vet hvor vi skal gjøre arteriel cutdown / arteriotomi. I akutt thrombose er CTa viktig for kartlegging før operasjon. Trans øsofageal EKKO i postoperative dager.
Konvensjonell angio, MRa eller CTa? Kun når det er indikasjon for kirurgisk eller endovaskulær intervensjon ( vanligvis symptomer + AAI < 0,5 ) Convensjonell angio med intraarteriell kontrast ved umiddelbart endovaskulær behandling. MRa ( kontraindisert ved pacemaker, ICD, neurostimulator ) og noen ganger gir falskt tegn på stenoser ved andre metalproteser. MR er dyrere. CTa ( sykehus har bedre kapasitet for CT enn MR, klaustrofobiske pasienter ) men problemet med kontrast og stråling.
Risikofaktorer for nefrotoksisitet ved CTa Kronisk nyresvikt Myelomatose Dehydrering > 60 år alder Nylig kirurgi Høy dose kontrast Pasienter bruker Metformin kan føre til laktisk acidose.
Alle pasienter med aterosklerose må ha ( med mindre det er kontraindisert ) : Statin Platehemmere ( Albyl E ) Alle pasienter med truende iskemi innlegges, settes på iv. væske, god smertebehandling og klexane.
Karkirurgisk behandling for slike pasienter : Bypass graft: aorto femoral,femoro popliteal, femoro femoral (lang okklusjon ) Endarterektomi ( TEA ) : femoralis, carotis. Perkutan angioplastikk ( PTA ± stent ) : ved korte stenoser enn ved okklusjoner ( iliaca ). Trombolyse ( fibrinolytisk som t.pa ) ved akutt trombose ( kort okklusjon ).
Amputasjon, Når? Livstruende gangren Langtid akutt iskemi der man forventer at andre tiltak ikke kan redde den affiserte foten. Gangren eller osteomyelitt som ikke tillater å bevare en belastbar fot. Relativ indikasjon : eldre med et stort fotsår med intense smerter som ikke kan lindres med sterk smertelindring ( amputasjon pga. smerte indikasjon). Helst ingen amputasjon før pasient er blitt undersøkt med CTa og vurdert karkirurgisk i første omgang.
Prioritering av henvisning til spesialist helsetjeneste Pasienter med claudicatio intermittens har rett til prioritert helsehjel med maksimumsfrist på 6 måneder. ( svært høy alder, andre funksjonshemninger eller lang gangdistanse kan gi lavere prioritet for enkelte pasienter ).. Kronisk kristisk iskemi har maksimumsfrist på bare 4 uker ( raskt progredirende symptomer bør gi kortere frist ).
DIABETESFOTEN
DIABETESFOT Diabetiske fotsår (nevropatisk og/eller arteriosklerotisk) Charcotfot (nevropatisk artropati)
FEILSTILLINGER VED NEVROPATI OG TRYKKSÅR
DIABETISK NEVROPATI Vanlig, samlet prevalens blant diabetespasienter 20 30% Øker med sykdomsvarighet, dårlig blodsukkerkontroll, alder, hypertensjon Uklar patogenese, kombinasjon av metabolske og mikrovaskulære mekanismer Fokal demyelinisering og endonevral hypoksi Flere ulike former symmetrisk distal polynevropati vanligst forekommende
DIABETISK NEVROPATI Pasienten ignorerer sår pga sensibilitetstap Dårlig tilheling pga påvirket mikrosirkulasjon (sår av mal perforant type vanligere enn ischemiske sår) Parese i m. interossei fører til klodeformitet/hammertær og anterior dislokasjon av plantar fettpute. Risiko for trykksår over benede prominenser Høyt blodsukker og autonom nevropati fører til lokal hyperemi (kan maskere ischemi)
