Om kroniske muskel- skjele0smerter

Om kroniske muskel- skjele0smerter Undersøkelse, diagnos8kk & behandling Jan Spiechowicz (dr.med. i klinisk fysiologi) Pensjonert forsker, Smerteklinikken, Rikshospitalet 1

(Kap. 0.1) Hva er kronisk smerte? Adjek8vet kronisk (chronos) beskriver relasjon mellom smerte og 8d Kronisk bør brukes hvis smerte vedvarer mer enn 3 måneder - ( noen velger 6 måneders grense) e0er at opprinnelig skade / sykdom er helbredet Definisjonen åpner for spørsmål om smertens årsak 2

(Kap. 0.2) Hva er kronisk smerte? Kanskje er den opprinnelige patologi ikke helbredet? da er smerte symptom på patologi kjent fra før Kanskje er den symptom på annen patologi 8lkommet senere eller ikke anerkjent 8dligere? Forårsaker smerten forutsigbare endringer i kroppssystemer, slik at den bør oppfa0es som kronisk sykdom i seg selv? 3

(Kap. 0.3) Upresise smertebegrep brukes ukri8sk Smerte benevnes oxe e0er: Kroppsområde f.eks. Hodepine, nakkesmerte, ryggsmerte, low back pain o.l. Behandlende spesialitet f.eks. Ortopedisk, revmatologisk, nevrologisk, psykologisk smerte o.l. Gjennomgå0 behandling f.eks. Post- mastectomi syndrom, post- thoracotomi syndrom, failed back- bone surgery syndrom o.l. Vedvarende intens regional smerte f.eks. Kronisk regionalt smertesyndrom - CRPS 4

(Kap. 0.4) Prak8sk konsekvens = utbredt bruk av lindrende behandling Lindrende symptombehandlinger brukes ved: a. Aku0e smerter & helbredelig patologi b. Aku0e smerter & ikke- helbredelig patologi c. Kroniske smerter & ikke- helbredelig patologi d. Kroniske smerter & helbredelig patologi MEN er lindrende symptombehandling korrekt behandling ved kroniske smerter med helbredelig patologi? 5

(Kap. 1.1) Kronisk smerte kronisk symptom eller kronisk sykdom? Smerte8lstander inndeles i tradisjonelle klasser med utydelige grenser (aku: kronisk / helbredelig ikke- helbredelig): AkuC postopera8v smerte - kronisk postopera8v eller pos0rauma8sk 8lstand? KreDsmerte (malign smerte) - kronisk postopera8v e0er vellykkede krexbehandling? Kronisk ikke- malign smerte postopera8v eller pos0rauma8sk? 6

(Kap. 1.2) Slike pseudodiagnoser burde vike for smertefysiologisk baserte diagnoser NocisepGv smerte Hvilket spinalt segment? Hvilket vev? Anta0 reversibilitet dvs. reversibel eller ikke- reversibel? NevropaGsk smerte Hvilket spinalt segment? Hvilken nerve? SamGdig angis informasjon om strekkbarhet og leddbevegelighet i affisert kroppssegment med: Passive bevegelsesutslag - PROM Ak8ve bevegelsesutslag - AROM 7

(Kap. 1.3) Kronisk ikke- malign smerte Kronisk ikke- malign smerte er en pseudodiagnose som skjuler ulike problem - - som ikke undersøkes nærmere Begrepsbruken legaliserer 8lla0 forskrivning av sterke vanedannede opiater uten noe incitament 8l mer presis analyse av bevegelsesrelaterte kronisk akgverte smertemekanismer i perifert vev 8

(Kap. 1.4) Diagnos8sk verdi av fysisk undersøkelse ved innskrenket leddbevegelighet Bevegelsesapparatet består av 2 typer vev: 1. Kompakte volum- faste anatomiske strukturer knokler som er billeddiagnos8sk godt synlige 2. Fasisk volum- variable anatomiske strukturer muskler og bindevev som er billeddiagnos8sk nærmest ikke- synlige, MEN.. som lar seg bedømme godt ved målrecet fysisk undersøkelse 9

(Kap. 1.5) Diagnos8sk verdi av innskrenket bevegelighet ved kronisk smerte MålreCet fysisk undersøkelse av ledd og muskler forutse0er at undersøker har opparbeidet nødvendig ferdighet 8l å finne og bedømme fysiske funn: 8llater å differensiere mellom Ledd- relatert innskrenket bevegelighet og smerte og Muskel- relatert innskrenket bevegelighet og smerte 10

(Kap. 2.1) UnderdiagnosGsering av reversibel patologi Feil- tolkning av funn og ikke- vektlegging av påvisbare muskelrelaterte funn fører 8l underdiagnostosering av kronisk svikt i det kontrak*le apparat i myofibrillene (slik patologi angis i det følgende som MPS- patologi) Fysisk undersøkelse = svakeste punkt i dagens kliniske diagnos8kk FØLGEN er at kuragv behandling, dvs. funksjonsres8tusjon forblir et ikke- mål 11

(Kap. 2.2) Ensidig vekt på billeddiagnos8kk Gir: 1. Overvurdering av anatomisk strukturelle funn i knokler & ledd 2. SYSTEMATISK neglisjering av prinsipielt reversibel patologi dvs. av MPS- patologi 3. Forskyvning av terapeu8ske valg i retning: - Kirurgiske intervensjoner - Intervensjonell smertebehandling - Annen ikke- årsaksre:et smertebehandling 12

