Kroniske muskelskjelettsmerter Undersøkelse, diagnostikk & behandling Jan Spiechowicz (dr.med. i klinisk fysiologi) Pensjonert forsker, Smerteklinikken, Rikshospitalet 1
(0.1) Hva er kronisk smerte? Adjektivet kronisk (chronos) beskriver relasjon mellom smerte og tid Kronisk bør brukes hvis smerte vedvarer mer enn 3 måneder - ( noen velger 6 måneders grense) etter at opprinnelig skade / sykdom er helbredet Definisjonen åpner for spørsmål om smertens årsak 2
(0.2) Hva er kronisk smerte? Kanskje er den opprinnelige patologi ikke helbredet? da er smerte symptom på patologi kjent fra før Kanskje er den symptom på annen patologi tilkommet senere eller ikke anerkjent tidligere? Forårsaker smerten forutsigbare endringer i kroppssystemer, slik at den bør oppfattes som kronisk sykdom i seg selv? 3
(0.3) Upresise smertebegrep brukes ukritisk Smerte benevnes ofte etter: Kroppsområde f.eks. Hodepine, nakkesmerte, ryggsmerte, low back pain o.l. Behandlende spesialitet f.eks. Ortopedisk, revmatologisk, nevrologisk, psykologisk smerte o.l. Gjennomgått behandling f.eks. Post-mastectomi syndrom, post-thoracotomi syndrom, failed back-bone surgery syndrom o.l. Vedvarende intens regional smerte f.eks. Kronisk regionalt smertesyndrom - CRPS 4
Praktisk konsekvens = utbredt bruk av lindrende behandling (0.4) Lindrende symptombehandlinger brukes ved: a. b. c. d. Akutte smerter & helbredelig patologi Akutte smerter & ikke-helbredelig patologi Kroniske smerter & ikke-helbredelig patologi Kroniske smerter & helbredelig patologi MEN er lindrende symptombehandling korrekt behandling ved kroniske smerter med helbredelig patologi? 5
Kronisk smerte kronisk symptom eller kronisk sykdom? (1.1) Smertetilstander inndeles i tradisjonelle klasser med utydelige grenser (akutt kronisk / helbredelig ikke-helbredelig) : Akutt postoperativ smerte - kronisk postoperativ eller posttraumatisk tilstand? Kreftsmerte - kronisk postoperativ etter vellykkede kreftbehandling? Kronisk ikke-malign smerte postoperativ eller posttraumatisk? 6
(1.2) Slike pseudodiagnoser burde vike for smertefysiologisk baserte diagnoser Nociseptiv smerte Hvilket spinalt segment? Hvilket vev? Antatt reversibilitet dvs. reversibel eller ikke-reversibel? Nevropatisk smerte Hvilket spinalt segment? Hvilken nerve? Samtidig angis informasjon om strekkbarhet og leddbevegelighet i affisert kroppssegment med: Passive bevegelsesutslag - PROM Aktive bevegelsesutslag - AROM 7
(1.3) Kronisk ikke-malign smerte Kronisk ikke-malign smerte er en pseudodiagnose som skjuler ulike problem - - som ikke undersøkes nærmere Begrepsbruken legaliserer tillatt forskrivning av sterke vanedannede opiater uten noe incitament til mer presis analyse av bevegelsesrelaterte kronisk aktiverte smertemekanismer i perifert vev 8
(1.4) Diagnostisk verdi av fysisk undersøkelse ved innskrenket leddbevegelighet Bevegelsesapparatet består av 2 typer vev: 1. Kompakte volum-faste anatomiske strukturer knokler som er billeddiagnostisk godt synlige 1. Fasisk volum-variable anatomiske strukturer muskler og bindevev som er billeddiagnostisk nærmest ikke-synlige, MEN.. som lar seg bedømme godt ved målrettet fysisk undersøkelse 9
Diagnostisk verdi av innskrenket bevegelighet ved kronisk smerte (1.5) Målrettet fysisk undersøkelse av ledd og muskler forutsetter at undersøker har opparbeidet nødvendig ferdighet til å finne og bedømme fysiske funn: tillater å differensiere mellom Ledd-relatert innskrenket bevegelighet og smerte og Muskel-relatert innskrenket bevegelighet og smerte 10
(2.1) Underdiagnostisering av reversibel patologi Feil-tolkning av funn og ikke-vektlegging av påvisbare muskelrelaterte funn fører til underdiagnostosering av kronisk svikt i det kontraktile apparat i myofibrillene (slik patologi angis i det følgende som MPS-patologi) Fysisk undersøkelse = svakeste punkt i dagens kliniske diagnostikk FØLGEN er at kurativ behandling, dvs. funksjonsrestitusjon forblir et ikke-mål 11
Ensidig vekt på billeddiagnostikk (2.2) Gir: 1. Overvurdering av anatomisk strukturelle funn i knokler & ledd 2. SYSTEMATISK neglisjering av prinsipielt reversibel patologi dvs. av MPS-patologi 3. Forskyvning av terapeutiske valg i retning: - Kirurgiske intervensjoner - Intervensjonell smertebehandling - Annen ikke-årsaksrettet smertebehandling 12
