Kardiogent sjokk NSFLIS FAGKONGRESS Tromsø 21 september 2017 v/ Anne Skogsholm, overlege medisinsk intensiv UNN
Kasus1kk 1 Kvinne 37 år hjelpepleier. Sønn 4 år. Tidl frisk. Bror død 11 år av hjertesvikt Siste 2-3 uker magesmerter, kvalme, trenhet, økt bukomfang Status v innkomst: Våken, orientert med svært slapp. BT 85/70, p uregelmessig, 110 EKG: sinusrytme med muluple VES. Blodgass: ph: 7,32, po2 12, pco2 2,4, lactat 5,0, BE-10, HCO2-13 Krea 90, CRP 40, Trop T 55, INR 2,0 VSCAN i akunmonaket: alvorlig hjertesvikt, EF ca 10%
Kasus1kk 2 Mann 60 år. Gi_, 5 barn. I full jobb som kontorleder. Hjerteinfarkt i -93, -98 og 2008. Atrieflimmer. Fra 2008 posunfarkt svikt, samme år sekundærprofylakusk ICD pga VT. Innlegges ener at ICD enheten har gin 15-20 DC støt på ventrikkelflimmer delvis i våken Ulstand(elektrisk storm). Våken, orientert, kald perifert. BT 85/65, pul 120, uregelm. EKG AF Ekko i akunmotak: biventrikulær svikt, EF 15% Blodgass: ph: 7,29, po2 9, pco2 4,0, HCO3 14, BE -12, Lactat 9,5
Kasus1kk 3 59 år gammel mann, ugi_, ingen barn. Jobber på fiskebruk. FlykUng, kom Ul Norge i 1993. Tidl frisk. Innlagt ener flere dager m brystsmerter, hoste og dyspnoe. EKG viser gjennomgån FVI. Ekko: EF ca 40%. Trop T 15000 Går Ul coronar angio
Kasus1kk Går Ul coronar angio. Idet kateteret intuberer hovedstammen får han ventrikkelflimmer. AHLR + gjentane DC støt i ca 30 min ROSC. Intuberes. Pas kald, klam, BT 85/55, puls 120. Ekko: hypokinesi apikoseptalt + lateralt basalt, EF 10-15% Blodgass: Ph 7,2, pco2 5,3, po2 12, HCO3 16, BE -19, lactat 11 ECMO + PCI
Kardiogent sjokk Def: KriUsk endeorgan hypoperfusjon som skyldes redusert cardiac output (i) systolisk BT <90mmHg >30 min eller behov for vasopressor for å holde BT > 90 mmhg (ii) lungeødem eller forhøyet ve ventrikkel fylningstrykk (iii) tegn på redusert organperfusjon ved minst en av følgende (a) påvirket mental status, (b) kald og klam hud, (c) oliguri eller (d) forhøyet laktat
Kardiogent sjokk Vanligste dødsårsak hos pasienter med akun hjerteinfarkt Tap av >40% av ventrikkels muskelmasse Mortalitet over 50% Ul tross for opumal behandling De eksisterende behandlingsalternauver er dårlig dokumentert UnntaN rask revask +, IABP- God organisering dvs rask diagnose og oppstart behandling er essensielt for utkommet
Forrester klassifisering aku8 hjertesvikt
Årsaker AkuN hjerteinfarkt (80%) Pumpesvikt(>40% av ve ventrikkel skadet) Mekaniske komplikasjoner(vsr, papillemuskelrutur, subtotal ruptur fri fegg) Høyre ventrikkel infarkt Andre AkuN forverring av kronisk hjertesvikt AkuN myokardin Arytmier Lungeemboli EndokardiN Takutsobo cardiomyopau MedikamenUndusert ENer hjertekirurgi Sepsis m hjerteaffeksjon
lassisk kardiogent sjokk Plutselig fall i slagvolum gir lavt BT Motvirkes med økt systemvaskulær motstand og væskeretensjon Kombinasjonen av redusert CO og økt SVR gir redusert vevsperfusjon, inkl redusert perfusjontrykk i koronararteriene (samudig økt LVEDP) Økt oksygenforbruk i myokard ved økt a_erload Selvforsterkende prosess