(Kap. 2.3) Smertemedisin - fellesarv e0er JJ Bonica og W Fordyce Behandling av smertemekanismer startet i 1960/70 i Smerteklinikken i SeaCle, USA som samarbeid mellom nerve- blokade orientert anestesiolog JJ Bonica og adferds- orientert psykolog W Fordyce Arven er: 1. Interna8onal Associa8on for the Study of Pain - IASP - som paraply for ulike lands smerteforskerorganisasjoner 2. Idèen om tverrfaglige Smerteklinikker 3. Definisjon av kronisk smerte som sykdom 13

(Kap. 2.3.1) Arven e0er JJ Bonica 1. Vitenskapelig organisatoriske bidrag - S8Xelse av IASP (Interna8onal Associa8on for Study of Pain) i 1976 - verdens største flerfaglige fellesorganisasjon av smerteforskere 2. Etablering av Journal of Pain 3. Kliniske bidrag i behandling av kronisk smerte ved bruk av perifere nerveblokadeteknikker kjent fra regional anestesi 4. Aller første tekstbok viet smertebehandling - fra 1954 14

(Kap. 2.3.2) Arven e0er W Fordyce Fordyce definerte i 1976 kronisk smerte som et axerdsrelatert problem: 1. Overskudd av smertepåvirket arerdsendring - såk. smerteaxerd (i form av ikke- verbale lyder, verbale u0alelser, ansiktsmimikk, endrete bevegelsesmønstre, endret kroppsholdning, unnvikelse, bruk av hvile, bruk av smertes8llende o.l.) 2. Underskudd på fysiologisk arerd 15

(Kap. 2.3.3) Arven e0er W Fordyce Fordyce understreket at 8lstedeværelse av iden8fiserbar, organisk patologi som årsak 8l smerte, ikke var av særlig kondisjonerende betydning for smertearerd Behov for 2 parallelle behandlingslinjer: 1. Fokus på iden8fiserbar, organisk patologi i vevsstrukturer 2. Fokus på iden8fiserbar, funksjonell patologi i organisasjon av bevegelse, dvs. arerd 16

(Kap. 2.3.4) Ufullført arv e0er W Fordyce 1. Behov for å definere fysiologisk arerd; - dvs. normere fysiologisk motorisk arerd og motoriske funksjoner 2. Fokus på målbare størrelser på bevegelsesutslag dvs. AROM og PROM 3. Behov for å målse0e handling mot disse normer i målre0et reversering av reversible smertemekanismer dvs. kuragv behandling 4. Fokus på å oppnå / gjenoppre0e fysiologisk arerd - over 8d. 17

(Kap. 2.4) Sykdommen Kronisk smerte Forutsigbar kompleksitet ved kroniske smerte8lstander ble videreført teore8sk i 1982 i Smerteklinikken i SeaCle av professor John D Loeser, som definerte 4 faste elementer i enhver kronisk smerteglstand som 8llater å forstå kronisk smerte som kronisk sykdom 18

Sykdommen kronisk smerte Består av 4 elementer: Lidelse Smerte 1.Nocisepsjon - (vevsskade) 2.Smerte - (ubehagelig opplevelse kny0et 8l truende eller eksisterende vevsskade, og forklart i vevsskadende termer) 3.Lidelse - (kronisk stress kny0et 8l ovennevnte) 4.SmerteaXerd - (smerteutløst endring av motorisk ferdighet / vedvarende avvik i bevegelsesarerd) Nocisepsjon Atferd Smerteatferd 19

(Kap. 2.5) Aktuell skjevhet i Pain medicine Kronisk smerte sees fortsa0 ikke som kronisk sykdom: Sykdommens 4 områder er fortsa0 spli0et i klinikkene grunnet uhensiktsmessig utvikling av smerteklinikker (e0er 1990) Områdene er isolerte felt i forskning: 1. Fysiologisk forskning 2. Farmakologisk forskning 3. Psykologisk forskning 20

(Kap. 2.6) Mangel på videreføring av J.D. Loeser`s modell i smerteklinikkene Modellen krever 2 parallelle behandlingslinjer : 1. Fokus på iden8fisering av organisk patologi i vevsstrukturer (nocisepsjon) som er reversibel 2. Fokus på iden8fisering av funksjonell patologi i organisasjon av bevegelse (motorisk axerd) som er reversibel 21

(Kap. 2.7) Modellens potensial er ikke- utny0et Efferent og afferent signalstrøm danner sammen en ond sirkel, i det at smerteatferd i alle situasjoner forsterker muskelbetinget nocisepsjon 22

(Kap. 3.1) Smerteklinikkene e0er 1990 1. Intervensjonsbehandlinger av noen få utvalgte smertemekanismer f.eks. fase0ledd- blokade forstå0 som smerteklinikkens hovedfunksjon 2. Spredning av symptomrelaterte diagnoser, dvs. syndrom- diagnoser f.eks. fibromyalgi eller komplekst regionalt smertesyndrom (CRPS I/II o.l. e0er 1990) som anvendes kri8kkløst i klinisk forskning 23

(Kap. 3.2) Logiske feil ved syndrom- diagnoser Revmatologene Cohen og Quinter påpekte allerede i 1993 at syndromdiagnoser skjuler 2 fallgruver i det kliniske resonnement, som vanskeliggjør / hindrer sikrere forståelse av 8lstanders patologiske innhold som omfa0es av syndromet De eksemplifiserte det i revmatologi for det da ne0opp delfisk- vedta0e fibromyalgi- syndromet 24

(Kap. 3.2.1) 1. fallgruve tautologi Tautologi er et forslag som er sant under alle tolkninger av variablene Diagnos8ske kriterier blir så brede, at de gjør det vanskelig å ekskludere noen 8lstander ved hjelp av dem Derved er kriteriene tautologiske, dvs. de innehar alle muligheter, uten å forklare noe fenomen i naturen, fordi deres sannhetsgehalt kan begrunnes rent formelt. 25