(2.3) Smertemedisin - fellesarv etter JJ Bonica og W Fordyce Behandling av smertemekanismer startet i 1960/70 i Smerteklinikken i Seattle, USA som samarbeid mellom nerve-blokade orientert anestesiolog JJ Bonica og adferdsorientert psykolog W Fordyce Arven er: 1. International Association for the Study of Pain - IASP - som paraply for ulike lands smerteforskerorganisasjoner 2. Idèen om tverrfaglige Smerteklinikker 3. Definisjon av kronisk smerte som sykdom 13
(2.3.1) Arven etter JJ Bonica 1. Vitenskapelig organisatoriske bidrag Stiftelse av IASP (International Association for Study of Pain) i 1976 - verdens største flerfaglige fellesorganisasjon av smerteforskere 2. Etablering av Journal of Pain 3. Kliniske bidrag i behandling av kronisk smerte ved bruk av perifere nerveblokadeteknikker kjent fra regional anestesi 4. Aller første tekstbok viet smertebehandling fra 1954 14
(2.3.2) Arven etter W Fordyce Fordyce definerte i 1976 kronisk smerte som et atferdsrelatert problem: 1. Overskudd av smertepåvirket atferdsendring - såk. smerteatferd (i form av ikke-verbale lyder, verbale uttalelser, ansiktsmimikk, endrete bevegelsesmønstre, endret kroppsholdning, unnvikelse, bruk av hvile, bruk av smertestillende o.l.) 1. Underskudd på fysiologisk atferd 15
(2.3.3) Arven etter W Fordyce Fordyce understreket at tilstedeværelse av identifiserbar, organisk patologi som årsak til smerte, ikke var av særlig kondisjonerende betydning for smerteatferd Behov for 2 parallelle behandlingslinjer: 1. Fokus på identifiserbar, organisk patologi i vevsstrukturer 2. Fokus på identifiserbar, funksjonell patologi i organisasjon av bevegelse, dvs. atferd 16
(2.3.4) Ufullført arv etter W Fordyce 1. Behov for å definere fysiologisk atferd; dvs. normere fysiologisk motorisk atferd og motoriske funksjoner 2. Fokus på målbare størrelser på bevegelsesutslag dvs. AROM og PROM 3. Behov for å målsette handling mot disse normer i målrettet reversering av reversible smertemekanismer dvs. kurativ behandling 4. Fokus på å oppnå / gjenopprette fysiologisk atferd - over tid. 17
(2.4) Sykdommen Kronisk smerte Forutsigbar kompleksitet ved kroniske smertetilstander ble videreført teoretisk i 1982 i Smerteklinikken i Seattle av professor John D Loeser, som definerte 4 faste elementer i enhver kronisk smertetilstand som tillater å forstå kronisk smerte som kronisk sykdom 18
Sykdommen kronisk smerte Lidelse Består av 4 elementer: Smerte 1.Nocisepsjon (vevsskade) 2.Smerte - (ubehagelig opplevelse knyttet til truende eller eksisterende vevsskade, og forklart i vevsskadende termer) 3.Lidelse - (kronisk stress knyttet til ovennevnte) Nocisepsjon Atferd 4.Smerteatferd - (smerteutløst endring av motorisk ferdighet / vedvarende avvik i bevegelsesatferd) 19
(2.5) Aktuell skjevhet i Pain medicine Kronisk smerte sees fortsatt ikke som kronisk sykdom: Sykdommens 4 områder er fortsatt splittet i klinikkene grunnet uhensiktsmessig utvikling av smerteklinikker (etter 1990) Områdene er isolerte felt i forskning: 1. Fysiologisk forskning 2. Farmakologisk forskning 3. Psykologisk forskning 20
(2.6) Mangel på videreføring av J.D. Loeser`s modell i smerteklinikkene Modellen krever 2 parallelle behandlingslinjer : Fokus på identifisering av organisk patologi i vevsstrukturer (nocisepsjon) som er reversibel Fokus på identifisering av funksjonell patologi i organisasjon av bevegelse (motorisk atferd) som er reversibel 21
(2.7) Modellens potensial er ikkeutnyttet Efferent og afferent signalstrøm danner sammen en ond sirkel, i det at smerteatferd i alle situasjoner forsterker muskelbetinget nocisepsjon 22
(3.1) Smerteklinikkene etter 1990 1. Intervensjonsbehandlinger av noen få utvalgte smertemekanismer f.eks. fasettledd-blokade forstått som smerteklinikkens hovedfunksjon 1. Spredning av symptomrelaterte diagnoser, dvs. syndrom-diagnoser f.eks. fibromyalgi eller komplekst regionalt smertesyndrom (CRPS I/II o.l. etter 1990) som anvendes kritikkløst i klinisk forskning 23
(3.2) Logiske feil ved syndromdiagnoser Revmatologene Cohen og Quinter påpekte allerede i 1993 at syndromdiagnoser skjuler 2 fallgruver i det kliniske resonnement, som vanskeliggjør / hindrer sikrere forståelse av tilstanders patologiske innhold som omfattes av syndromet De eksemplifiserte det i revmatologi for det da nettopp delfisk-vedtatte fibromyalgisyndromet 24