Klinikk
Tiltak BEHANDLE UTLØSENDE ÅRSAK Rask revaskulariseing m PCI/Kirurgi Annen hjertekirurgi Evt medikamenter Medisinsk stønebehandling for å bedre hemodynamikk Behandle komplikasjoner Ul sjokk Behandlingsmål? Overflynng Ul universitetssykehus for mekanisk stønebehandling(sentralisert oppgave)
Monitorering Minimum 1:1 sykepleie KonUnuerlig EKG Ekko Arteriekran KonUnuerlig blodtrykkog blodgass O2, CO2, syre/base, laktat Blærekateter for Umediurese CVK for infusjoner CVP, SVO2 Evt PICCO, Swan Gantz Måler CO, CI, SVRI, PCW
Swan Gantz Måler trykk i høyre og venstre hjertehalvdel CO Wedge trykk(pcw) SVO2(ekte)
Behandling O2, NIV evt respirator Væske? Sannsynligvis nei væskestøt kan forsøkes hvis ikke LØ DiureUka ja Inotropi/vasopressor Dobutamin Noradrenalin Levosimendan Fosfodiesterasehemmere
Starling balansen ved hjertesvikt
CVP Øker pga hø ventrikkel svikt Økt venetrykk gir redusert gfr Forskyving av ventrikkelseptum
Q= P/R
Behandling, forts O2, NIV evt respirator Væske? Sannsynligvis nei væskestøt hvis ikke LØ DiureUka ja Inotropi/vasopressor Dobutamin Noradrenalin Levosimendan Fosfodiesterasehemmere
Inotropi
Vasopressorer
Dobutamine 1. valg ved kardiogent sjokk Hvis systolisk BT > 80 mmhg Kra_ig beta 1 sumulerende effekt Øker inotropi Vasodilaterer i lav dose men Arytmi øker hjertets surstofforbruk Coronar iskemi
Noradrenalin Hvis behov for vasopressor Gir perifer vasokonstriksjon og svak inotropi Ved refraktær hypotensjon Mål: MAP>60 mm Hg Obs økt a_erload
Forest Plot for Predefined Subgroup Analysis According to Type of Shock De Backer D et al. N Engl J Med 2010;362:779-789 NEJM, mars 2010
CO og aoerload (Q= P/R)
Obs ved vasopressor/inotropi Blodtrykk ikke det samme som perfusjon/flow Økt a_erload reduserer CO Mål SVRI og/eller vurder perifer sirkulasjon Coronar iskemi Arytmier atrieflimmer ventrikkeltakykardi Så kortvarig og i så små doser som mulig
Klinisk vurdering Laktat Anaerob metabolisme SVO2 Hvor mye o2 er igjen når blodet når venesiden O2 behov Fylningstrykk ve side Diurese Brukes for å følge og evaluere effekt av behandling
Mekanisk sirkulasjonsstø8e From: Mechanical circulatory support in cardiogenic shock Eur Heart J. 2013;35(3):156-167. doi:10.1093/eurheartj/eht248 Eur Heart J Published on behalf of the European Society of Cardiology. All rights reserved. The Author 2013. For permissions please email: journals.permissions@oup.com
Time-to-Event Curves for the Primary End Point. Thiele H et al. N Engl J Med 2012;367:1287-1296
Kasus1kkene Nr 1 PICCO: SVRI >4000, CI: 1.5. Nitroprusside; SVRI: 1200, CI 2,8 Til RH og er hjertetransplantert Nr 2 Cordarone + Dobutamine + NA, ener hvert væsketrekk. Hjem i habitualulstand. Ikke TX kandidat Nr 3 På ECMO. Dekanylert ener 5 døgn. EF 45%.