(Kap. 3.2.2) 2. fallgruve forbigåelse av forslag 8l symptommekanisme Siden ca. 1840 har den vitenskapelige oppgaven i klinisk medisin vært definert som oppdagelse av kausal sammenheng mellom symptom og sykdom Legevitenskap er oppfa0et som diagnos8sk viten i søk e0er skjulte årsaker 8l observerbare symptomer og tegn Diagnos8ske kriterier for et syndrom bryter med patologisk resonnement, som er krav om forslag 8l mekanisme for 8lstandens symptomer, som arbeidshypotese om underliggende patologi 26

(Kap. 4.0) Misforståelser i kronisk smerte Forsterkes bl.a. av: 1. Endring i vitenskapelige publikasjoner 8dsskriXer skixet kriterier fra Peer- use - 8l Peer- reviewer - system (e0er 1975) 2. Reduksjonisme i medisinsk forskning og oppre0else av stadig nye subspesialiteter innen klinisk medisin (e0er 1990) Begge deler resulterer i svak videreutvikling av felleskonsepter i klinisk patofysiologi 27

(Kap. 4.1) Fra Peer- use 8l Peer- reviewer Peer- use- system = basert i vurdering av nyce i praksis Peer- review- system = er basert i fagfellevurdering av kongruens med gruppens kriterier skixet har svekket bedømmelsen av funnenes fak8ske kliniske relevans Bedømmelsene er bli0 navlebeskuende og lukkede, fokusert på metodologisk fortreffelighet fremfor bedring av klinisk praksis (se Medical Hypotheses BG Charlton, 2010) 28

(Kap. 4.2) Reduksjonisme fra både- og- 8l enten- eller- modell Anvendelse av Loeser s modell forutse0er samarbeid mellom soma8ske og arerdsorienterte fag i klinisk medisin Tidsånden uguns8g for vitenskapelig brobygging på tvers av faggrenser soma (nocisepsjon & nevropa8) & psyche (smerte, stresslidelse & motorisk arerd) 29

(Kap. 4.3) Minimal klinisk anvendelse av Er følge bl.a. av: fysiologi ved kronisk smerte 1. Mangel på klinisk spesialitet for studiet av reversible forstyrrelser i kontrak8le funksjoner i myofascielt vev dvs. myologi som fag finnes ikke 2. Mangel på organisasjon for systema8sk spredning av kunnskap om muskelfysiologi & muskelrelaterte smertemekanismer 3. Tilbud nedbygges i 3.linjetjenesten 30

(Kap. 4.4 ) Kostbart helsevesen defensiv behandling AXenposten 8. 09. 2010 - oversikt laget av Harvard School of Public Health: Feil anvendelse av medisiner og annen behandling koster USA s helsevesen 336 mrd/år Mest sløses med såkalt defensiv behandling, dvs. at det urøres alt for mange unødige tester og undersøkelser Administra8ve kostnader, erstatninger og advokathonorarer utgjør 2,4% av beløpet 31

(Kap. 5.1) Muskelskjele0systemet 2 typer vev med ulik blodforsyning Vekslende blodflow myofascielt vev dvs. myotom 40-45% av kroppsvekt Historisk ikke vik8g vev Vev uten egen spesialitet Fast blodflow benvev dvs. sklerotom 20-25% av kroppsvekten Historisk vik8g vev Vev med flere spesialiteter - ortopedi, revmatologi m.fl. 32

(Kap. 5.2) Sklerotom / myotom i kronisk smerte SSS Perifer sensitisering Spinal segmental sensitisering - SSS 33

(Kap. 5.3) Anatomisk grunnlag for SSS - spinal segmental sensi8sering Ramus anterior Normal paraspinal muskel Paraspinal muskel i spasme Ramus posterior Tverrsnitt L-columna Lengdesnitt L-columna 34

(Kap. 5.4) Myotom kontra Sklerotom Utvikling 1900-2000 INGEN? Myosi0? Myalgi? Nyvinninger - først e0er 1983 Myofascial Pain and Dysfunc*on The Trigger point manual - Travell & Simons Myofascial pain syndrom MPS i spesifikt navngi0e muskler Triggerpunkter TrP ble plutselig et begrep, men det mangler begripelighet, håndterbarhet og meningsfullhet i klinikkene Utvikling 1900-2000 MASSEVIS Ostei8s (tbc o.l.) Revmatoid artri0 o.l. Ortopedisk behandling av manglende stabilitet under vektbæring Nyvinninger Billeddiagnos8kk 1910 Gipsimmobilisering 1940-45 An8bio8ka 1950 Kor8kosteroider 1950 HoXeleddsartoplas8kk - 1970 RA modif. midler 1990 35

(Kap. 5.5) Janet G Travell & David G. Simons: Myofascial Pain and Dysfunc8on The trigger point manual, Vol I & II - 1983 / 1993 Manualet omtaler hver enkelt muskel som organ: 1. Anatomi av muskelfascikler 2. Særegenheter i funksjon og mulige nerve- entrapment 3. Typiske lokaliseringer av utstrålende refererte smerte mønstre fra akgverte triggerpunkter - TrP Manualet omtaler smertefysiologi for hver enkelt muskel som myofasciell pain syndrome dvs. MPS i spesifikt navngi0 muskel f.eks. MPS trapezius o.l. Egenlæring om myofasciell smerteproblema8kk starter fra daglig å tolke kliniske problemer innenfor nevnte hovedreferanse 36

(Kap. 5.5) Lære å differensiere smertekilder Typisk lokalisering av referert myofasciell smerte er hovednøkkel i diagnos8kk av MPS- patologi Effekt av enkleste terapeu8ske TrP- handlinger Strekktrening Korreksjon kroppsholdning åpner for å differensiere perifere smertekilder: Myotom, Sklerotom, Nevrotom, Dermatom 37