(3.2.1) 1. fallgruve tautologi Tautologi er et forslag som er sant under alle tolkninger av variablene Diagnostiske kriterier blir så brede, at de gjør det vanskelig å ekskludere noen tilstander ved hjelp av dem Derved er kriteriene tautologiske, dvs. de innehar alle muligheter, uten å forklare noe fenomen i naturen, fordi deres sannhetsgehalt kan begrunnes rent formelt. 25
2. fallgruve forbigåelse av forslag til symptommekanisme ( 3.2.2) Siden ca. 1840 har den vitenskapelige oppgaven i klinisk medisin vært definert som oppdagelse av kausal sammenheng mellom symptom og sykdom Legevitenskap er oppfattet som diagnostisk viten i søk etter skjulte årsaker til observerbare symptomer og tegn Diagnostiske kriterier for et syndrom bryter med patologisk resonnement, som er krav om forslag til mekanisme for tilstandens symptomer, som arbeidshypotese om underliggende patologi 26
(4.0) Misforståelser i kronisk smerte Forsterkes bl.a. av: 1. Endring i vitenskapelige publikasjoner tidsskrifter skiftet kriterier fra Peer-use - til Peer-reviewer - system (etter 1975) 2. Reduksjonisme i medisinsk forskning og opprettelse av stadig nye subspesialiteter innen klinisk medisin (etter 1990) Begge deler resulterer i svak videreutvikling av felleskonsepter i klinisk patofysiologi 27
( 4.1) Fra Peer-use til Peerreviewer Peer-use-system = basert i vurdering av nytte i praksis Peer-review-system = er basert i fagfellevurdering av kongruens med gruppens kriterier skiftet har svekket bedømmelsen av funnenes faktiske kliniske relevans Bedømmelsene er blitt navlebeskuende og lukkede, fokusert på metodologisk fortreffelighet fremfor bedring av klinisk praksis (se Medical Hypotheses BG Charlton, 2010) 28
Reduksjonisme fra både-og- til enten-eller(4.2) modell Anvendelse av Loeser s modell forutsetter samarbeid mellom somatiske og atferdsorienterte fag i klinisk medisin Tidsånden ugunstig for vitenskapelig brobygging på tvers av faggrenser soma (nocisepsjon & nevropati) & psyche (smerte, stresslidelse & motorisk atferd) 29
(4.3) Minimal klinisk anvendelse av fysiologi ved kronisk smerte Er følge bl.a. av: 1. Mangel på klinisk spesialitet for studiet av reversible forstyrrelser i kontraktile funksjoner i myofascielt vev dvs. myologi som fag finnes ikke 2. Mangel på organisasjon for systematisk spredning av kunnskap om muskelfysiologi & muskelrelaterte smertemekanismer 3. Tilbud nedbygges i 3.linjetjenesten 30
(4.4 ) Kostbart helsevesen defensiv behandling Aftenposten 8. 09. 2010 - oversikt laget av Harvard School of Public Health: Feil anvendelse av medisiner og annen behandling koster USA s helsevesen 336 mrd/år Mest sløses med såkalt defensiv behandling, dvs. at det utføres alt for mange unødige tester og undersøkelser Administrative kostnader, erstatninger og advokathonorarer utgjør 2,4% av beløpet 31
(5.1) Muskelskjelettsystemet 2 typer vev med ulik blodforsyning Vekslende blodflow myofascielt vev dvs. myotom 40-45% av kroppsvekt Historisk ikke viktig vev Vev uten egen spesialitet Fast blodflow benvev dvs. sklerotom 20-25% av kroppsvekten Historisk viktig vev Vev med flere spesialiteter - ortopedi, revmatologi m.fl. 32
(5.2) Sklerotom / myotom i kronisk smerte SSS Perifer sensitisering Spinal segmental sensitisering - SSS 33
(5.3) Anatomisk grunnlag for SSS - spinal segmental sensitisering Normal paraspina l muskel Ramus anterior Paraspin al muskel i spasme Tverrsnitt Lcolumna Ramus posterior Lengdesnitt Lcolumna 34
(5.4) Myotom kontra Utvikling 1900-2000 INGEN? Myositt? Myalgi? Nyvinninger - først etter 1983 Myofascial Pain and Dysfunction The Trigger point manual - Travell & Simons Myofascial pain syndrom MPS i spesifikt navngitte muskler Triggerpunkter TrP ble plutselig et begrep, men det mangler begripelighet, håndterbarhet og meningsfullhet i klinikkene Sklerotom Utvikling 1900-2000 MASSEVIS Osteitis (tbc o.l.) Revmatoid artritt o.l. Ortopedisk behandling av manglende stabilitet under vektbæring Nyvinninger 1910 Billeddiagnostikk Gipsimmobilisering 1940-45 Antibiotika 1950 Kortikosteroider 1950 35
(5.5) Janet G Travell & David G. Simons: Myofascial Pain and Dysfunction The trigger point manual, Vol I & II - 1983 / 1993 Manualet omtaler hver enkelt muskel som organ: 1. 2. 3. Anatomi av muskelfascikler Særegenheter i funksjon og mulige nerve-entrapment Typiske lokaliseringer av utstrålende refererte smerte mønstre fra aktiverte triggerpunkter - TrP Manualet omtaler smertefysiologi for hver enkelt muskel som myofasciell pain syndrome dvs. MPS i spesifikt navngitt muskel f.eks. MPS trapezius o.l. Egenlæring om myofasciell smerteproblematikk starter fra daglig å tolke kliniske problemer innenfor nevnte hovedreferanse 36