TRYKKSÅR VED NEVROPATI
SYMPTOMER NEVROPATI Manglende følesans/temperatursans Deformiteter Hyperkeratoser Ødem Ukarakteristiske/hyperestesi/nummenhet Fravær av perifere reflekser Nedsatt bevegelighet i ankelledd og fotledd Palpable fotpulser, foten kjennes varm, normal eller rød hudfarge Kan godt ha normal ankel arm indeks
NEVROPATISKE SÅR Sår i trykkutsatte områder Hyperkeratose i sårkantene Gule/fuktige nekroser Granulasjonsvev Underminerte sårkanter Kontakt til ben/sene/kapsel mulig
ARTERIOSKLEROTISKE SÅR Utstanset utseende Oftest perifert (tær), langs fotrand Svarte/tørre nekroser Ikke granulasjonsvev Kontakt med ben/sene/kapsel mulig
ARTERIOSKLEROTISKE SÅR
BLANDINGSSÅR Karakteristika av begge typer Kan være smertefrie ved sensorisk nevropati
UTREDNING NEVROPATI Monofilamenttest Vibrasjonssans Temperatursans Reflekser Deformiteter
UTREDNING ARTERIOSKLEROSE Klin. us Ev tåtrykksmåling Ankel arm indeks Doppler av underekstremitetskar Angiografi
UTREDNING SÅRINSPEKSJON Kontakt med ben? Røntgen, evt MR. Benbiopsi for mikrobiologi Blottlagt sene/kapsel Underminerte sårkanter Nekrose Infeksjonstegn Væsking Sårets utbredelse
BEHANDLING Bakenforliggende årsaker: avlastning (evt med ortose). Gjenopprette sirkulasjon. Bs kontroll. Systemisk infeksjonsbehandling (bredspektret: Klindamycin og/eller Ciprofloxacin+Metronidazol) Opplæring. Røykeslutt Lokalbehandling: Nekroserevisjon x 1/uke. Aldri lokal ab beh. Fuktighetsbalanse; obs ved valg av bandasje. Kompresjon hvis ødem
BEHANDLING
BEHANDLING Amputasjon: Ved livstruende gangren eller osteomyelitt som ikke tillater åbevare belastbar fot. Først etter angiografi og karkir vurdering Ved tidlig henvisning til diabetesteam kan forekomsten av amputasjoner hos diabetikere reduseres (Lium et al, Acta, 2010)
CHARCOT FOT/ANKEL Hyppigst affiserte ledd ved diabetesrelatert nevropatisk artropati Med eller uten nevropatiske sår Forekommer ofte på tross av tilsynelatende relativt normal vaskulær status
CHARCOTFOT
CHARCOTFOT, NATURLIG FORLØP Akutt fase med ødem/rubor/calor, dette avtar gradvis Sammenfall pga bruskdestruksjon, foten mister sin normale konfigurasjon og fleksibilitet Røntgenologisk ses frakturer, subluksasjoner/luksasjoner og fragmentering av leddflaten Nevropatiske sår pga endrede trykkforhold
DEFORMITETER
DEFORMITETER
CHARCOT FOT/ANKEL, KLIN. US Kliniske symptomer korrelerer ikke nødvendigvis med rtg Ved langtkommen nevropati ses markert atrofi Klodeformitet Monofilamenttest pos Nevrologisk undersøkelse: distale symmetriske sensoriske utfall, svekkede senereflekser, redusert vibrasjonssans i ankel/fot Lab: Blodsukker og HbA1c kan være normale, normal SR og infeksjonsparametre
CHARCOT FOT/ANKEL, RADIOLOGI Tidlige manifestasjoner: lavenergifrakturer med subluksasjon i ankel, subtalar, MTP ledd (bilder med belastning), fragmentering Etter hvert ses benresorpsjon, sammenfall og periartikulær sklerose Sent i forløpet (rekonstruksjonsfase) ses osteolyse, hypertrofiske endringer og leddestruksjon. Avrunding av større fragmenter. Forsøk på å gjenopprette leddets konfigurasjon/remodellering der sklerotiske forandringer avtar
RADIOLOGI