(Kap. 5.6) MPS- patologi i smerteklinikken OXest ses komplekse forstyrrelser I en rekke agoniske/antagoniske muskelpar Innenfor gi0e kine8ske kjeder Behandling av MPS- patologi i enkeltmuskler må kobles med innlæring og akgv trening av fysiologisk kroppsholdning og ergonomiske bevegelsesmønstre 38

(Kap. 5.7) MPS i enkeltmuskler spres som kjedereaksjoner De mest MPS- utsa0e muskler 8lhører 2 kjeder: 1. StaGsk motvirker tyngdekraxen og dynamisk overfører kroppsvekten ved gange (kropp som tårn) 2. StaGsk håndterer egen vekt av øvre ekstremitet ved dynamisk bruk av hånd/arm foran kroppen (humeroscapulært spill) Det finnes ingen enkel lærebok om fysiologi av sammensa0e funksjoner i muskelkjeder 39

(Kap. 5.8) Bevegelsesmønstre læres og re- læres Grunnleggende bevegelsesmønstre trenes inn opp gjennom livet og re- læres e0er skade, immobilisering eller sengeleie grunnet sykdom Noen trener målbevisst inn fysiologiske mønstre, strekkbarhet og styrke mens andre verken bryr seg om egen funksjon eller bevegelsesarerd 40

(Kap. 5.9) Funksjonsres8tuerende behandling = teamarbeid Sammenheng mellom dysfunksjon i muskel / ledd / kroppssegmenter og smerte er forutsigbar Pasienter påtreffes på alle nivå i helsetjenesten Felles innsikt bygger felles kunnskapsbase om fysiologiske forhold, ergonomiske prinsipper og kommunikasjon Kunnskapsbasen 8llater å resonnere seg frem i funksjonsres8tuerende behandlinger 41

(Kap. 6.1) Reversering av nocisepsjon = mulig Kronisk nocisepsjon gir reversibel sensigsering (spinal segmental sensi8sering SSS) i berørte og nærliggende segmenter (sekundær hyperalgesi med typiske geografiske mønstre av utstrålende referert smerte) GjenoppreCelse av tapt fysiologisk Glstand i perifert vev (dvs. blodflow i berørte muskler og bindevev) er essensielt ved res8tuerende behandling 42

(Kap. 6.2) MPS- biceps brachii Gradert strekksperre / kontraktur i albueledd 43

(Kap. 6.3) Implementering av funksjonsres8tuerende behandling Gradvis reversering av myofasciell dysfunksjon og smerte fra MPS- muskler skjer ved gjenoppre0else av: 1. Fysiologisk strekkbarhet som reduserer nocisepsjon 2. Fysiologisk motorikk som reduserer smerteaxerd GjenoppreCelse av smertefri funksjon = all8d en posi8v klinisk erfaring både for pasient og behandlingsteam 44

(Kap. 6.4) Fravær av fysiologisk funderte helbredende 8ltak (cured / managed?) Hovedhindringer synes å være: 1. Lærepensum for ulike spesialiteter formidler ikke smertefysiologiske prinsipper Mangel på tverrfaglig felles utdanningsgrunnlag Forvansket tverrfaglig kommunikasjon om smertemekanismer, diagnose og valg av behandling ved kronisk akgverte potensielt reversible smertemekanismer: Lindring versus Reversering av patologi og helbredelse? (Managed pain versus Cured pain?) 45

(Kap. 6.5) Fravær av fysiologisk funderte helbredende 8ltak (cured / managed?) 2. Farmakologi få0 forrang frem for anvendt smertefysiologi Farmakologiske intervensjoner (= lindrende intervensjoner). Problemet er at de skjer på alt for dårlig biologisk definerte smertemekanismer 3. AvkorGng av helsekontakter medfører I hovedsak aku0e vurderinger & intervensjoner FØLGEN er at terapeuter frarøves innsikt i 8dsrelatert dynamikk for spredning av nocisepsjon, smerte, lidelse og smerteaxerd 46

(Kap. 6.6) Hva vet medisinske spesialiteter om bevegelsesapparatet? Medisinske spesialiteter har lemfeldig kunnskap Fokus på egne utvalgte problemer Lukkede horisonter for klinisk fysiologi FØLGEN er Mangel på differen8aldiagnos8kk av perifere, nocisep8ver smertemekanismer Pasienter sendes på unywge Odyssevs- undersøkelses- og behandlingsreiser i helsesystemet 47

(Kap. 6.7) Svikt i smerteklinikkers grunnidé Smerteklinikker & øvrige klinikker evner ikke å urøre presis differensialdiagnosgsk analyse (patofysiologi & patoanatomi) for bestanddelene i sykdommen kronisk smerte 1. Nocisepsjon 2. Smerte 3. Smerterelatert stresslidelse 4. Smertearerd summerer seg allgd hos den enkelte kroniske smertepasient 48

(Kap. 6.8) Strukturelle svakheter i undersøkelse & behandling av kronisk smerte Produksjon av mer helse ved kronisk smerte avhenger av bedre undervisning om perifere smertemekanismer, dvs. nocisepsjon I dag savnes: Kongruent utdanningsgrunnlag med tverrfaglig fellespensum i smertefysiologi 49

(Kap. 7.1) IASPs kampanje 2009-10 for bedre behandling av Muskuloskeletal pain IASPs kampanje When moving hurts assess, understand, take acfon peker på Urimelig mangel på kura8ve behandlings8lbud (Årsaksre0et behandling = kura8v behandling) og at det foreligger stort behov for Innova8v klinisk forskning Innsamling og videreføring av erfaring 50