(5.5) Lære å differensiere smertekilder Typisk lokalisering av referert myofasciell smerte er hovednøkkel i diagnostikk av MPS-patologi Effekt av enkleste terapeutiske TrP-handlinger Strekktrening Korreksjon kroppsholdning åpner for å differensiere perifere smertekilder: Myotom, Sklerotom, Nevrotom, Dermatom 37
MPS-patologi i smerteklinikken (5.6) Oftest ses komplekse forstyrrelser I en rekke agoniske/antagoniske muskelpar Innenfor gitte kinetiske kjeder Behandling av MPS-patologi i enkeltmuskler må kobles med innlæring og aktiv trening av fysiologisk kroppsholdning og ergonomiske bevegelsesmønstre 38
(5.7) MPS i enkeltmuskler spres som kjedereaksjoner De mest MPS-utsatte muskler tilhører 2 kjeder: 1. Statisk motvirker tyngdekraften og dynamisk overfører kroppsvekten ved gange (kropp som tårn) 2. Statisk håndterer egen vekt av øvre ekstremitet ved dynamisk bruk av hånd/arm foran kroppen (humeroscapulært spill) Det finnes ingen enkel lærebok om fysiologi av sammensatte funksjoner i muskelkjeder 39
(5.8) Bevegelsesmønstre læres og relæres Grunnleggende bevegelsesmønstre trenes inn opp gjennom livet og re-læres etter skade, immobilisering eller sengeleie grunnet sykdom Noen trener målbevisst inn fysiologiske mønstre, strekkbarhet og styrke mens andre verken bryr seg om egen funksjon eller bevegelsesatferd 40
Funksjonsrestituerende behandling = teamarbereid (5.9) Sammenheng mellom dysfunksjon i muskel / ledd / kroppssegmenter og smerte er forutsigbar Pasienter påtreffes på alle nivå i helsetjenesten Felles innsikt bygger felles kunnskapsbase om fysiologiske forhold, ergonomiske prinsipper og kommunikasjon Kunnskapsbasen tillater å resonnere seg frem i funksjonsrestituerende behandlinger 41
(6.1) Reversering av nocisepsjon = mulig Kronisk nocisepsjon gir reversibel sensitisering (spinal segmental sensitisering SSS) i berørte og nærliggende segmenter (sekundær hyperalgesi med typiske geografiske mønstre av utstrålende referert smerte) Gjenopprettelse av tapt fysiologisk tilstand i perifert vev (dvs. blodflow i berørte muskler og bindevev) er essensielt ved restituerende behandling 42
(6.2) MPS-biceps brachii Gradert strekksperre / kontraktur i albueledd 43
(6.3) Implementering av funksjonsrestituerende behandling Gradvis reversering av myofasciell dysfunksjon og smerte fra MPS-muskler skjer ved gjenopprettelse av: 1. Fysiologisk strekkbarhet som reduserer nocisepsjon 2. Fysiologisk motorikk som reduserer smerteatferd Gjenopprettelse av smertefri funksjon = alltid en positiv klinisk erfaring både for pasient og behandlingsteam 44
(6.4) Fravær av fysiologisk funderte helbredende tiltak Hovedhindringer synes å være: 1.Lærepensum for ulike spesialiteter formidler ikke smertefysiologiske prinsipper Mangel på tverrfaglig felles utdanningsgrunnlag Forvansket tverrfaglig kommunikasjon om smertemekanismer, diagnose og valg av behandling ved kronisk aktiverte potensielt reversible smertemekanismer: Lindring versus Reversering av patologi og helbredelse? (Managed pain versus Cured pain?) 45
(6.5) Fravær av fysiologisk funderte helbredende tiltak (cured / managed?) 2. Farmakologi fått forrang frem for anvendt smertefysiologi Farmakologiske intervensjoner (= lindrende intervensjoner). Problemet er at de skjer på alt for dårlig biologisk definerte smertemekanismer 2. Avkorting av helsekontakter medfører I hovedsak akutte vurderinger & intervensjoner FØLGEN er at terapeuter frarøves innsikt i tidsrelatert dynamikk for spredning av nocisepsjon, smerte, lidelse og smerteatferd 46
Hva vet medisinske spesialiteter om bevegelsesapparatet? (6.6) Medisinske spesialiteter har lemfeldig kunnskap Fokus på egne utvalgte problemer Lukkede horisonter for klinisk fysiologi FØLGEN er Mangel på differentialdiagnostikk av perifere, nociseptiver smertemekanismer Pasienter sendes på unyttige Odyssevsundersøkelses- og behandlingsreiser i helsesystemet 47
(6.7) Svikt i smerteklinikkers grunnidé Smerteklinikker & øvrige klinikker evner ikke å utføre presis differensialdiagnostisk analyse (patofysiologi & patoanatomi) for bestanddelene i sykdommen kronisk smerte 1. 2. 3. 4. Nocisepsjon Smerte Smerterelatert stresslidelse Smerteatferd summerer seg alltid hos den enkelte kroniske smertepasient 48