PAUSE - tanker Kronisk kontrakgl svikt i myofibriller er hovedmekanisme ved reversibel kronisk myofasciell smerte FunksjonsresGtuerende behandling er fortsa0 et frem8dig satsningsområde fordi: 1. Tverrfaglighet fortsa0 er forholdsvis uutviklet 2. Forskningen ikke s8mulerer 8l tverrfaglig klinisk praksis 51

(Kap. 7.2) When moving hurts assess, understand, take acfon IASP peker på hovedmomenter ved kronisk muskelskjele0 smerteproblema8kk: 1. Hva er adekvat behandling? ÅrsaksreCet eller symptomrecet behandling? (Bare disse to 8lnærmelser finnes) 2. Er relasjonen adekvat mellom pasientens smerte og patofysiologiske/patologiske funn? DifferensialdiagnosGkk påkrevet av ulike akgverte nocisepgve smertemekanismer 52

Kura8v behandling av smerte Smerte ble klassisk forstå0 som fast symptom på betennelse, MEN i løpet av XX- århundre har overdreven tro på billeddiagnos8sk påvisbare anatomiske avvik overta0 som årsak HUSK DERFOR at smerteopplevelse er en ubehagelig emosjonell opplevelse, som er et vevs- uspesifikt varsel om eksisterende eller truende vevsskade! (IASP s definisjon av smerte) 53

5 faste kjennetegn på betennelse 1. Palor blekhet ved hevelse 2. Rubor rødlig venestase 3. Tumor økt volum 4. Dolor smerte 5. FuncGo laesa begrenset funksjon KuraGv behandling av smerte er årsaksrecet: Relevant å fornye kunnskap om reelt eksisterende kronisk ak8verte betennelsesmekanismer som kan starte nocisepsjon i myofascielt vev 54

Kronisk smerteak8vitet i TrP er betennelses- relatert Lokal primær hyperalgesi kny0er seg 8l kronisk ak8vering av nervebaner: Segmental sekundær hyperalgesi som har mekaniske konsekvenser, bl.a. i form av Redusert strekkbarhet av muskelfascikler dvs. dannelse av stramme bånd TB Kronisk ak8vert nocisepsjon starter kogni8ve tolkningsmekanismer smerte, lidelse, motorisk smerteaxerd (miskjent ond sirkel) 55

Mer innsikt i muskelfysiologi Ville muliggjøre 1. Valg av behandlingsstrategier som minimaliserer myofascielle konsekvener ved elek8v kirurgi, aku0e vevsskader og/eller traumer 2. Mindre fokus på og avhengighet av farmakologisk lindrende behandling av sterke smerter 3. Reduksjon av iatrogene årsaker 8l kronisk smerte, som hyppig sees i smerteklinikker 4. Forebyggende behandlinger som oppre0holder funksjoner i myofascielt vev e0er sykdom og immobilisering 56

Systema8sk anvendelse av muskel- og smertefysiologi Har åpnet for iden8fikasjon av særskilt reversible MPS- smertemekanismer og mer presis muskelorganspesifikk kura8v smertebehandling i smerteklinikken God behandlingseffekt ved en rekke komplekse regionale myofascielle smertesyndromer peker igjen og igjen på iatrogene årsakssammenhenger konferer vår nylig utgi0e bok 57

MPS- komponenter ved kronisk smerte 1. Myofascielt vev er i stadig bevegelse Veksler mellom forlengelse og forkortning Stadig variabel bredde og lengde, men uendret volum 2. Aktuell muskellengde er målbar AROM og PROM isolert muskel eller muskelkjedeledd Muskler angis med si0 anatomiske navn. Måling av AROM/PROM en sensi8v kontroll underveis i funksjonsres8tuerende behandling Bevegelsesutslag patologisk eller fysiologisk?? Leddkontraktur varsler enten om myogen patologi og/eller artrogen patologi 58

MPS- komponenter ved kronisk smerte påvises ved fysisk undersøkelse 1. Anatomisk grense for mekanisk strekkbarhet i gi0 muskel 2. Anatomisk grense for mekanisk strekkbarhet i muskelkjede 3. Fysiologisk grense for mekanisk strekkbarhet av muskelfascikler og fascier 4. Funn av patologisk redusert mekanisk strekkbarhet 5. Funn av patologisk redusert trykksmerteterskel ved perifer sensi8sering, spinal segmental sensi8sering og/ eller sentral sensi8sering grunnet nocisepsjon Involverte strukturer navngis anatomisk spesifikt 59

Sarkomerene = det kontrak8le apparat ligger som perler på en snor i myofilamentene, samlet i grupper som muskelfibere Velordnet system av tynne AKTIN- og tykke MYOSIN- filamenter i SARKOMERENE KONTRAKSJON: Filamentene ros akgvt inn over hverandre STREKK: Filamentene dras passivt ut fra av hverandre - ENTEN grunnet motsa0 re0ete muskler, dvs. antagonister, ELLER av krexer utenfra 60

KONTRAKSJONENS 4 FASER Z- bånd 1. HVILENDE MUSKEL AKTIN- kan 8l en viss grad stå inn over MYOSIN- filamentene. Dess mindre kontakt, dess mindre behov for ATP- energi 2. AKTIVERING AV BROER MELLOM AKTIN- og MYOSIN- filamentene AKTOMYOSIN- broene øker muskelens s8vhet opp 8l 400 ganger. Frisa0e Ca++- ioner ak8verer ATP- energi 3. AKTIN- filamentene ros inn over MYOSIN- filamentene Frie Ca++- ioner oppre0holder glidning av AKTIN inn over MYOSIN ATP brytes ned 8l ADP + P + energi 4. BROENE LØSNES IGJEN i den grad ATP- energi er Glgjengelig Ca++ bindes opp igjen i sarkoplasma8sk re8kulum AKTOMYOSIN = ATP- ase, og bevirker at ATP dannes fra ADP + P 61

Endogen kontraktur = energikrise (Mense & Simons, 2001) Kronisk muskelforkortning grunnet: Myogen kontraktur (dvs. ikke- nevrogen) Ikke- EEG registerbar hendelse Patologisk forkortning av sarkomerer Tils8vning av forkortete sarkomerer Kontraktur: Betydelig forkortning 62

Muskelspasme - definisjon (Mense & Simons, 2001) Vedvarende elektrogen, dvs. nevrogen kontraksjon i tverrstrippet muskulatur.. Ikke under voluntær kontroll.. Ikke avhengig av kroppsholdning.. Kan være smertefull eller smertefri Kvan8fisering av spasme gjøres medtissue compliance meter (AA Fischer) Reversering av spasme gjøres med lokal anestesi (pre- injec8on block, AA Fischer) 63

Muskelspenst (muskeltonus) = 3- delt 1. Viskoelas8sk tonus - Gel- sol- 8lstand - Ak8n- myosin- filamentenes aktuelle brodannelser (Mense & Simons 2001) 2. Kontrak8l ak8vitet - Elektrogen kontraksjon - Elektrogen spasme - patologisk α- nevron ak8vitet 3. Ikke- elektrogene, endogene kontrakturer - ATP- mangel forårsaker 8ltakende myogene kontrakturer - Enzymmangel 8lstander (f.eks. Mc Ardle sykdom) - Sirkulassjonsstopp Rigor mor8s 64

Fysiologisk patofysiologisk? Grad av ak8nomysin- filament- sammenfiltring er avgjørende for om 8lstanden er fysiologisk - dvs. dynamisk, fasisk eller patofysiologisk - dvs. sta8sk, kronisk Patologisk kontraktur i sarkomerer forutse0er enten Patofysiologisk aktomyosin- sammenfiltring eller/og Patofysiologisk nevrogen ak8vitet Klinisk patologi oppstår i kine8ske kjeder av muskler 65

Triggerpunkt - TrP DG Simons modell for TrP 0,2-0,5 cm små smertefulle områder på midten av kronisk forkortede muskelfibre = ansamling av endelpatenære sarkomerer i kontraktur, såk. contracgon knots 66

Typisk nocisep8vt miljø påvist in vivo i 2005 i ak8ve TrP - (sciengfic evidence!) Metode: Mikrodialysenål med dialysemembran 0.2 mm fra åpen ende av nål undersøkt ved Bethesda Na8onal Ins8tute of Health, USA: Shah JP, Philips TM, Danoff JV, Gerber LH. An in vitro microanaly8cal technique for measuring the local biochemical milieu of human skeletal muscle. J Appl Physiol 2005;99:1977-84 Shah JP Uncovering the biomechanical milieu og myofascieal trigger points using in vivo microanalysis. J Musculoskel Pain 2008;1-2: 17-20 Nocisepsjon ikke påvist hverken i latente TrP`s eller i friske sarkomer- kontroller kun i ak8ve TrP`s. 67

Kroniske muskelforkortninger Kontraktur: Betydelig forkortning: Nevrogen spasme: Signalak8vitet i nervene bevirker at sarkomerer blir stående i 8ltakende kontraksjon + Myogen kontraktur: Spontan tendens 8l at AKTIN og MYOSIN- filamentene i sarkomerene aker seg inn over hverandre og filtrer seg sammen (uten 8lstedeværende nevrogen ak8vitet) Ekstrem utstrekning: ATP- energi må være Glstede både for å binde og løsne filament- broene 68

Muskel med stramt bånd = TB AA Fischers modell Stramt bånd TB J.Muskuloskel Pain 1999;7:131-142 Ytre kappe med muskelfibre i nevrogen spasme ca 80% Indre fibrøs kjerne av sammenklebte fibre i myogen kontraktur ca 20% 69

Stramt bånd - TB 1. Kappe i nevrogen spasme Kan brytes med lokalaneste8ka 2. Indre kjerne i myogen kontraktur Kan spli0es med nålens skjæring og Volumets sprengkrax Patologi progredierer dynamisk over 8d: - Tiltakende myogen kontraktur og fibrose - Avtakende spasme 70

TB utvides kaskadeliknende over 8d i antagoniske muskelpar og muskelkjeder Immobilitet sprer seg ubønnhørlig Utvidelse av TBs indre kjernestruktur Fasciell sammenvekst mellom muskler Tiltakende myogen obstruksjon av lokal blodsirkulasjon Reversering = mobilisering av strekkbarhet 1. Arerdskorreksjon 2. Strekktrening 3. Injeksjonsbehandlinger av TB (randsone og kjerne) for å mobilisere større mekaniske strekkbarhet av muskelfibre 71

Ak8ve TrP individuelle smertemønstre systema8sert av Travell&Simons 1983/1993 Lokal smerte - perifer sensi8sering i TrP - PS Referert smerte - segmental spinal sensi8sering - SSS Hvert ak8v TrP har si0 spesifikke, utstrålende refererte smertemønster Gluteus minimus Øvre trapezius 72

Vår bok: Muskler i kronisk smerte Muskelfysiologi anvendt i funksjonsres8tuerende behandling av kronisk smerte Jan Spiechowicz & Tine von Hanno Kolofon Forlag, Oslo 2009 73

Muskelfysiologi anvendt i funksjonsresgtuerende behandling Bokens 6 kapitler kan leses hver for seg: 1. Muskel funksjon og anatomi er uløselig sammenkny0et 2. Kronisk smerte tolket i Loesers modell av kronisk smerte 3. Reversibel myofasciell patologi og funksjonsres8tuerende behandling 4. Ak8v trening av fysiologisk motorisk arerd en forutsetning 5. Reversering av MPS- patologi kny0et 8l ramus posterior gebetet 6. Reversering av MPS- patologi kny0et 8l ramus anterior gebetet Bokens prolog ser på kronisk smerte som varsel om vevspatologi Bokens epilog bygger på 22 ulike eksempler på funksjonsres8tuerende behandling av myofasciell patologi 74