(6.8) Strukturelle svakheter i undersøkelse & behandling av kronisk smerte Produksjon av mer helse ved kronisk smerte avhenger av bedre undervisning om perifere smertemekanismer, dvs. nocisepsjon I dag savnes: Kongruent utdanningsgrunnlag med tverrfaglig fellespensum i smertefysiologi 49
(7.1) IASPs kampanje 2009-10 for bedre behandling av Muskuloskeletal pain IASPs kampanje When moving hurts assess, understand, take action peker på Urimelig mangel på kurative behandlingstilbud (Årsaksrettet behandling = kurativ behandling) og at det foreligger stort behov for Innovativ klinisk forskning Innsamling og videreføring av erfaring 50
PAUSE - tanker Kronisk kontraktil svikt i myofibriller er hovedmekanisme ved reversibel kronisk myofasciell smerte Funksjonsrestituerende behandling er fortsatt et fremtidig satsningsområde fordi: 1. Tverrfaglighet fortsatt er forholdsvis uutviklet 2. Forskningen ikke stimulerer til tverrfaglig klinisk praksis 51
(7.2) When moving hurts assess, understand, take action IASP peker på hovedmomenter ved kronisk muskelskjelett smerteproblematikk: 1.Hva er adekvat behandling? Årsaksrettet eller symptomrettet behandling? (Bare disse to tilnærmelser finnes) 2.Er relasjonen adekvat mellom pasientens smerte og patofysiologiske/patologiske funn? Differensialdiagnostikk påkrevet av ulike aktiverte nociseptive smertemekanismer 52
(7.3) Kurativ behandling av smerte Smerte ble klassisk forstått som fast symptom på betennelse, MEN i løpet av XX-århundre har overdreven tro på billeddiagnostisk påvisbare anatomiske avvik overtatt som årsak HUSK DERFOR at smerteopplevelse er en ubehagelig emosjonell opplevelse, som er et vevs-uspesifikt varsel om eksisterende eller truende vevsskade! (IASP s definisjon av smerte) 53
(8) 1. 2. 3. 4. 5. 5 faste kjennetegn på betennelse Palor blekhet ved hevelse Rubor rødlig venestase Tumor økt volum Dolor smerte Functio laesa begrenset funksjon Kurativ behandling av smerte er årsaksrettet : Relevant å fornye kunnskap om reelt eksisterende kronisk aktiverte betennelsesmekanismer som kan starte nocisepsjon i myofascielt vev 54
(8.1) Kronisk smerteaktivitet i TrP er betennelses-relatert Lokal primær hyperalgesi knytter seg til kronisk aktivering av nervebaner: Segmental sekundær hyperalgesi som har mekaniske konsekvenser, bl.a. i form av Redusert strekkbarhet av muskelfascikler dvs. dannelse av stramme bånd TB Kronisk aktivert nocisepsjon starter kognitive tolkningsmekanismer smerte, lidelse, motorisk smerteatferd (miskjent ond sirkel) 55
Mer innsikt i muskelfysiologi (9.1) Ville muliggjøre 1. Valg av behandlingsstrategier som minimaliserer myofascielle konsekvener ved elektiv kirurgi, akutte vevsskader og/eller traumer 2. Mindre fokus på og avhengighet av farmakologisk lindrende behandling av sterke smerter 3. Reduksjon av iatrogene årsaker til kronisk smerte, som hyppig sees i smerteklinikker 4. Forebyggende behandlinger som opprettholder funksjoner i myofascielt vev etter sykdom og immobilisering 56
Systematisk anvendelse av muskel- og smertefysiologi (10) Har åpnet for identifikasjon av særskilt reversible MPS-smertemekanismer og mer presis muskelorganspesifikk kurativ smertebehandling i smerteklinikken God behandlingseffekt ved en rekke komplekse regionale myofascielle smertesyndromer peker igjen og igjen på iatrogene årsakssammenhenger konferer vår nylig utgitte bok 57
Muskler i kronisk smerte Muskelfysiologi anvendt i funksjonsrestituerende behandling av kronisk smerte Jan Spiechowicz & Tine von Hanno Kolofon Forlag, Oslo 2009 58
MPS-komponenter ved kronisk smerte 1. Myofascielt vev er i stadig bevegelse 1. Veksler mellom forlengelse og forkortning Stadig variabel bredde og lengde, men uendret volum Aktuell muskellengde er målbar AROM og PROM isolert muskel eller muskelkjedeledd Muskler angis med sitt anatomiske navn. Måling av AROM/PROM en sensitiv kontroll underveis i funksjonsrestituerende behandling 1. Bevegelsesutslag patologisk eller fysiologisk?? Leddkontraktur varsler enten om myogen patologi og/eller artrogen patologi 59
MPS-komponenter ved kronisk smerte påvises ved fysisk undersøkelse 1. Anatomisk grense for mekanisk strekkbarhet i gitt muskel 2. Anatomisk grense for mekanisk strekkbarhet i muskelkjede 3. Fysiologisk grense for mekanisk strekkbarhet av muskelfascikler og fascier 4. Funn av patologisk redusert mekanisk strekkbarhet 5. Funn av patologisk redusert trykksmerteterskel ved perifer sensitisering, spinal segmental sensitisering og/eller sentral sensitisering grunnet nocisepsjon Involverte strukturer navngis anatomisk spesifikt 60
Sarkomerene = det kontraktile apparat Velordnet system av tynne AKTIN- og tykke MYOSIN-filamenter i SARKOMERENE KONTRAKSJON: Filamentene ros aktivt inn over hverandre STREKK: Filamentene dras passivt ut fra av hverandre - ENTEN grunnet motsatt rettete muskler, dvs. antagonister, ELLER av krefter utenfra 61
KONTRAKSJONENS 4 FASER Zbånd 1. HVILENDE MUSKEL AKTIN- kan til en viss grad stå inn over MYOSINfilamentene. Dess mindre kontakt, dess mindre behov for ATP-energi 2. AKTIVERING AV BROER MELLOM AKTIN- og MYOSINfilamentene AKTOMYOSIN-broene øker muskelens stivhet opp til 400 ganger. Frisatte Ca++-ioner aktiverer ATP-energi 3. AKTIN-filamentene ros inn over MYOSIN-filamentene Frie Ca++-ioner opprettholder glidning av AKTIN inn over MYOSIN ATP brytes ned til ADP + P + energi 4. BROENE LØSNES IGJEN i den grad ATP-energi er tilgjengelig Ca++ bindes opp igjen i sarkoplasmatisk retikulum AKTOMYOSIN = ATP-ase, og bevirker at ATP dannes fra ADP + P 62
Endogen kontraktur = energikrise (Mense & Simons, 2001) Kronisk muskelforkortning grunnet: Kontrakt ur: Myogen kontraktur (dvs. ikke-nevrogen) Ikke-EEG registerbar hendelse Betydelig forkortnin Patologisk forkortning av sarkomerer g Tilstivning av forkortete sarkomerer 63
Muskelspasme - definisjon (Mense & Simons, 2001) Vedvarende elektrogen, dvs. nevrogen kontraksjon i tverrstrippet muskulatur.. Ikke under voluntær kontroll.. Ikke avhengig av kroppsholdning.. Kan være smertefull eller smertefri Kvantifisering av spasme gjøres medtissue compliance meter (AA Fischer) Reversering av spasme gjøres med lokal anestesi (pre-injection block, AA Fischer) 64
Muskelspenst (muskeltonus) = 3delt (Mense & Simons 2001) 1. Viskoelastisk tonus - Gel-sol-tilstand - Aktin-myosin-filamentenes aktuelle brodannelser 1. Kontraktil aktivitet - Elektrogen kontraksjon - Elektrogen spasme - patologisk α-nevron aktivitet 1. Ikke-elektrogene, endogene kontrakturer - ATP-mangel forårsaker tiltakende myogene kontrakturer - Enzymmangel tilstander (f.eks. Mc Ardle sykdom) - Sirkulassjonsstopp Rigor mortis 65
Fysiologisk patofysiologisk? Grad av aktinomysin-filament-sammenfiltring er avgjørende for om tilstanden er fysiologisk - dvs. dynamisk, fasisk eller patofysiologisk - dvs. statisk, kronisk Patologisk kontraktur i sarkomerer forutsetter enten Patofysiologisk aktomyosin-sammenfiltring eller/og Patofysiologisk nevrogen aktivitet Klinisk patologi oppstår i kinetiske kjeder av muskler 66
Triggerpunkt - TrP DG Simons modell for TrP 0,2-0,5 cm små smertefulle områder på midten av kronisk forkortede muskelfibre = ansamling av endelpatenære sarkomerer i kontraktur, såk. 67 contraction knots
Typisk nociseptivt miljø påvist in vivo i 2005 i aktive TrP - (scientic Metode: evidence!) Mikrodialysenål med dialysemembran 0.2 mm fra åpen ende av nål undersøkt ved Bethesda National Institute of Health, USA: Shah JP, Philips TM, Danoff JV, Gerber LH. An in vitro microanalytical technique for measuring the local biochemical milieu of human skeletal muscle. J Appl Physiol 2005;99:1977-84 Shah JP Uncovering the biomechanical milieu og myofascieal trigger points using in vivo microanalysis. J Musculoskel Pain 2008;1-2: 17-20 Nocisepsjon ikke påvist hverken i latente TrP`s eller i friske sarkomer-kontroller kun i aktive TrP`s. 68
Kroniske muskelforkortninger Myogen Kontraktu Nevrogen r: spasme: + kontraktur: Betydelig forkortning: Signalaktivitet i nervene bevirker at sarkomerer blir stående i tiltakende kontraksjon Spontan tendens til at AKTIN og MYOSINfilamentene i sarkomerene aker seg inn over hverandre og filtrer seg sammen (uten tilstedeværende nevrogen aktivitet) Ekstrem utstrekning: ATP-energi må være tilstede både for å binde og løsne 69 filament-broene
Muskel med stramt bånd = TB AA Fischers modell Stramt bånd TB J.Muskuloskel Pain 1999;7:131-142 Ytre kappe med muskelfibre i nevrogen spasme ca 80% Indre fibrøs kjerne av sammenklebte fibre i myogen kontraktur ca 20% 70
Stramt bånd - TB 1. Kappe i nevrogen spasme Kan brytes med lokalanestetika 1. Indre kjerne i myogen kontraktur Kan splittes med nålens skjæring og Volumets sprengkraft Patologi progredierer dynamisk over tid: -Tiltakende myogen kontraktur og fibrose -Avtakende spasme 71