1. Kap Anatomi og fysiologi uløselig sammenkny0et Muskler er bygget som et boks- i- boks- system Muskelfibre kan ikke skilles fra sine fascier Anatomiske strukturer og fysiologisk funksjon er uløselig sammenkny0et: To metaforer introduseres: 1. Kroppen som METEMARK 31 metamerer Ethvert kroppssegment kan sensi8seres - SSS 1. Kroppen som TÅRN Kan bæres og beveges fysiologisk eller ikke- fysiologisk mellom to søyler: ramus anterior og ramus posterior 75

2. Kap Kronisk smerte tolket i Loesers modell (1982) Modellen relaterer fire faste elementer i enhver kronisk smerte8lstand 8l hverandre: 1. Nocisepsjon 2. Smerte 3. Lidelse 4. Smerterelatert arerdsendring Modellen er alror lite påaktet Relasjonen mellom forstyrret funksjon i musklenes kontrak8le apparat og ak8vering av nocisep8ve reversible smertemekanismer er dårlig forstå0 76

3. Kap - Definisjon av reversibel myofasciell patologi og konsept for funksjonsres8tuerende behandling Definisjon av reversibel myofasciell patologi Analyse av smertens nocisep8ve årsak følger klassiske sykdomskriterier: Fenomenologi dvs. Symptomer Patologi dvs. Mekanismer, som resulterer i en Nosologi dvs. Diagnose Enhver diagnose har da sine konsekvenser: EGologi kjennskap 8l sykdomsårsakene Patogenese utvikling av sykelige endringer Behandling årsaksre0et og / ellersymptomre0et Prognose spådom om sykdomsforløpet fremover 77

3. Kap - Definisjon av reversibel myofasciell patologi og konsept for funksjonsres8tuerende behandling Belyser konsekvenser av klassiske sykdoms- diagnoser som erstatning for syndrom- diagnoser Syndrom = basert i Delfisk konsensus om symptomer Behandlingen som følger av slik konsensus, er symptomlindrende Sykdom = klassisk basert i summen av definerbar patologi Behandlingen som følger av påvist patologi, følger Hippokrates, nemlig å reparere det reparable, og lindre det ikke- reparable Påvisbar kontrak8l svikt i en eller flere muskler = potensielt reversibel sykdomspatologi 78

3. Kap - Definisjon av reversibel myofasciell patologi og konsept for funksjonsrestituerende behandling En hyperboloid består av 2 rettvinklede endeplater perpendikulært til endene av en stiv akse Rotasjon rundt aksen gjør at rotasjonskreftene virker symmetrisk strekkende på hyperboloidens sideflater Roterende bevegelse av et kroppssegment rundt dens longitudinelle akse likner roterende bevegelse av en hyperboloid 79

3. Kap - Definisjon av reversibel myofasciell patologi og konsept for funksjonsres8tuerende behandling HYPERBOLOID TESTING : Endeplatene i en hyperboloid modell kan roteres rundt sin akse i motsa0 retning ved fysikalsk undersøkelse. Rotasjon av kroppssegmenter rundt sin rigide ben- ledd- akse vil påvise mekanisk begrensning av rotasjonen. De mest forkortede muskler og/eller fascier er de som reduserer PROM / AROM mest. Slik tes8ng hjelper 8l å iden8fisere patologisk forkortede strukturer. Myofascielt vevs evne 8l å strekkes under rotasjon avhenger av vevets elas8sitet. De mest forkortede muskler og/eller fascier begrenser bevegelsen mest. Slik vil reversibel patologi kunne synliggjøres som logiske kjeder av endret myofascielt vev.

4. Kap - Funksjonsres8tuerende behandling gjennom ak8v trening Fast struktur i ethvert funksjonsresgtuerende prosjekt: 1. Presisere myofasciell patologi i tårnets søyler og SSS 2. Res8tuere motorisk arerd gjennom instruerte øvelser 3. Reversere nocisepsjon 4. Oppdage eventuelle irrita8ve foci (IF) MIF og/eller AIF MIF = myofascielt irrita8vt fokus, AIF = arerdsmessig irrita8vt fokus Teamarbeid med fokus på pasientens ergonomi: Fysiologisk kroppsholdning og gangmønster defineres og brukes målbevisst som målestokk ved innlæring av arerdsendring som minste felles mul8plum for fysiologisk res8tuering av ak8ve funksjoner i muskelkjeder Pasientens akgve bidrag = daglig egentrening 81

5. Kap - Invasiv reversering av MPS- patologi ramus posterior gebetet Ramus posterior gebetet = bakre søyle = ryggen Injeksjonsteknikker for å mobilisere TB (pre- injec8on block og N&I- block) Pentad injeksjonsteknikk for å reversere SSS og entrapmentmekanismer i spinale muskler e0er AA Fischer Målre0et strekktrening av ryggmuskler Eksempler på kroniske myofascielle smerteproblemer i ramus posterior gebetet i overgang fra aku0 8l kronisk ryggsmerte diskuteres Behandlingens mål er å gjenoppre0e fysiologisk motorisk arerd og fysiologiske myofascielle vevsforhold 82