TB utvides kaskadeliknende over tid i antagoniske muskelpar og muskelkjeder Immobilitet sprer seg ubønnhørlig Utvidelse av TBs indre kjernestruktur Fasciell sammenvekst mellom muskler Tiltakende myogen obstruksjon av lokal blodsirkulasjon Reversering = mobilisering av strekkbarhet 1.Atferdskorreksjon 2.Strekktrening 3.Injeksjonsbehandlinger av TB (randsone og kjerne) for å mobilisere større mekaniske strekkbarhet av muskelfibre 72
Aktive TrP individuelle smertemønstre systematisert av Travell&Simons 1983/1993 Lokal smerte - perifer sensitisering i TrP - PS Referert smerte - segmental spinal sensitisering SSS Hvert aktiv TrP har sitt spesifikke, utstrålende refererte smertemønster Gluteus minimus Øvre trapezius 73 -
Muskelfysiologi anvendt i funksjonsrestituerende behandling Bokens 6 kapitler kan leses hver for seg: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Muskel funksjon og anatomi er uløselig sammenknyttet Kronisk smerte tolket i Loesers modell av kronisk smerte Reversibel myofasciell patologi og funksjonsrestituerende behandling Aktiv trening av fysiologisk motorisk atferd en forutsetning Reversering av MPS-patologi knyttet til ramus posterior gebetet Reversering av MPS-patologi knyttet til ramus anterior gebetet Bokens prolog ser på kronisk smerte som varsel om vevspatologi Bokens epilog bygger på 22 ulike eksempler på funksjonsrestituerende behandling av myofasciell patologi 74
1. Kap Anatomi og fysiologi uløselig sammenknyttet Muskler er bygget som et boks-i-boks-system Muskelfibre kan ikke skilles fra sine fascier Anatomiske strukturer og fysiologisk funksjon er uløselig sammenknyttet: To metaforer introduseres: 1. Kroppen som METEMARK 31 metamerer Ethvert kroppssegment kan sensitiseres - SSS 1. Kroppen som TÅRN Kan bæres og beveges fysiologisk eller ikke-fysiologisk mellom to søyler: ramus anterior og ramus posterior 75
2. Kap Kronisk smerte tolket i Loesers modell (1982) Modellen relaterer fire faste elementer i enhver kronisk smertetilstand til hverandre: 1. 2. 3. 4. Nocisepsjon Smerte Lidelse Smerterelatert atferdsendring Modellen er altfor lite påaktet Relasjonen mellom forstyrret funksjon i musklenes kontraktile apparat og aktivering av nociseptive reversible smertemekanismer er dårlig forstått 76
3. Kap - Definisjon av reversibel myofasciell patologi og konsept for funksjonsrestituerende behandling Definisjon av reversibel myofasciell patologi Analyse av smertens nociseptive årsak følger klassiske sykdomskriterier: Fenomenologi dvs. Symptomer Patologi dvs. Mekanismer, som resulterer i en Nosologi dvs. Diagnose Enhver diagnose har da sine konsekvenser: Etiologi kjennskap til sykdomsårsakene Patogenese utvikling av sykelige endringer Behandling årsaksrettet og / ellersymptomrettet Prognose spådom om sykdomsforløpet fremover 77
3. Kap - Definisjon av reversibel myofasciell patologi og konsept for funksjonsrestituerende behandling Belyser konsekvenser av klassiske sykdoms-diagnoser som erstatning for syndrom-diagnoser Syndrom = basert i Delfisk konsensus om symptomer Behandlingen som følger av slik konsensus, er symptomlindrende Sykdom = klassisk basert i summen av definerbar patologi Behandlingen som følger av påvist patologi, følger Hippokrates, nemlig å reparere det reparable, og lindre det ikke-reparable Påvisbar kontraktil svikt i en eller flere muskler = potensielt reversibel sykdomspatologi 78
4. Kap - Funksjonsrestituerende behandling gjennom aktiv trening Fast struktur i ethvert funksjonsrestituerende prosjekt: 1. Presisere myofasciell patologi i tårnets søyler og SSS 2. Restituere motorisk atferd gjennom instruerte øvelser 3. Reversere nocisepsjon 4. Oppdage eventuelle irritative foci (IF) MIF og/eller AIF MIF = myofascielt irritativt fokus, AIF = atferdsmessig irritativt fokus Teamarbeid med fokus på pasientens ergonomi: Fysiologisk kroppsholdning og gangmønster defineres og brukes målbevisst som målestokk ved innlæring av atferdsendring som minste felles multiplum for fysiologisk restituering av aktive funksjoner i muskelkjeder Pasientens aktive bidrag = daglig egentrening 79
5. Kap - Invasiv reversering av MPS-patologi ramus posterior gebetet Ramus posterior gebetet = bakre søyle = ryggen Injeksjonsteknikker for å mobilisere TB (pre-injection block og N&I-block) Pentad injeksjonsteknikk for å reversere SSS og entrapmentmekanismer i spinale muskler etter AA Fischer Målrettet strekktrening av ryggmuskler Eksempler på kroniske myofascielle smerteproblemer i ramus posterior gebetet i overgang fra akutt til kronisk ryggsmerte diskuteres Behandlingens mål er å gjenopprette fysiologisk motorisk atferd og fysiologiske myofascielle vevsforhold 80
6. Kap - Reversering av MPS-patologi ramus anterior gebetet Beskriver spesifikke myofascielle forhold i: Nedre ekstremitet (bl.a. foten som dynamisk verktøy for gangen, triceps surraes funksjon som venepumpe, quadriceps betydning for tårnet) Buk, brystkasse og pust betydning for tårnet) (Diafragma, rectus abdominis og pectoralis majors Hode, hals, nakke (øvre trapezius og den kroppsvektbærende funksjonsaksen) Øvre ekstremitet (skulderbladstabiliserende muskler og rotator cuff-muskler) Konvensjonelle smertediagnoser i ramus anterior gebetet analyseres på underliggende MPS-patologi Typiske myofascielle entrapment-mekanismer beskrives 81
EPILOG må det fortsette å gå så galt? 22 funksjonsrestituerende behandlinger presentert enkeltvis i kapitlene eksemplifiserer ulike myofascielle problemer i epilogen er de kommentert sammen for å bidra med eksempler på presise arbeidshypoteser for underliggende patologi som disse 22 forløp av funksjons-restituerende behandlinger har bekreftet Håpet er å bidra til å redusere antall unyttige syndrom-diagnoser i omløp i dag 82
Eksempel: - typisk diagnose i dag ved alvorlig kronisk regional smertetilstand Komplekst regionalt smertesyndrom - CRPS I / II Diagnosen har vært med oss i snart 20 år - uten at den har bidratt verken til bedre forståelse eller bedre behandling Alle er enige om at det dreier seg om persisterende sentral sensitisering Punktum. Forståsegpåere tenderer til å tolke slike tilstander som sykdom i nervesystemet 83
Hva med å endre arbeidshypotese? Hva med kronisk kontraktil svikt dvs. MPS som arbeidshypotese om årsaken til persisterende perifer nocisepsjon? gjerne i flere ikke-identifiserte muskler som inngår kinetiske kjeder av muskler Man trenger å erfare at sentral sensitisering forsvinner når perifere kilder til nocisepsjon helbredes,.men da må man være istand til å igangsette / gjennomføre funksjonsrestituerende behandling Det ligger et catch 22 i dagens begrensede diagnostikk og behandling 84
EPILOG må det fortsette å gå så galt? Myofasciell patologi kan ikke bare reverseres den lar seg forebygge Patologisk ingenmannsland mellom fag og spesialiteter hindrer forståelse for MPSsmertemekanismer i spesifikke muskler Myofasciell patologi utvikler seg usett i sær i skyggen av gjentatte operative behandlinger Kunne klinikkene popularisere forebyggende innsikter? 85
Det bør tilstrebes å redusere iatrogene årsaker til kronisk smerte sett i smerteklinikken Stadig mer kirurgi og sammensatte behandlinger i sykehus, i dag organisert som Akutt-klinikker, ledsages og etterfølges ofte av kronisk myofasciell smerteproblematikk Pasientene utvikler komplekse regionale smertesyndrom o.l. symptom-beskrivende syndrom-diagnoser som medfører ensidig symptombehandling 86
Anvendelse av Loesers modell: Lidel se Kronisk myofasciell nocisepsjon påvirker bevegelsesatferden (= smerteatferd) I en onde sirkel vedlikeholdes myofasciell patologi i agoniske og antagoniske musklerpar Nocisep sjon Atfer d 87
Kroniske opiater et dårlig valg ved symptombehandling av kronisk myofasciell smerte 1. Oppmerksomhet på pasientens tilfredshet ved emosjonell negativ psykologisk opplevelse skjuler psykologisk avhengighet 2. Stresslidelse øker 3. Smerte & sykeatferd øker Ond sirkel av kronisk smerte som sykdom øker 88
Symptombehandling av antatt nevropatisk smerte Forstyrrer ikke funksjonsrestituerende behandling fordi fokus forblir på perifere kronisk aktiverte smertemekanismer Faktiske grenser mellom reversibel myofasciell nocicepsjon, segmental spinal sensitisering SSS, reversibel myofasciell nerveentrapment, og evt. tynn- eller tykkfiberskade avklares & verifiseres underveis i behandlingen 89
Spesialiteter som kunne oppnå bedre behandlingsresultater 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Ortopedi, traumekirurgi Onkologi, onkologisk kirurgi Revmatologi, revmakirurgi Nevrologi Smertemedisin, fysikalsk medisin Allmennmedisin Fysioterapi Ergoterapi om de visste mer om diagnostikk, behandling og forebygging av kronisk aktivering av muskelrelaterte smertemekanismer 90