5. Kap - Invasiv reversering av MPS- patologi modifisert ecer AA Fischer (J Musculoskel Pain 1999;7:131-142) A Patologisk forkortet muskel med TB og TrP B Preinjection block for å bryte nevral spasme i TB`s kappe C Kun kjernestrukturen i TB gjenstår etter at nevral spasme er eliminert D Needling & infiltration med målrettet bruk av nålens skjæring og volum inn i TB`s kjernestruktur brukes for å splitte og sprenge sammenklebninger fra hverandre E-F Avtakende tykkelse av TB`s kjernestruktur G Normalisert muskel med gjenvunnet full strekkbarhet og styrke A B C D E F G 83

5. Kap - Invasiv reversering av MPS- patologi injeksjonsteknikk i TB ad modum AA Fischer Preinjection block med lokalanestetika for å eliminere nevrogen spasme i TBs kappe. Nålen rettes mot TrP i endeplatesonen Needling & infiltration med fysiologisk NaCl. Nålen føres videre inn i TB`s kjernestruktur skjærende, parallelt med fibrene, der 1-3 ml injiseres ad gangen på vei innover. Vevet kan yte stor motstand mot injeksjon. Er området bredt, kan nålen føres vifteformet

6. Kap - Reversering av MPS- patologi ramus anterior gebetet Beskriver spesifikke myofascielle forhold i: Nedre ekstremitet (bl.a. foten som dynamisk verktøy for gangen, triceps surraes funksjon som venepumpe, quadriceps betydning for tårnet) Buk, brystkasse og pust (Diafragma, rectus abdominis og pectoralis majors betydning for tårnet) Hode, hals, nakke (øvre trapezius og den kroppsvektbærende funksjonsaksen) Øvre ekstremitet (skulderbladstabiliserende muskler og rotator cuff- muskler) Konvensjonelle smertediagnoser i ramus anterior gebetet analyseres på underliggende MPS- patologi Typiske myofascielle entrapment- mekanismer beskrives 85

EPILOG må det fortse0e å gå så galt? 22 funksjonsres8tuerende behandlinger presentert enkeltvis i kapitlene eksemplifiserer ulike myofascielle problemer i epilogen er de kommentert sammen for å bidra med eksempler på presise arbeidshypoteser for underliggende patologi som disse 22 forløp av funksjons- res8tuerende behandlinger har bekrexet Håpet er å bidra 8l å redusere antall unyuge syndrom- diagnoser i omløp i dag 86

Eksempel: - typisk diagnose i dag ved alvorlig kronisk regional smerte8lstand Komplekst regionalt smertesyndrom - CRPS I / II Diagnosen har vært med oss i snart 20 år - uten at den har bidra0 verken 8l bedre forståelse eller bedre behandling Alle er enige om at det dreier seg om persisterende sentral sensi8sering Punktum. Forståsegpåere tenderer 8l å tolke slike 8lstander som sykdom i nervesystemet 87

Hva med å endre arbeidshypotese? Hva med kronisk kontrakgl svikt dvs. MPS som arbeidshypotese om årsaken 8l persisterende perifer nocisepsjon? gjerne i flere ikke- idengfiserte muskler som inngår kine8ske kjeder av muskler Man trenger å erfare at sentral sensi8sering forsvinner når perifere kilder 8l nocisepsjon helbredes,.men da må man være istand 8l å igangse0e / gjennomføre funksjonsres8tuerende behandling Det ligger et catch 22 i dagens begrensede diagnos8kk og behandling 88

EPILOG må det fortse0e å gå så galt? Myofasciell patologi kan ikke bare reverseres den lar seg forebygge Patologisk ingenmannsland mellom fag og spesialiteter hindrer forståelse for MPS- smertemekanismer i spesifikke muskler Myofasciell patologi utvikler seg use0 i sær i skyggen av gjenta0e opera8ve behandlinger Kunne klinikkene popularisere forebyggende innsikter? 89

Det bør 8lstrebes å redusere iatrogene årsaker 8l kronisk smerte se0 i smerteklinikken Stadig mer kirurgi og sammensa0e behandlinger i sykehus, i dag organisert som AkuC- klinikker, ledsages og e0erfølges oxe av kronisk myofasciell smerteproblemagkk Pasientene utvikler komplekse regionale smertesyndrom o.l. symptom- beskrivende syndrom- diagnoser som medfører ensidig symptombehandling 90

Anvendelse av Loesers modell: Lidelse Kronisk myofasciell nocisepsjon påvirker bevegelsesarerden (= smerteaxerd) I en ond sirkel vil myofasciell patologi i agoniske og antagoniske muskler utvikle seg videre Nocisepsjon Atferd Smerteatferd 91

Kroniske opiater et dårlig valg ved symptombehandling av kronisk myofasciell smerte 1. Oppmerksomhet på pasientens 8lfredshet ved emosjonell nega8v psykologisk opplevelse skjuler psykologisk avhengighet 2. Stresslidelsen øker 3. Smerte & sykearerden øker Ond sirkel av kronisk smerte som sykdom øker 92

Symptombehandling av anta0 nevropa8sk smerte Forstyrrer ikke funksjonsres8tuerende behandling fordi i begge 8lfelle forblir fokus på perifere kronisk ak8verte smertemekanismer Fak8ske grenser mellom reversibel myofasciell nocicepsjon, segmental spinal sensi8sering SSS, reversibel myofasciell nerveentrapment, og evt. tynn- eller tykkfiberskade avklares & verifiseres underveis i funksjonsres8tuerende behandling 93

Spesialiteter som kunne oppnå bedre behandlingsresultater 1. Ortopedi, traumekirurgi 2. Onkologi, onkologisk kirurgi 3. Revmatologi, revmakirurgi 4. Nevrologi 5. Smertemedisin, fysikalsk medisin 6. Allmennmedisin 7. Fysioterapi 8. Ergoterapi om de visste mer om diagnos8kk, behandling og forebygging av kronisk ak8vering av muskelrelaterte smertemekanismer 94